Stenosis aorta: informasi umum

Stenosis aorta adalah penyempitan katup aorta yang membatasi aliran darah dari ventrikel kiri ke bagian ascending aorta selama sistol. Penyebab stenosis aorta termasuk katup aorta bikuspid kongenital, sklerosis degeneratif idiopatik dengan kalsifikasi, dan demam rematik.

Stenosis aorta progresif tanpa pengobatan pada akhirnya mengarah ke triad klasik - sinkop, stenokard dan dyspnoea dengan aktivitas fisik; Kemungkinan gagal jantung dan aritmia. Denyut nadi di arteri karotid dengan amplitudo kecil dan puncak yang tertunda adalah karakteristik, dan juga meningkatnya noise ejeksi. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan fisik dan ekokardiografi. Stenosis aorta asimtomatik seringkali tidak memerlukan perawatan. Dengan stenosis aorta berat progresif atau munculnya gejala klinis pada anak-anak, digunakan valvulotomi balon; Orang dewasa ditunjukkan mengganti katup.

[1], [2], [3], [4], [5]

Statistik

Prevalensi stenosis aorta, menurut penulis yang berbeda, berkisar antara 3-4 sampai 7%. Dengan bertambahnya usia, frekuensi kerusakan ini meningkat, terhitung 15-20% jalan di atas 80 tahun, dan dengan peningkatan durasi kehidupan penduduk, terjadinya defek ini pada populasi akan meningkat. Jenis kelamin dominan laki-laki (2.4: 1), namun pada kelompok usia yang lebih tua, wanita mendominasi. Stenosis aorta dibagi oleh asal menjadi bawaan dan didapat, dalam kaitannya dengan lesi - secara terisolasi dan gabungan, dalam lokalisasi - dalam valvular, supra-valued, poddklapanniy atau disebabkan oleh kardiomiopati hipertrofik.

Penyebab stenosis aorta

Sklerosis aorta, penebalan struktur katup pada fibrosis dan kalsifikasi (awalnya tanpa stenosis) adalah penyebab stenosis aorta yang paling sering terjadi pada orang tua; Selama bertahun-tahun, sklerosis aorta berkembang menjadi stenosis pada setidaknya 15% pasien. Sklerosis aorta juga merupakan penyebab stenosis aorta yang paling umum, yang menyebabkan kebutuhan akan perawatan bedah. Sklerosis aorta menyerupai arteriosklerosis, dengan pengendapan lipoprotein, peradangan aktif dan kalsifikasi katup; Faktor risikonya sama.

Penyebab paling umum stenosis aorta pada pasien yang berusia di bawah 70 adalah katup aorta bikuspid kongenital. Stenosis aorta kongenital terdeteksi pada 3-5 per 1.000 kelahiran hidup, lebih sering terjadi pada anak laki-laki.

Di negara-negara berkembang, penyebab paling umum stenosis aorta adalah demam rematik pada semua kelompok usia. Stenosis aorta supravalvular disebabkan oleh adanya membran kongenital atau penyempitan hipoplastik di atas sinus Valsalva, namun jarang terjadi. Opsi sporadis supravalvular stenosis aorta dikombinasikan dengan fitur wajah khas (tinggi dan lebar dahi, hypertelorism, strabismus, hidung terbalik, alur panjang di bawah hidung, mulut lebar, gigi displasia, pipi chubby, micrognathia, telinga rendah-set). Jika anomali ini dikaitkan dengan hiperkalsemia idiopatik pada tahap awal perkembangan, bentuk ini dikenal dengan sindrom Williams. Stenosis aorta subvalvular disebabkan oleh adanya membran kongenital atau cincin berserat yang terletak di bawah katup aorta; juga langka

Regurgitasi aorta dapat dikombinasikan dengan stenosis aorta. Sekitar 60% pasien yang berusia lebih dari 60 tahun dengan stenosis aorta yang signifikan juga memiliki kalsifikasi cincin mitral, yang dapat menyebabkan regurgitasi mitral yang signifikan.

Sebagai konsekuensi dari stenosis aorta, hipertrofi ventrikel kiri berkembang secara bertahap. Hipertrofi ventrikel kiri yang signifikan menyebabkan disfungsi diastolik dan, dengan progresi, dapat menyebabkan penurunan kontraktilitas, iskemia atau fibrosis, yang keduanya dapat menyebabkan disfungsi sistolik dan gagal jantung (CH). Perluasan rongga ventrikel kiri terjadi hanya dengan kerusakan miokardium (misalnya dengan infark miokard). Pasien dengan stenosis aorta sering menderita pendarahan dari saluran pencernaan atau situs lain (Gade sindrom, sindrom hepatorenal), sebagai tingkat tinggi trauma di katup stenosis meningkatkan sensitivitas faktor von Willebrand untuk aktivasi metaloprotease dan plasma pembersihan dapat meningkatkan trombosit. Pendarahan gastrointestinal juga bisa menjadi konsekuensi angiodysplasia. Hemolisis dan diseksi aorta pada pasien tersebut lebih sering terjadi.

Apa yang menyebabkan stenosis aorta?

[6], [7],

Gejala stenosis aorta

Stenosis aorta kongenital biasanya berlangsung asimtomatik, setidaknya sampai 10-20 tahun, setelah itu gejala stenosis aorta mulai berkembang dengan cepat. Dalam semua bentuk, stenosis aorta progresif tanpa pengobatan pada akhirnya menyebabkan sinkop selama aktivitas fisik, angina dan dyspnea (yang disebut triad SAD). Gejala lain dari stenosis aorta dapat meliputi gagal jantung dan aritmia, termasuk fibrilasi ventrikel, yang menyebabkan kematian mendadak.

Pingsan dengan olahraga sedang berkembang, karena keadaan fungsional jantung tidak bisa memberikan tingkat kebutuhan suplai darah untuk aktivitas fisik. Pingsan tanpa aktivitas fisik berkembang karena perubahan reaksi dari baroreseptor atau fibrilasi ventrikel. Ketegangan stenokard muncul pada sekitar dua pertiga pasien. Sekitar sepertiga memiliki aterosklerosis arteri koroner yang signifikan, setengah dari arteri koroner masih utuh, namun iskemia akibat hipertrofi ventrikel kiri ada.

Tidak ada tanda-tanda stenosis aorta yang terlihat. Gejala termasuk palpasi perubahan denyut nadi pada karotis dan perifer arteri: amplitudo berkurang, ada perbedaan dengan kontraksi ventrikel kiri {pulsus Parvus et tardus) dan ditingkatkan kontraksi ventrikel kiri (bukan suara dorongan hati I dan II jantung redaman suara) karena hipertrofi. Daerah palpasi kontraksi palpasi ventrikel kiri tidak berubah sampai perkembangan disfungsi sistolik pada gagal jantung. Nada hati hati yang teraba, yang lebih mudah dikenali di ujung, dan jitter sistolik, bertepatan dengan suara stenosis aorta dan ditentukan lebih baik di ujung atas sternum kiri, terkadang dapat ditentukan pada kasus yang parah. Tekanan darah sistolik mungkin tinggi dengan stenosis aorta minimal atau sedang, namun akan menurun dengan meningkatnya tingkat keparahan stenosis aorta.

Dengan auskultasi, S1 normal, dan S2 adalah tunggal, karena penutupan katup aorta diregangkan karena perpaduan komponen aorta (A) dan pulmonal (P) S atau (pada kasus yang parah) A tidak ada. Saat gravitasi meningkat, S1 melemah dan akhirnya bisa hilang. Terkadang S ₄ terdengar . Klik pengasingan mungkin terdengar tepat pada pasien dengan stenosis aorta karena AK bivalvia bawaan, saat flaps katup kaku, namun tidak sepenuhnya tetap. Klik tidak berubah selama tes beban.

Temuan enkultasi meliputi suara ejeksi yang semakin menurun, yang paling banyak didengar oleh stetoskop dengan diafragma di tepi kiri atas sternum, saat pasien duduk, mencondongkan tubuh ke depan. Kebisingan biasanya dibawa ke tulang selangka yang tepat dan ke arteri karotis (sering kiri lebih keras dari pada hak) dan memiliki timbre keras atau kasar. Pada pasien usia lanjut getaran nesmykayuschihsya atasan dikalsinasi daun katup aorta dapat membuat lebih tinggi keras "cooing" atau murmur musik di apeks jantung, dengan mitigasi atau tidak adanya kebisingan di wilayah parasternal (fenomena Gallavardena), sehingga simulasi regurgitasi mitral. Kebisingan lembut ketika stenosis kurang jelas, tetapi perkembangan stenosis menjadi lebih keras lagi dan mencapai maksimum pada sistol akhir (yaitu fase pertumbuhan menjadi lebih panjang, dan penurunan - lebih pendek). Karena kontraktilitas ventrikel kiri menurun dengan stenosis aorta kritis, kebisingan akan berkurang dan mungkin hilang sebelum meninggal.

Kebisingan stenosis aorta biasanya diperkuat sampel selama bulking dari ventrikel kiri (misalnya, mengangkat kaki, jongkok, setelah ekstrasistol ventrikel) dan penurunan efek, mengurangi volume ventrikel kiri (Valsava manuver), atau meningkatkan afterload (isometrik jabat tangan). Tindakan dinamis ini memiliki efek sebaliknya pada kebisingan yang terkait dengan kardiomiopati hipertrofik, yang pada keadaan lain dapat mengingat suara stenosis aorta.

Gejala stenosis aorta

Diagnosis stenosis aorta

Diagnosis dugaan stenosis aorta secara klinis dan dikonfirmasi oleh ekokardiografi. Ekokardiografi transthorak dua dimensi digunakan untuk mendeteksi stenosis katup aortaptik dan kemungkinan penyebabnya. Penelitian ini memungkinkan pengukuran hipertrofi ventrikel kiri dan tingkat disfungsi diastolik atau sistolik, serta kelainan katup bersamaan (regurgitasi aorta, patologi katup mitral) dan komplikasi (misalnya endokarditis). Ekokardiografi Doppler digunakan untuk mengukur tingkat stenosis dengan mengukur luas katup aorta, laju alir dan gradien supra-rated tekanan sistolik.

Katup daerah 0,5-1,0 cm atau gradien> 45-50 mmHg. Seni. Bukti stenosis berat; daerah <0,5 cm dan gradien> 50 mmHg. Seni. - tentang stenosis kritis Gradien mungkin terlalu tinggi dalam regurgitasi aorta dan meremehkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Laju aliran melalui katup aorta <2-2,5 m / s dengan adanya kalsifikasi valvular mungkin lebih mengindikasikan sklerosis aorta daripada pada stenosis aorta moderat. Sklerosis katup aorta sering berlanjut ke stenosis aorta, jadi pemantauan yang cermat diperlukan.

Kateterisasi jantung dilakukan untuk mengetahui apakah penyakit arteri koroner adalah penyebab angina pektoris, atau bila ada perbedaan antara hasil klinis dan ekokardiografi penelitian.

Lakukan EKG dan rontgen dada. EKG menunjukkan perubahan yang merupakan karakteristik hipertrofi ventrikel kiri, dengan atau tanpa perubahan iskemik pada segmen STv dari gelombang T. Dengan radiografi dada, kalsifikasi katup aorta dan tanda-tanda gagal jantung dapat dideteksi. Dimensi ventrikel kiri biasanya normal, jika tidak ada disfungsi sistolik terminal.

Diagnosis stenosis aorta

[8], [9], [10]

Pengobatan stenosis aorta

Pasien tanpa manifestasi klinis dengan gradien sistolik puncak <25 mmHg. Seni. Dan area katup> 1,0 cm memiliki tingkat kematian rendah dan risiko intervensi bedah secara keseluruhan kecil untuk 2 tahun ke depan. Kontrol tahunan perkembangan gejala dilakukan dengan ekokardiografi (untuk memperkirakan gradien dan area katup).

Pasien simtomatik dengan gradien 25-50 mmHg. Seni. Atau daerah katup <1,0 cm memiliki risiko lebih tinggi untuk mengembangkan manifestasi klinis dalam 2 tahun ke depan. Pendekatan pengelolaan pasien semacam itu kontroversial, namun kebanyakan dari mereka menunjukkan penggantian katup. Operasi ini wajib dilakukan pada pasien dengan stenosis aorta asimtomatik yang parah, yang memerlukan CABG. Perawatan bedah dapat ditentukan dalam kasus berikut:

• pengembangan hipotensi arteri selama stress test-test;
• Fraksi ejeksi LV <50%;
• kalsifikasi valvular sedang atau berat, kecepatan aorta puncak> 4 m / s dan perkembangan kecepatan aorta puncak yang cepat (> 0,3 m / s per tahun).

Pasien dengan aritmia ventrikel dan hipertrofi berat LV juga sering mengalami perawatan bedah, namun keefektifannya kurang jelas. Rekomendasi untuk pasien yang tidak memiliki kondisi ini mencakup pemantauan perkembangan gejala yang lebih sering, hipertrofi ventrikel kiri, gradien, area katup dan perawatan obat jika diperlukan. Terapi obat terutama terbatas pada b-adrenoblocker, yang memperlambat denyut jantung dan dengan demikian memperbaiki aliran darah koroner dan pengisian diastolik pada pasien dengan angina atau disfungsi diastolik. Pasien yang lebih tua juga diberi statin yang diresepkan, yang menghentikan perkembangan stenosis aorta yang disebabkan oleh sklerosis aorta. Obat lain mungkin berbahaya. Penggunaan obat-obatan yang mengurangi preload (misalnya diuretik) dapat mengurangi pengisian ventrikel kiri dan mengurangi keadaan fungsional jantung. Berarti mengurangi afterload (misalnya, ACE inhibitor), dapat menyebabkan hipotensi arteri dan mengurangi suplai darah koroner. Nitrat adalah obat pilihan untuk angina pektoris, namun nitrat berkecepatan tinggi dapat memicu hipotensi ortostatik dan (kadang-kadang) pingsan, karena ventrikel dengan pelepasan yang sangat terbatas tidak dapat mengkompensasi penurunan tekanan darah secara mendadak. Sodium nitroprusside digunakan sebagai alat untuk mengurangi afterload pada pasien dengan gagal jantung dekompensasi selama beberapa jam sebelum mengganti katup, namun karena obat ini dapat memiliki efek yang sama dengan nitrat berkecepatan tinggi, ia harus digunakan dengan hati-hati, terkendali.

Pasien dengan manifestasi klinis perlu mengganti katup atau valvulotomi balon. Penggantian katup diindikasikan pada hampir semua orang yang dapat mentolerir intervensi bedah. Terkadang Anda bisa menggunakan katup pulmonal Anda sendiri, yang menjamin fungsi dan daya tahan optimal; Dalam kasus ini, katup arteri pulmonalis diganti dengan bioprostesis (operasi Ross). Kadang-kadang, pada pasien dengan regurgitasi aorta berat bersamaan dengan latar belakang katup bikuspid, katup aorta dapat dipulihkan (plastik katup) dan bukan diganti. Penilaian preoperatif IHD diperlukan agar jika perlu, CABG dan penggantian katup dapat dilakukan selama satu operasi.

Valvulotomi balon digunakan terutama pada anak-anak dan orang muda dengan stenosis aorta kongenital. Pada pasien yang lebih tua, valvuloplasty balon menyebabkan sering terjadi restenosis, regurgitasi aorta, stroke dan kematian, namun dapat diterima sebagai intervensi sementara pada pasien hemodinamik yang tidak stabil (sambil menunggu operasi) dan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi operasi pembedahan.

Pengobatan stenosis aorta

Prakiraan untuk stenosis aorta

Stenosis aorta dapat berkembang secara perlahan atau cepat, pemantauan yang dinamis diperlukan untuk mendeteksi perubahan waktu, terutama pada pasien lanjut usia yang tidak banyak. Pada pasien tersebut, aliran dapat dikurangi secara signifikan tanpa gejala klinis.

Secara umum, sekitar 3-6% pasien tanpa gejala simtomatologi dengan fungsi sistolik normal mengalami tanda klinis atau penurunan ejeksi ventrikel kiri selama 1 tahun. Indikator hasil buruk (kematian atau gejala yang memerlukan pembedahan) meliputi area katup <0,5 cm2, kecepatan puncak katup aorta> 4 m / s, peningkatan kecepatan aorta puncak yang cepat (> 0,3 m / s per tahun) dan sedang atau kalsifikasi valvular berat. Kelangsungan hidup rata-rata tanpa pengobatan adalah sekitar 5 tahun setelah onset angina, 4 tahun setelah onset sinkop, dan 3 tahun setelah onset gagal jantung. Penggantian katup aorta mengurangi gejala dan meningkatkan kelangsungan hidup. Risiko perawatan bedah meningkat pada pasien yang secara bersamaan membutuhkan shunting aortocoronary (CABG), dan pasien dengan fungsi sistolik yang berkurang pada ventrikel kiri.

Sekitar 50% kematian terjadi secara tiba-tiba. Untuk alasan ini, pasien dengan gradien kritis katup aorta yang menunggu operasi harus membatasi aktivitas mereka untuk menghindari kematian mendadak.

Sklerosis aorta, mungkin, meningkatkan risiko infark miokard sebesar 40% dan dapat menyebabkan munculnya angina pectoris, gagal jantung dan stroke. Penyebabnya adalah perkembangan patologi pada perkembangan stenosis aorta atau dislipidemia bersamaan, disfungsi endotel, serta peradangan sistemik atau lokal yang mendasari yang menyebabkan sklerosis katup dan penyakit arteri koroner.