Stenosis mitral

Stenosis mitral adalah penyempitan lubang mitral yang mencegah darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Penyebab paling umum adalah demam rematik. Gejalanya sama seperti pada gagal jantung. Objektif menentukan nada pembukaan dan murmur diastolik. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan fisik dan ekokardiografi. Prognosisnya baik. Pengobatan obat stenosis mitral termasuk diuretik, beta-blocker atau penghambat saluran kalsium dan antikoagulan yang mengurangi denyut jantung. Perawatan bedah stenosis mitral untuk kasus yang lebih parah terdiri dari valvulotomi balon, komisurotomi atau prosthetics katup.

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologi

Hampir selalu, stenosis mitral adalah konsekuensi dari demam rematik akut. Kejadiannya sangat bervariasi: di negara maju, terdapat 1-2 kasus per 100.000 penduduk, sementara di negara berkembang (misalnya, India), cacat mitral reumatik diamati pada 100-150 kasus per 100.000 populasi.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Penyebab stenosis mitral

Stenosis mitral hampir selalu merupakan hasil dari demam rematik akut (RL). Stenosis mitral yang terisolasi dan “bersih” terjadi pada 40% kasus di antara semua pasien dengan penyakit jantung rematik; dalam kasus lain - kombinasi dengan kegagalan dan kerusakan katup lainnya. Di antara penyebab stenosis mitral yang jarang adalah penyakit rematik (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus) dan kalsifikasi cincin mitral.

[13], [14]

Patogenesis

Pada stenosis mitral rematik, cap, fibrosis dan kalsifikasi selebaran katup, fusi komisura dengan keterlibatan akord yang sering diamati. Biasanya, area lubang mitral adalah 4-6 cm ², dan tekanan di rongga atrium kiri tidak melebihi 5 mm Hg. Ketika lubang atrioventrikular kiri menyempit menjadi 2,5 cm ², aliran darah normal dari atrium kiri ke ventrikel kiri terhambat dan gradien tekanan katup mulai tumbuh. Akibatnya, tekanan menumpuk di rongga atrium kiri hingga 20-25 mm Hg. Gradien tekanan yang dihasilkan antara atrium kiri dan ventrikel kiri meningkatkan aliran darah melalui celah yang menyempit.

Ketika stenosis berkembang, gradien tekanan transmitral meningkat, yang memungkinkan mempertahankan aliran darah diastolik melalui katup. Sesuai dengan rumus Gorlin, area katup mitral (5 MK) ditentukan oleh nilai-nilai gradien transmitral (DM) dan aliran darah mitral (MC):

BMK - MK / 37.7 • ΔDM

Konsekuensi hemodinamik utama dari kelainan jantung mitral adalah stagnasi dalam sirkulasi paru-paru (ICC). Dengan peningkatan moderat tekanan di atrium kiri (tidak lebih dari 25-30 mm. Hg), aliran darah ke ICC terhambat. Tekanan dalam vena paru meningkat dan ditransmisikan melalui kapiler ke arteri pulmonalis, akibatnya pulmonary pulmonary hypertension berkembang. Dengan meningkatnya tekanan di atrium kiri lebih dari 25-30 mm. Hg risiko pecahnya kapiler paru dan perkembangan edema paru alveolar meningkat. Untuk mencegah komplikasi ini, timbul spasme refleks protektif dari arteriol paru. Akibatnya, aliran darah ke kapiler sel dari ventrikel kanan berkurang, tetapi tekanan di arteri pulmonalis meningkat tajam (terjadi hipertensi arteri atau pulmonal aktif).

Pada tahap awal perdarahan, tekanan dalam arteri pulmonalis hanya meningkat selama tekanan fisik atau emosional, ketika aliran darah dalam ICC harus meningkat.Tahap akhir penyakit ini ditandai oleh nilai-nilai tekanan tinggi dalam arteri pulmonal bahkan saat istirahat dan bahkan peningkatan tekanan yang lebih besar. Keberadaan hipertensi paru yang lama disertai dengan perkembangan proses proliferatif dan sklerotik di dinding arteriol ICC, yang secara bertahap dihilangkan. Meskipun terjadinya hipertensi arteri paru dapat dipandang sebagai mekanisme kompensasi, kapasitas difus paru-paru turun tajam karena penurunan aliran darah kapiler, terutama selama latihan. Perkembangan hipertensi paru akibat hipoksemia diaktifkan. Hipoksia alveolar menyebabkan vasokonstriksi paru dengan mekanisme langsung dan tidak langsung. Efek langsung dari hipoksia dikaitkan dengan depolarisasi sel otot polos pembuluh darah (dimediasi oleh perubahan fungsi saluran kalium membran sel) dan kontraksi mereka. Mekanisme tidak langsung adalah efek pada dinding pembuluh darah mediator endogen (seperti leukotrien, histamin, serotonin, angiotensin II dan katekolamin). Hipoksemia kronis menyebabkan disfungsi endotel, yang disertai dengan penurunan produksi faktor relaksasi endogen, termasuk prostasiklin, prostaglandin E2 dan nitrat oksida. Karena adanya disfungsi endotel dalam jangka panjang, terjadi pemusnahan pembuluh darah paru dan kerusakan endotelium, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan pembekuan darah, proliferasi sel otot polos dengan kecenderungan trombosis in situ dan peningkatan risiko komplikasi trombotik dengan perkembangan hipertensi pulmoner kronik setelahnya.

Penyebab hipertensi paru pada malformasi mitral, termasuk stenosis mitral, adalah:

• transfer tekanan pasif dari atrium kiri ke sistem vena paru;
• spasme arteriol paru sebagai respons terhadap peningkatan tekanan di vena paru;
• pembengkakan dinding pembuluh paru kecil;
• pemusnahan pembuluh darah paru dengan kerusakan endotel.

Sampai saat ini, mekanisme perkembangan stenosis mitral masih belum jelas. Sejumlah penulis menganggap faktor utama sebagai valvulitis saat ini (seringkali subklinis), yang lain menetapkan peran utama traumatisasi struktur katup menjadi aliran darah yang turbulen dengan massa trombotik pada katup, yang mendasari penyempitan lubang mitral.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Gejala stenosis mitral

Gejala stenosis mitral berkorelasi buruk dengan tingkat keparahan penyakit, karena dalam kebanyakan kasus patologi berkembang perlahan, dan pasien mengurangi aktivitas mereka tanpa menyadarinya. Banyak pasien tidak memiliki manifestasi klinis sampai kehamilan terjadi atau fibrilasi atrium berkembang. Gejala awal biasanya tanda-tanda gagal jantung (sesak napas saat aktivitas, ortopnea, dispnea paroksismal di malam hari, kelelahan). Mereka biasanya muncul 15-40 tahun setelah episode demam rematik, tetapi di negara berkembang bahkan anak-anak mungkin memiliki gejala. Fibrilasi atrium paroksismal atau persisten meningkatkan disfungsi diastolik yang ada, menyebabkan edema paru dan sesak napas akut jika laju kontraksi ventrikel tidak terkontrol dengan baik.

Fibrilasi atrium juga dapat bermanifestasi sebagai palpitasi; pada 15% pasien yang tidak menerima obat antikoagulan, itu menyebabkan emboli sistemik dengan iskemia ekstremitas atau stroke.

Gejala yang lebih jarang termasuk hemoptisis karena pecahnya pembuluh paru kecil dan edema paru (terutama selama kehamilan, ketika volume darah meningkat); disfonia karena kompresi saraf laring rekuren kiri oleh atrium kiri melebar atau arteri pulmonalis (sindrom Ortner); gejala hipertensi arteri pulmonal dan kegagalan ventrikel kanan.

Gejala pertama stenosis mitral

Ketika area lubang mitral> 1,5 cm ^2, gejala mungkin tidak ada, namun, peningkatan aliran darah transmitral atau penurunan waktu pengisian diastolik menyebabkan peningkatan tajam dalam tekanan di atrium kiri dan munculnya gejala. Faktor-faktor provokatif (pemicu) dekompensasi: aktivitas fisik, stres emosional, fibrilasi atrium (fibrilasi atrium), kehamilan.

Gejala pertama stenosis mitral (sekitar 20% kasus) mungkin merupakan peristiwa embolik, paling sering berupa stroke dengan perkembangan defisit neurologis persisten pada 30-40% pasien. Sepertiga dari tromboemboli berkembang dalam waktu 1 bulan setelah perkembangan fibrilasi atrium, dua pertiga selama tahun pertama. Sumber emboli biasanya gumpalan darah yang terletak di atrium kiri, terutama di telinga. Selain stroke, kemungkinan emboli di limpa, ginjal, arteri perifer.

Dengan irama sinus, risiko emboli ditentukan oleh:

• umur;
• trombosis atrium kiri;
• area lubang mitral;
• insufisiensi aorta yang bersamaan.

Dengan bentuk fibrilasi atrium yang konstan, risiko emboli meningkat secara signifikan, terutama jika pasien telah memiliki komplikasi yang sama dalam sejarah. Kontras spontan dari atrium kiri selama konduksi lambung dengan esofagus echoCG juga dianggap sebagai faktor risiko untuk emboli sistemik.

Dengan meningkatnya tekanan di ICC (terutama pada tahap hipertensi pulmonal pasif) ada keluhan sesak napas selama latihan. Dengan perkembangan stenosis, sesak napas terjadi pada beban yang lebih rendah. Harus diingat bahwa keluhan sesak napas mungkin tidak ada bahkan dengan hipertensi paru yang tidak diragukan lagi, karena pasien dapat menjalani gaya hidup yang menetap atau secara tidak sadar membatasi aktivitas fisik harian. Dispnea nokturnal paroksismal terjadi sebagai akibat dari stagnasi darah di ICC ketika pasien berbaring sebagai manifestasi edema paru interstitial dan peningkatan tajam dalam tekanan darah di pembuluh ICC. Karena peningkatan tekanan pada kapiler paru dan keringat plasma dan eritrosit ke dalam lumen alveoli, hemoptisis dapat terjadi.

Pasien sering mengeluh juga tentang peningkatan kelelahan, jantung berdebar, gangguan dalam kerja jantung. Suara serak transien (sindrom Ortner) dapat terjadi. Sindrom ini dihasilkan dari kompresi saraf rekuren oleh atrium kiri yang membesar.

Pasien dengan stenosis mitral sering mengalami nyeri dada menyerupai angina aktivitas. Penyebab yang paling mungkin adalah hipertensi paru dan hipertrofi ventrikel kanan.

Dengan dekompensasi berat, facies mitralis dapat diamati (blush pink kebiruan di pipi, yang terkait dengan penurunan fraksi ejeksi, vasokonstriksi sistemik dan gagal jantung sisi kanan), pulsasi epigastrik dan tanda-tanda gagal jantung ventrikel kanan.

[21],

Inspeksi dan auskultasi

Pada pemeriksaan dan palpasi, nada jantung yang ditentukan oleh I (S1) dan II (S2) dapat dideteksi. S1 paling baik teraba di apeks, dan S2 - di tepi kiri atas tulang dada. Komponen paru S3 (P) bertanggung jawab untuk impuls dan merupakan hasil dari hipertensi arteri pulmonal. Denyut nadi pankreas yang tampak, teraba di tepi kiri sternum, dapat menyertai pembengkakan vena jugularis jika terjadi hipertensi arteri pulmonal dan disfungsi diastolik ventrikel kanan berkembang.

Impuls apikal pada stenosis mitral paling sering normal atau berkurang, yang mencerminkan fungsi normal ventrikel kiri dan penurunan volumenya. Nada I yang teraba di daerah prekordial menunjukkan mobilitas katup mitral anterior yang terpelihara.Pada posisi sisi coklat, tremor diastolik dapat dirasakan. Dengan perkembangan hipertensi paru di sepanjang perbatasan kanan sternum, impuls jantung dicatat.

Gambar Auskultasi dengan stenosis mitral cukup khas dan termasuk tanda-tanda berikut:

• diperkuat (bertepuk tangan) nada I, intensitas yang menurun dengan perkembangan stenosis;
• nada pembukaan katup mitral mengikuti nada II, menghilang pada kalsifikasi katup;
• bunyi diastolik dengan maksimal di apeks (mesodiastolik, presistolik, pandiastolik), yang harus didengar pada posisi di sisi kiri.

Auscultatively menentukan S1 keras yang disebabkan oleh flap katup mitral stenotik, menutup tiba-tiba, seperti layar "menggembungkan"; Fenomena ini paling baik didengar di puncak. Biasanya, S split dengan peningkatan P karena hipertensi arteri pulmonalis juga terdengar. Yang paling mencolok adalah klik diastolik awal dari pembukaan katup di ventrikel kiri (LV), yang paling keras di tepi kiri bawah tulang dada. Hal ini disertai dengan suara diastolik gemuruh yang rendah dan berkurang, yang paling baik didengar melalui stetoskop dengan corong di puncak jantung (atau di atas impuls apikal teraba) di akhir napas, ketika pasien berbaring di sisi kirinya. Nada pembuka mungkin lunak atau tidak ada jika katup mitral sclerosed, fibrosed atau dipadatkan. Klik bergeser lebih dekat ke P (meningkatkan durasi suara) ketika keparahan stenosis mitral meningkat dan tekanan di atrium kiri meningkat. Kebisingan diastolik meningkat dengan manuver Valsava (ketika darah mengalir ke atrium kiri), setelah berolahraga dan dengan jongkok dan berjabat tangan. Ini mungkin kurang jelas jika ventrikel kanan yang membesar memindahkan ventrikel kiri ke posterior dan ketika gangguan lain (hipertensi arteri paru, lesi katup pada bagian kanan, fibrilasi atrium dengan irama ventrikel yang sering) mengurangi aliran darah melalui katup mitral. Amplifikasi presistolik dikaitkan dengan penyempitan bukaan katup mitral selama kontraksi ventrikel kiri, yang juga terjadi selama fibrilasi atrium, tetapi hanya pada akhir diastol pendek, ketika tekanan di atrium kiri masih tinggi.

Murmur diastolik berikut dapat dikombinasikan dengan stenosis mitral:

• Suara Graham Still (murmur diastolik yang ringan dan berkurang, terdengar paling baik di sepanjang tepi kiri sternum dan disebabkan oleh regurgitasi pada katup arteri pulmonalis karena hipertensi pulmonal yang parah);
• Austin Flint's noise (murmur diastolik tengah atau lambat, terdengar di puncak jantung dan disebabkan oleh pengaruh aliran regurgitasi aorta pada selebaran katup mitral) dalam kasus ketika karditis rematik mempengaruhi katup mitral dan aorta.

Gangguan yang menyebabkan murmur diastolik yang meniru kebisingan stenosis mitral termasuk regurgitasi mitral (karena aliran besar melalui pembukaan mitral), regurgitasi aorta (menyebabkan Austin Flint noise), dan myxoma atrium (yang menyebabkan suara yang bervariasi dalam volume dan tergantung pada posisi dengan setiap detak jantung).

Stenosis mitral dapat menyebabkan gejala jantung paru. Tanda klasik dari facies mitralis (hiperemia kulit dengan warna plum di tulang zygomatik) hanya terjadi pada kasus ketika keadaan fungsional jantung rendah dan hipertensi paru diekspresikan. Penyebab facies mitralis adalah dilatasi pembuluh kulit dan hipoksemia kronis.

Kadang-kadang gejala stenosis mitral yang pertama adalah manifestasi dari stroke emboli atau endokarditis. Yang terakhir jarang terjadi pada stenosis mitral, yang tidak disertai dengan regurgitasi mitral.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Manifestasi klinis hipertensi paru pada stenosis mitral

Gejala pertama hipertensi paru tidak spesifik, dan ini sangat mempersulit diagnosis awal.

Dispnea disebabkan oleh adanya hipertensi paru dan oleh ketidakmampuan jantung untuk meningkatkan curah jantung saat berolahraga. Sesak napas biasanya bersifat inspirasi, pada awalnya penyakit ini berselang, terjadi hanya dengan aktivitas sedang, kemudian, ketika tekanan meningkat di arteri paru-paru, muncul dengan aktivitas minimal, mungkin hadir saat istirahat. Dengan hipertensi paru tinggi, batuk kering dapat terjadi. Harus diingat bahwa pasien secara tidak sadar dapat membatasi aktivitas fisik, beradaptasi dengan gaya hidup tertentu, sehingga keluhan sesak napas kadang-kadang tidak ada bahkan dengan hipertensi paru yang tidak diragukan.

Kelemahan, peningkatan keletihan - penyebab keluhan ini mungkin berupa curah jantung (jumlah darah yang dikeluarkan ke aorta tidak meningkat sebagai respons terhadap aktivitas fisik), peningkatan resistensi pembuluh darah paru, serta penurunan perfusi organ perifer dan otot rangka, yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah perifer.

Pusing dan pingsan yang disebabkan oleh ensefalopati hipoksia, biasanya disebabkan oleh olahraga.

Nyeri yang terus-menerus di belakang sternum dan ke kiri disebabkan oleh peregangan yang berlebihan dari arteri pulmonalis, serta suplai darah yang tidak cukup untuk miokardium yang mengalami hipertrofi (insufisiensi koroner relatif).

Gangguan dalam pekerjaan jantung dan detak jantung. Gejala-gejala ini berhubungan dengan seringnya fibrilasi atrium.

Hemoptisis terjadi karena pecahnya anastomosis paru-bronkial di bawah aksi hipertensi pulmonal vena yang tinggi, mungkin juga disebabkan oleh peningkatan tekanan pada kapiler paru dan keringat plasma dan eritrosit ke dalam lumen alveoli. Hemoptisis juga bisa menjadi gejala emboli paru dan infark paru.

Untuk mengkarakterisasi keparahan hipertensi paru, klasifikasi fungsional yang diusulkan oleh WHO untuk pasien dengan kekurangan suplai darah digunakan:

• kelas I - pasien dengan hipertensi paru, tetapi tanpa membatasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik normal tidak menyebabkan sesak napas, lemah, nyeri di dada, pusing;
• kelas II - pasien dengan hipertensi paru, menyebabkan beberapa penurunan aktivitas fisik. Saat istirahat, mereka merasa nyaman, tetapi aktivitas fisik normal disertai dengan munculnya sesak napas, lemah, nyeri dada, pusing;
• kelas III - pasien dengan hipertensi paru, yang menyebabkan pembatasan aktivitas fisik yang nyata. Saat istirahat, mereka merasa nyaman, tetapi sedikit aktivitas fisik menyebabkan munculnya sesak napas, lemah, nyeri dada, pusing;
• kelas IV - pasien dengan hipertensi paru yang tidak dapat melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa gejala yang terdaftar. Dispnea atau kelemahan kadang-kadang hadir bahkan saat istirahat, ketidaknyamanan meningkat dengan aktivitas minimal.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Formulir

Stenosis mitral diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahannya (pembaruan pedoman ACC / AHA / ASE 2003 untuk aplikasi klinis ekokardiografi).

Klasifikasi stenosis mitral berdasarkan derajat

Tingkat stenosis	Area lubang mitral, cm 2	Gradien transmitral, mm Hg Seni	Tekanan sistolik di arteri pulmonalis, mm. Hg Seni
Mudah	> 1,5	<5	<30
Sedang	1.0-1.5	5-10	30-50
Berat	<1 0	> 10	> 50

Pada stenosis mitral, leaflet katup mitral menjadi menebal dan tidak bergerak, dan lubang mitral menyempit karena fusi komisura. Penyebab paling umum adalah demam rematik, meskipun kebanyakan pasien tidak ingat penyakitnya. Penyebab yang lebih jarang termasuk stenosis mitral kongenital, endokarditis septik, lupus erythematosus sistemik, miksoma atrium, artritis reumatoid, sindrom karsinoid ganas dengan pintas atrium dari kanan ke kiri. Jika katup tidak dapat menutup sepenuhnya, regurgitasi mitral (MP) mungkin ada bersamaan dengan stenosis mitral. Banyak pasien dengan stenosis mitral akibat demam rematik juga mengalami regurgitasi aorta.

Daerah lubang normal dari katup mitral adalah 4-6 cm ². Area 1-2 cm ² menunjukkan stenosis mitral sedang atau berat dan sering menyebabkan gejala klinis selama latihan. Area <1 cm ² adalah stenosis kritis dan dapat menyebabkan gejala saat istirahat. Ukuran atrium kiri dan tekanan di dalamnya semakin meningkat untuk mengimbangi stenosis mitral. Tekanan vena dan kapiler paru juga meningkat dan dapat menyebabkan hipertensi paru sekunder, yang menyebabkan gagal jantung ventrikel kanan dan regurgitasi pada katup trikuspid dan katup arteri pulmonalis. Tingkat perkembangan patologi bervariasi.

Patologi katup dengan pembesaran atrium kiri merupakan predisposisi untuk perkembangan atrial fibrilasi (AH) dan tromboemboli.

[35], [36], [37], [38], [39]

Komplikasi dan konsekuensinya

Komplikasi yang umum adalah hipertensi arteri paru, fibrilasi atrium, dan tromboemboli.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Diagnostik stenosis mitral

Diagnosis pendahuluan dibuat secara klinis dan dikonfirmasi dengan ekokardiografi. Ekokardiografi dua dimensi memberikan informasi tentang tingkat kalsifikasi katup, ukuran atrium kiri, dan stenosis. Ekokardiografi Doppler memberikan informasi tentang gradien tekanan dan tekanan arteri pulmonalis. Ekokardiografi transesofagus dapat digunakan untuk mendeteksi atau mengecualikan gumpalan darah kecil di atrium kiri, terutama di telinga, yang seringkali tidak dapat dideteksi dengan pemeriksaan transthoracic.

Rontgen dada biasanya menunjukkan perataan batas kiri jantung karena abalon melebar dari atrium kiri. Batang utama arteri pulmonalis dapat dilihat; diameter arteri pulmonalis kanan turun melebihi 16 mm jika hipertensi pulmonal diekspresikan. Vena paru-paru lobus atas dapat melebar, karena vena lobus bawah mengerut, yang menyebabkan bagian atas menjadi penuh. Bayangan ganda dari atrium kiri yang membesar di sepanjang kontur jantung kanan mungkin terdeteksi. Garis horizontal di bidang paru-paru posterior bagian bawah (garis keriting) menunjukkan edema interstitial yang berhubungan dengan tekanan tinggi di atrium kiri.

Kateterisasi jantung hanya diresepkan untuk deteksi preoperatif penyakit arteri koroner: peningkatan atrium kiri, tekanan di arteri pulmonalis dan area katup dapat diperkirakan.

EKG pasien ditandai oleh penampilan P-mitrale (lebar, dengan takik PQ), penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, terutama dengan perkembangan hipertensi paru, serta hipertrofi kanan (dengan stenosis mitral terisolasi) dan ventrikel kiri (bila dikombinasikan dengan insufisiensi mitral).

Tingkat keparahan stenosis dinilai menggunakan studi Doppler. Gradien tekanan pemancar rata-rata dan area katup mitral dapat ditentukan dengan cukup akurat menggunakan teknologi gelombang kontinu. Yang sangat penting adalah penilaian tingkat hipertensi paru, serta mitral dan regurgitasi aorta.

Informasi tambahan dapat diperoleh dengan menggunakan tes stres (stress echocardiography) dengan registrasi aliran darah transmitral dan trikuspid. Ketika luas katup mitral <1,5 cm ² dan gradien tekanan> 50 mm. Hg Seni (Setelah latihan) perlu untuk mempertimbangkan masalah valvuloplasty balon mitral.

Selain itu, kontras gema spontan selama ekokardiografi transesophageal merupakan prediktor independen dari komplikasi emboli pada pasien dengan stenosis mitral.

Ekokardiografi transesofagus memungkinkan untuk mengklarifikasi ada atau tidak adanya trombus atrium kiri, untuk memperjelas tingkat regurgitasi mitral dengan balon valvuloplasti mitral terencana. Selain itu, penelitian transversal memungkinkan penilaian yang akurat tentang keadaan alat katup dan tingkat keparahan perubahan dalam struktur subvalvular, serta kemungkinan restenosis.

Kateterisasi jantung dan pembuluh darah besar dilakukan dalam kasus di mana operasi direncanakan, dan data tes non-invasif tidak memberikan hasil yang jelas. Untuk pengukuran langsung tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri, kateterisasi transseptal diperlukan, terkait dengan risiko yang tidak semestinya. Metode tidak langsung untuk mengukur tekanan di atrium kiri adalah penentuan tekanan dari arteri pulmonary wedging.

[47], [48], [49], [50], [51], [52],

Perbedaan diagnosa

Dengan pemeriksaan yang cermat, diagnosis penyakit mitral biasanya tidak diragukan.

Stenosis mitral juga dibedakan dengan myxoma atrium kiri, cacat katup lainnya (insufisiensi mitral, stenosis katup trikuspid), defek septum atrium, stenosis paru, stenosis mitral bawaan.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Contoh kata-kata diagnosis

• Penyakit jantung rematik. Defek mitral gabungan dengan prevalensi stenosis pembukaan atrioventrikular kiri derajat III. Fibrilasi atrium, bentuk permanen, takisistol. Hipertensi paru sedang. NC PB tahap III FC.
• Penyakit jantung rematik. Cacat mitral gabungan. Katup mitral prostetik (Medineh - 23) dari DD / MM / GG. NC IIA tahap II FC.

[60], [61], [62]

Pengobatan stenosis mitral

Tujuan utama dari perawatan pasien dengan stenosis mitral adalah untuk meningkatkan prognosis dan meningkatkan harapan hidup, mengurangi gejala penyakit.

Pasien tanpa gejala disarankan untuk membatasi aktivitas fisik yang intens. Dengan dekompensasi dan gejala gagal jantung kronis, disarankan untuk membatasi natrium dalam makanan.

Pengobatan obat stenosis mitral

Perawatan obat dapat digunakan untuk mengendalikan gejala stenosis mitral, misalnya, ketika mempersiapkan diri untuk operasi, Diuretik mengurangi tekanan di atrium kiri dan mengurangi gejala yang terkait dengan kemacetan di ICC. Pada saat yang sama, diuretik harus digunakan dengan hati-hati, karena curah jantung mungkin berkurang, beta-blocker dan blocker yang mengurangi ritme dari saluran kalsium lambat (verapamil dan diltiazem) mengurangi denyut jantung saat istirahat dan di bawah beban, meningkatkan pengisian ventrikel kiri karena perpanjangan diastole. Obat-obatan ini dapat mengurangi gejala yang berhubungan dengan aktivitas fisik, penggunaannya terutama ditunjukkan pada sinus takikardia dan fibrilasi atrium.

Fibrilasi atrium adalah komplikasi stenosis mitral yang sering terjadi, terutama pada individu yang lebih tua. Risiko tromboemboli di hadapan atrial fibrilasi meningkat secara signifikan (tingkat kelangsungan hidup 10 tahun - 25% pasien dibandingkan dengan 46% pada pasien dengan irama sinus).

Antikoagulan tidak langsung (warfarin, dosis awal 2,5-5,0 mg, di bawah kendali INR) diindikasikan;

• semua pasien dengan stenosis mitral yang diperumit dengan fibrilasi atrium (bentuk paroksismal, persisten atau permanen);
• seorang pasien dengan riwayat peristiwa emboli, bahkan dengan irama sinus yang diawetkan;
• pasien dengan gumpalan darah di atrium kiri;
• pada pasien dengan stenosis mitral berat dan pada pasien dengan ukuran atrium kiri> 55 mm.

Perawatan dilakukan di bawah pengawasan INR, level targetnya adalah dari 2 hingga 3. Jika pasien memiliki komplikasi emboli, walaupun sedang menjalani pengobatan antikoagulan, disarankan untuk menambahkan asam asetilsalisilat dengan dosis 75-100 mg / hari (dipyridamole atau clopidogrel) alternatif. Perlu dicatat bahwa studi terkontrol acak tentang penggunaan antikoagulan pada pasien dengan stenosis mitral tidak dilakukan, rekomendasi didasarkan pada ekstrapolasi data yang diperoleh dalam kelompok pasien dengan atrial fibrilasi.

Karena penampilan fibrilasi atrium pada pasien dengan stenosis mitral disertai dengan dekompensasi, pengobatan primer ditujukan untuk memperlambat irama ventrikel. Seperti yang telah disebutkan, beta-adrenoblokagora, verapamil atau diltiazem dapat menjadi obat pilihan. Dimungkinkan juga untuk menggunakan digoxin, namun, interval terapi yang sempit dan yang terburuk dibandingkan dengan beta-blocker, kemampuan untuk mencegah peningkatan ritme selama latihan membatasi penggunaannya. Kardioversi elektrik juga penggunaannya terbatas pada fibrilasi atrium persisten, karena tanpa perawatan bedah fibrilasi atrium, kemungkinan kambuh sangat tinggi.

[63], [64], [65],

Perawatan bedah stenosis mitral

Metode utama penanganan stenosis mitral adalah bedah, karena saat ini tidak ada perawatan medis yang dapat memperlambat perkembangan stenosis.

Pasien dengan gejala yang lebih parah atau tanda-tanda hipertensi arteri pulmonalis membutuhkan valvulotomi, komisurotomi, atau penggantian katup.

Prosedur pemilihannya adalah balon valvuloplasti mitral balon perkutan. Ini adalah metode utama perawatan bedah stenosis mitral.Selain itu, komissurotomi terbuka dan penggantian katup mitral digunakan.

Valvulotomi balon perkutan adalah metode yang disukai untuk pasien muda; pasien yang lebih tua yang tidak dapat menjalani operasi yang lebih invasif, dan pasien tanpa kalsifikasi katup yang jelas, kelainan bentuk subvalvular, pembekuan darah di atrium kiri atau regurgitasi mitral yang signifikan. Dalam prosedur ini, di bawah kontrol ekokardiografi, balon dilewatkan melalui septum interatrial dari kanan ke atrium kiri dan dipompa untuk memisahkan katup mitral yang terhubung. Hasilnya sebanding dengan efektivitas operasi yang lebih invasif. Komplikasi jarang terjadi dan termasuk regurgitasi mitral, emboli, perforasi ventrikel kiri, dan defek septum atrium, yang kemungkinan akan bertahan jika perbedaan tekanan antara atrium besar.

Valvuloplasti balon mitral balon perkutan ditunjukkan pada kelompok pasien berikut dengan lubang mitral kurang dari 1,5 cm ² :

• pasien dekompensasi dengan karakteristik yang menguntungkan untuk valvuloplasti mitral perkutan (kelas I, tingkat bukti B);
• pasien dekompensasi dengan kontraindikasi untuk perawatan bedah atau risiko operasional yang tinggi (kelas I, tingkat bukti! Dan C);
• dalam kasus koreksi pembedahan primer yang direncanakan pada pasien dengan morfologi katup yang tidak sesuai, tetapi dengan karakteristik klinis yang memuaskan (kelas IIa, tingkat bukti C);
• Pasien “asimptomatik” dengan karakteristik morfologis dan klinis yang cocok, risiko tinggi komplikasi tromboemboli atau risiko tinggi dekompensasi parameter hemodinamik;
• dengan komplikasi emboli dalam sejarah (kelas IIa, tingkat bukti C);
• dengan fenomena kontras gema spontan di atrium kiri (kelas IIa, tingkat bukti C);
• dengan fibrilasi atrium persisten atau paroksismal (kelas IIa, tingkat bukti C);
• dengan tekanan sistolik di arteri paru-paru lebih dari 50 mm Hg. (kelas IIa, tingkat bukti C);
• jika perlu, operasi besar non-jantung (kelas IIa, tingkat bukti C);
• dalam hal perencanaan kehamilan (kelas IIa, tingkat bukti C).

Karakteristik yang cocok untuk valvuloplasti mitral perkutan - tidak ada tanda-tanda yang tercantum di bawah ini:

• klinis: usia lanjut, riwayat komisurotomi, kelas fungsional gagal jantung IV, fibrilasi atrium, hipertensi paru berat;
• morfologis: kalsifikasi katup mitral dalam derajat apa pun, dinilai dengan fluorografi, area katup mitral yang sangat kecil, regurgitasi trikuspid parah.

Pasien dengan kerusakan parah pada peralatan subvalvular, kalsifikasi katup atau gumpalan darah di atrium kiri mungkin menjadi kandidat untuk komisurotomi, di mana daun katup mitral yang terhubung dipisahkan menggunakan ekspander melalui atrium kiri dan ventrikel kiri (komisurotomi tertutup), atau secara manual (komisura terbuka) Kedua operasi membutuhkan torakotomi. Pilihannya tergantung pada situasi bedah, derajat fibrosis dan kalsifikasi.

Operasi plastik (komisurotomi terbuka) atau penggantian katup mitral dilakukan sesuai dengan indikasi kelas I.

Di hadapan gagal jantung III-IVFC dan stenosis mitral sedang atau berat dalam kasus di mana:

• tidak mungkin untuk melakukan valvuloplasty balon mitral;
• valvuloplasty balon mitral dikontraindikasikan sehubungan dengan trombus di atrium kiri, meskipun menggunakan antikoagulan, atau sehubungan dengan regurgitasi mitral sedang atau berat bersamaan;
• morfologi katup tidak cocok untuk valvuloplasti balon mitral.

Dengan stenosis mitral sedang atau berat dan regurgitasi mitral sedang atau berat secara bersamaan (prosthesis katup diindikasikan, jika plasti tidak memungkinkan).

prostetik - tindakan ekstrim. Ini diresepkan untuk pasien dengan area katup mitral <1,5 cm ², simptomatologi sedang dan berat dan patologi katup (misalnya, fibrosis), yang mencegah penggunaan metode lain.

Disarankan penggantian katup mitral (indikasi kelas IIa) pada stenosis mitral berat dan hipertensi pulmonal berat (tekanan sistolik di arteri paru-paru lebih dari 60 mmHg), gejala gagal jantung I-II FC, jika balon mitral valvuloplasti atau katup katup mitral tidak diharapkan terjadi. Pasien dengan stenosis mitral yang tidak memiliki gejala dekompensasi harus diperiksa setiap tahun. Pemeriksaan meliputi pengumpulan keluhan, anamnesis, pemeriksaan, rontgen dada dan EKG. Jika kondisi pasien telah berubah pada periode sebelumnya atau menurut hasil pemeriksaan sebelumnya terdapat stenosis mitral yang parah, diindikasikan echoCG. Dalam semua kasus lain, ekokardiogram tahunan adalah opsional. Jika pasien mengeluh jantung berdebar, disarankan untuk melakukan pemantauan EKG harian (Holter) untuk mendeteksi paroksismal atrial fibrilasi.

Pada kehamilan, pasien dengan stenosis ringan dan sedang hanya dapat menerima pengobatan. Penggunaan diuretik dan beta-blocker aman. Jika pengobatan antikoagulan diperlukan, pasien akan diberikan injeksi heparin, karena warfarin dikontraindikasikan.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Pencegahan

Pertanyaan paling penting dari taktik untuk manajemen lebih lanjut pasien dengan stenosis mitral - pencegahan kekambuhan demam rematik dengan obat penisilin tindakan berkepanjangan diresepkan untuk seumur hidup, serta semua pasien setelah koreksi bedah cacat (termasuk untuk pencegahan endokarditis infektif). Benzathine benzylpenicillin diresepkan dalam dosis 2,4 juta IU untuk orang dewasa dan 1,2 juta IU untuk anak-anak secara intramuskuler 1 kali per bulan.

Untuk semua pasien dengan stenosis mitral, pencegahan sekunder kekambuhan demam rematik diindikasikan. Selain itu, pencegahan endokarditis infektif ditunjukkan kepada semua pasien.

Pasien tanpa manifestasi klinis hanya perlu pencegahan demam rematik berulang [misalnya, suntikan benzylpenicillin (penisilin G steril steril) 1,2 juta IU setiap 3 atau 4 minggu] hingga usia 25-30 tahun dan pencegahan endokarditis sebelum prosedur berisiko.

[72], [73], [74], [75]

Ramalan cuaca

Perjalanan alami stenosis mitral mungkin berbeda, tetapi interval waktu antara timbulnya gejala dan kecacatan parah adalah sekitar 7-9 tahun. Hasil perawatan tergantung pada usia pasien, status fungsional, hipertensi arteri paru dan tingkat fibrilasi atrium. Hasil valvulotomi dan komisurotomi setara, kedua metode memungkinkan untuk mengembalikan fungsi katup pada 95% pasien. Namun, seiring waktu, fungsi memburuk pada sebagian besar pasien, dan banyak yang perlu diulang. Faktor risiko kematian adalah fibrilasi atrium dan hipertensi paru. Penyebab kematian biasanya adalah gagal jantung atau emboli paru atau serebrovaskular.

Stenosis mitral biasanya berkembang secara lambat dan berlanjut dengan periode kompensasi yang panjang. Lebih dari 80% pasien bertahan hidup selama 10 tahun tanpa adanya gejala atau tanda-tanda CHF yang cukup parah (I-II FC oleh NUNA). Tingkat kelangsungan hidup 10 tahun pasien dekompensasi dan non-operasi secara signifikan lebih buruk dan tidak melebihi 15%. Dalam pembentukan hipertensi pulmonal berat, periode kelangsungan hidup rata-rata tidak melebihi 3 tahun.

[76]