Reaksi murid

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Refleks cahaya

Refleks cahaya dimediasi oleh fotoreseptor retina dan 4 neuron.

1. Neuron pertama (sensorik) menghubungkan setiap retina dengan kedua nuklei otak tengah pretectal pada tingkat colliculus superior. Impuls yang timbul pada retina temporal dilakukan oleh serat yang tidak disilangkan (jalur optik ipsilateral), yang berakhir pada inti ipsilateral dan retina.
2. Neuron kedua (diselingi) menghubungkan masing-masing nukleus pretext ke kedua inti Edinger-Weslphal. Stimulus cahaya monokuler menyebabkan konstriksi simetris bilateral pupil. Kerusakan pada neuron intercalary menyebabkan disosiasi reaksi terhadap cahaya dan jarak yang dekat pada neurosifilis dan insaloma.
3. Neuron ketiga (motor preganglionik) menghubungkan inti Edinger-Westphal dengan simpul silia. Serabut parasimpatis berjalan sebagai bagian dari saraf okulomotor dan, masuk ke cabang bawahnya, mencapai simpul silia.
4. Neuron keempat (motor postganglionik) meninggalkan simpul silia dan, melewati saraf siliaris pendek, menginervasi sfingter pupil. Simpul ciliary terletak di kerucut otot, di belakang mata. Serat yang berbeda melewati simpul siliaris, tetapi hanya parasimpatis yang membentuk sinapsis di dalamnya.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Refleks aproksimasi

Refleks ke aproksimasi (synkinesia, bukan refleks sebenarnya) diaktifkan ketika melihat dari objek yang jauh ke objek yang dekat. Termasuk akomodasi, konvergensi, dan miosis. Penglihatan tidak diperlukan untuk refleks ke aproksimasi, dan tidak ada kondisi klinis di mana refleks cahaya hadir tetapi refleks ke aproksimasi tidak ada. Terlepas dari kenyataan bahwa jalur akhir untuk refleks yang mendekat dan refleks cahaya identik (yaitu, saraf okulomotor, simpul silia, saraf silia pendek), pusat refleks pendekatan tidak dipahami dengan baik. Dua pengaruh subnuklir kemungkinan: lobus frontal dan oksipital. Pusat otak tengah dari refleks ke aproksimasi mungkin terletak ventral daripada nukleus pretektal, yang mengapa lesi kompresi, seperti pinealoma, lebih disukai mempengaruhi neuron interkalasi dorsal dari refleks cahaya, menyisakan serat ventral sampai yang terakhir.

[13], [14], [15], [16]

Persarafan simpatik murid

Persarafan simpatis meliputi 3 neuron:

1. Neuron orde pertama (sentral) dimulai pada hipotalamus posterior dan turun, tidak menyilang, di sepanjang batang otak sampai berakhir di pusat ciliiospinal Budge dalam zat antara lateral medula spinalis antara C8 dan T2.
2. Neuron orde kedua (preganglionik) bergerak dari pusat ciliospial ke simpul serviks atas. Dalam perjalanannya, itu terkait erat dengan pleura apikal, di mana ia dapat dipengaruhi oleh karsinoma bronkogenik (tumor Pancoasl) atau selama operasi di leher.
3. Neuron orde ketiga (postganglionik) naik di sepanjang arteri karotis interna sebelum memasuki sinaps kavernosa, di mana ia terhubung ke cabang okular dari saraf trigeminal. Serabut simpatis mencapai tubuh ciliary dan dilator pupil melalui saraf nasociliary dan saraf ciliary yang panjang.

[17], [18], [19]

Cacat pupil aferen

Cacat pupil aferen absolut

Defek pupil aferen absolut (amarotik pupil) disebabkan oleh lesi lengkap saraf optik dan ditandai oleh hal-hal berikut:

• Mata di sisi yang terkena buta. Kedua murid itu berukuran sama. Selama stimulasi cahaya pada mata yang terkena, tidak ada pupil yang tidak merespons, tetapi ketika menstimulasi mata normal, kedua pupil bereaksi secara normal. Refleks aproksimasi normal untuk kedua mata.

Cacat pupil aferen relatif

Cacat pupil aferen relatif (Marcus Gunn pupil) disebabkan oleh kerusakan yang tidak lengkap pada saraf optik atau kerusakan parah pada retina, tetapi tidak disebabkan oleh katarak yang padat. Manifestasi klinis mirip dengan pupil amaurotik, tetapi lebih ringan. Dengan demikian, pupil bereaksi lamban terhadap stimulasi mata pasien, dan yang normal masih hidup. Perbedaan reaksi pupil dari kedua mata ditekankan oleh tes "mengayunkan senter", di mana sumber cahaya ditransfer dari satu mata ke mata yang lain dan kembali, berurutan menstimulasi setiap mata. Pertama, merangsang mata normal, menyebabkan penyempitan kedua pupil. Ketika cahaya ditransfer ke mata yang sakit, kedua murid mengembang bukannya menyempit. Pelebaran paradoksal pupil sebagai respons terhadap iluminasi muncul karena ekspansi yang disebabkan oleh penolakan cahaya dari mata normal melebihi penyempitan yang disebabkan oleh stimulasi mata yang sakit.

Ketika lesi aferen (sensorik) pupil memiliki ukuran yang sama. Anisocoria (ukuran pupil yang tidak sama) adalah hasil dari lesi pada saraf eferen (motorik), iris atau otot pupil.

[20], [21], [22], [23],

Disosiasi refleks pupil ke cahaya dan jarak pendek

Refleks terhadap cahaya tidak ada atau pudar, tetapi reaksi terhadap aproksimasi normal.

Penyebab disosiasi refleks pupil menjadi cahaya dan jarak pendek

Satu sisi

• cacat kasih sayang
• Jalang Adie
• herpes zoster ophthalmicus
• regenerasi menyimpang n. Oculomotorius

Dua sisi

• neurosifilis
• diabetes tipe 1
• distrofi miotonik
• sindrom serebral tengah punggung Parinaud
• amiloidosis keluarga
• zncefalit
• alkoholisme kronis

Gejala

• Ptosis sedang (biasanya 1-2 mm) sebagai akibat dari kelemahan otot Muller.
• Sedikit peningkatan kelopak mata bawah karena kelemahan otot tarsal bawah.
• Mioz karena aksi sfingter pupil yang tidak terhalang, dengan munculnya anisocoria, yang meningkat dalam cahaya rendah, karena pupil Hörner tidak mengembang, seperti yang dipasangkan.
• Reaksi normal terhadap cahaya dan perkiraan,
• Pengurangan berkeringat adalah ipsilateral, tetapi hanya jika lesi lebih rendah dari simpul serviks atas, karena serat yang menginervasi kulit wajah pergi sepanjang arteri serviks eksternal.
• Hiperochromic heterochromia (iris dengan warna berbeda - pupil Horner lebih terang) terlihat jika lesi bersifat bawaan atau sudah ada sejak lama.
• Murid mengembang perlahan.
• Gejala yang kurang penting: hiperaktifitas akomodasi, hipotonia mata dan hiperemia konjungtiva.

[24],

elev Argyll Robertson

Disebut neurosifilis dan ditandai dengan hal berikut:

• Manifestasi biasanya bilateral, tetapi asimetris.
• Murid kecil, berbentuk tidak teratur.
• Disosiasi reaksi terhadap cahaya dan perkiraan.
• Murid sangat sulit berkembang.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Jalang Adie

Pupil Adie (tonik) disebabkan oleh denervasi sfingter pupil dan otot silia postganglionik, kemungkinan disebabkan oleh infeksi virus. Biasanya terjadi pada anak muda dan unilateral dalam 80% kasus.

Gejala

• Murid yang melebar merata.
• Refleks terhadap cahaya tidak ada atau lesu dan dikombinasikan dengan gerakan seperti cacing pada tepi pupil, terlihat pada lampu celah.
• Saat mendekati objek, murid merespons dengan lambat, ekspansi selanjutnya juga lambat.
• Akomodasi mungkin menunjukkan tonisitas yang serupa. Jadi, setelah memperbaiki objek yang dekat, waktu pemfokusan kembali pada objek yang jauh (relaksasi otot ciliary) meningkat.
• Setelah waktu yang lama, murid dapat menjadi kecil ("Adie kecil").

Dalam beberapa kasus yang bersamaan adalah melemahnya refleks tendon dalam (sindrom Holmes-Adie) dan disfungsi otonom.

Tes farmakologis. Jika mecholil 2,5% atau pilocarpine 0,125% ditanamkan ke kedua mata, pupil normal tidak akan menyempit, dan pupil yang terkena akan menyempit karena hipersensitivitas denervasi. Beberapa orang dengan diabetes juga dapat mengalami reaksi ini, dan pada orang yang sehat kedua pupil mengalami penyempitan yang sangat jarang.

[33]

Paralisis Oculo-simpatis (sindrom Horner, Horner)

Penyebab Sindrom Horner

Central (neuron urutan pertama)

• lesi batang otak (pembuluh darah, tumor, demielinasi)
• syringomyelia
• bergantian sindrom Wallenberg
• tumor tulang belakang

Preganglionik (neuron orde kedua)

• tumor pancoast
• aneurisma dan stratifikasi karotid dan aorta
• penyakit leher (kelenjar, trauma, pasca operasi)

Postganglionik (neuron urutan ketiga)

• sakit kepala cluster (migrain neuralgia)
• bundel arteri karotis interna
• tumor nasofaring
• otitis media
• neoplasma sinus kavernosa

Tes farmakologis

Diagnosis dikonfirmasi dengan kokain. Hydroxyamphetamia (paredria) digunakan untuk membedakan lesi preganglionik dari lesi postganglionik. Epinefrin dapat digunakan untuk mengevaluasi hipersensitivitas denervasi.

Kokain 4% ditanamkan ke kedua mata.

• Hasil: murid normal mengembang, murid Horner tidak.
• Penjelasan: Noralrenaline, diisolasi oleh ujung simpatik postganglionik, ditangkap kembali, dan aksinya berakhir. Kokain menghambat reuptake, sehingga norepinefrin menumpuk dan menyebabkan pelebaran pupil. Dengan sindrom Horner, norepinefrin tidak akan dilepaskan, jadi kokain tidak berfungsi. Dengan demikian, kokain menegaskan diagnosis sindrom Horner.

Hydroxyamphetamine 1% ditanamkan ke kedua mata.

• Hasil: pada lesi preganglionik, kedua pupil akan mengembang, sedangkan pada pupil postganglionik Horner tidak akan mengembang. (Tes dilakukan sehari setelah efek kokain berlalu.)
• Penjelasan: Hydroxyamphetamine meningkatkan pelepasan norepinefrin dari ujung saraf postganglionik. Jika neuron ini utuh (lesi neuron pada orde pertama atau kedua, serta mata normal), NA akan dilepaskan dan pupil akan mengembang. Dengan kekalahan neuron dari urutan ketiga (postganglionik) ekspansi tidak bisa, karena neuron dihancurkan.

Adrenalin 1: 1000 ditanamkan ke kedua mata.

• Hasil: pada lesi preganglionik, tidak ada pupil yang akan mengembang, karena adrenalin akan cepat runtuh dengan monoamyoxidase; dengan lesi postganglionik, pupil Horner akan meluas, dan ptosis dapat menurun untuk sementara, karena adrenalin tidak runtuh karena kurangnya monoamine oksidase.
• Penjelasan: Otot yang kekurangan inervasi motorik lebih sensitif terhadap neurotransmitter yang dikeluarkan oleh motor. Dalam sindrom Horner, otot dilator pupil juga menunjukkan "hipersensitivitas denervasional" terhadap neurotransmiter adrenergik, oleh karena itu adrenalin, bahkan dalam konsentrasi rendah, menyebabkan perluasan yang nyata pada pupil Horner.

[34], [35]