Syok septik pada penyakit urologis

Syok septik (syok bakteriologis, syok bakteri, kejutan beracun) adalah komplikasi serius penyakit peradangan purulen yang terjadi ketika sejumlah besar bakteri dan racunnya memasuki aliran darah.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi

Syok septik terjadi di hadapan fokus septik karena reaktivitas lebih rendah dan melemahnya sistem kekebalan tubuh, serta ketika mengubah sensitivitas mikroflora untuk persiapan antibakteri. Dalam kebanyakan kasus, itu berkembang setelah pneumonia atau peritonitis, tetapi juga dapat terjadi pada kondisi lain: garis keturunan septic, aborsi septik, infeksi saluran empedu, tromboflebitis, mezotimpanite dll Hanya 5% dari kasus penyakit urologi sulit syok septik :. Purulen Pielonefritis akut, abses dan inas ginjal, prostatitis akut, uretritis epididimo dan bernanah. Selain itu, dapat muncul pada latar belakang proses infeksi-inflamasi setelah pemeriksaan instrumental dan prosedur bedah.

Sebagian besar peneliti mencatat peningkatan jumlah pasien dengan sepsis sebanyak 8-10%, yang menekankan urgensi masalah. Setelah diperkenalkannya rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan sepsis dan syok septik, yang dikembangkan oleh Dewan Ahli Internasional, terjadi penurunan tingkat mortalitas pasien pada tahun 1995-2000.

Predisposisi tinggi terhadap perkembangan syok septik dan jalur yang paling parah diamati pada pasien lansia dan pikun, dilemahkan oleh penyakit urologis dan proses menular yang berkepanjangan. Selain itu, dalam kategori pasien ini, sering dikaitkan dengan penyakit bersamaan (diabetes melitus, hepatitis kronis, pankreatitis, anemia), yang bertindak sebagai faktor yang memprovokasi dan memperparah. Risiko sepsis dan septic shock yang lebih tinggi dialami oleh pasien dengan penekanan kekebalan karena sindroma imunodefisiensi yang didapat atau transplantasi organ, serta setelah glukokortikoid dan kemoterapi.

Dengan perkembangan syok septik, kerja sama yang erat antara ahli urologi dan resuscitator diperlukan, karena pasien dalam kondisi serius dan perlu memantau dan segera memperbaiki pelanggaran organ vital dengan penggunaan resusitasi yang kompleks dan mendesak. Meskipun ada perbaikan metode diagnostik dan pengenalan obat antibakteri baru yang sangat efektif ke dalam praktik, lethality dengan syok septik tetap tinggi dan mencapai 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Penyebab syok septik pada penyakit urologis

Inti mekanisme patofisiologis perkembangan syok septik, bersamaan dengan adanya infeksi adalah sensitisasi spesifik tubuh, akibat proses peradangan kronis pada organ sistem kemih, ureter dan intoksikasi purulen yang berkepanjangan. Dalam kasus ini, bakteri dan toksin mereka bertindak sebagai antigen.

Dalam kebanyakan kasus, sepsis dan syok septik, gram mikroba negatif (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, dll) Tapi itu juga bisa disebabkan bakteri grampololozhitelnymi (staphylococci, pneumokokus, streptokokus), jamur dan mungkin virus dan parasit. Keadaan imunitas humoral dan seluler bergantung pada gerbang masuk infeksi, jumlah patogen yang masuk ke dalam darah, jenis, virulensi dan reaktifitas organisme.

Faktor predisposisi pasien dengan patologi urologi terhadap perkembangan sepsis mencakup pelanggaran aliran keluar urin, anomali dalam perkembangan saluran kemih dan kerusakan pada selaput lendir mereka, adanya ganjaran dan refluks. Paling sering mikroorganisme menembus ke dalam aliran darah:

• melalui pembentukan shak kalikovenoznye dengan tekanan intrapulmoner yang meningkat karena refluks fornic;
• melalui membran mukosa kandung kemih atau uretra selama penelitian instrumental dan kateterisasi;
• jalur limfogen saat jeda penghalang biologis kelenjar getah bening sebagai akibat peningkatan signifikan jumlah bakteri yang ada di dalamnya.

Penyakit urologis kronis, di mana obat antibakteri digunakan untuk waktu yang lama, dan perubahan status kekebalan tubuh, berkontribusi pada manifestasi patogenisitas mikroorganisme dan meningkatkan ketahanan terhadap efek bakterisida dan bakteriostatik.

Meskipun sejumlah besar karya yang ditujukan untuk mempelajari patogenesis syok septik, banyak kaitannya belum dipelajari secara menyeluruh. Saat ini, telah ditetapkan bahwa peptida, sitokin yang dilepaskan dari monosit, makrofag dan sel endotel, berperan penting dalam mengatur ekspresi dan durasi respons inflamasi di tubuh dengan efek stimulasi agen infeksius. Mereka berinteraksi dengan reseptor seluler dan mengatur respons sel terhadap pembengkakan. Dalam sepsis, ada gangguan keseimbangan kompleks reaksi pro dan anti-inflamasi: efek imunostimulan primer diikuti oleh fase imunosupresi dimana IL-1, -6 dan88 terlibat, faktor nekrosis tumor a, pelepasan berlebih yang menyebabkan perkembangan syok septik dan kematian pasien. Dengan demikian, sepsis dapat dianggap sebagai respon yang tidak adekuat dari sistem kekebalan tubuh yang terjadi saat regulasi aktivitas peradangan berubah.

Mekanisme yang paling sedikit dipelajari dalam pengembangan dan gejala klinis kegagalan organ dalam sepsis dan syok septik.

Endotoksin memiliki efek histamin dan serotonin pada sistem kardiovaskular, yang menyebabkan peningkatan tajam pada kapasitas tempat tidur vaskular dan deposisi darah tepi. Hal ini mengurangi kembalinya darah vena ke jantung, mengurangi curah jantung, tekanan darah, memperburuk aliran darah koroner. Di bawah pengaruh toksin, fungsi kontraktil miokardium menurun, diikuti oleh perkembangan microhemorrhages dan microinfarctions. Keracunan azotemik, yang terjadi bersamaan dengan gagal ginjal kronis. Ini memperparah perubahan patologis ini.

Pada syok septik, akibat kejangnya kapiler pulmonal dan peningkatan resistensi paru-vaskular yang tajam, ada gangguan pertukaran gas, yang menyebabkan hemocoagulasi intravaskular diseminata. Semua faktor ini menyebabkan terbentuknya microthrombi di kapiler pulmonal. Dengan demikian darah pada pembukaan shunt arteriovenosa melewati kapiler perifer organ dan jaringan dan tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas, yang mengarah ke pengembangan hipoksia jaringan dan kejengkelan asidosis pernapasan dan metabolisme, dimana percepatan bernapas sementara kompensasi pertukaran gas pelanggaran.

Penurunan tekanan darah progresif, disertai dengan pelanggaran mikrosirkulasi, menyebabkan kemunduran aliran darah serebral dan perkembangan ensefalopati, tanda klinis yang, dengan pertumbuhan insufisiensi ginjal, diperparah oleh keracunan urin dan asidosis.

Syok septik menyebabkan gangguan yang signifikan pada sistem hemocoagulation yang berkontribusi terhadap terjadinya kegagalan multi organ. Dengan latar belakang cedera operasi, kehilangan darah. Hemotransfusi, perubahan sifat reologi darah (peningkatan viskositas), perlambatan aliran darah di tempat tidur mikrosirkulasi, tindakan spesifik endo- dan eksotoksin menyebabkan penghancuran eritrosit dan trombosit. Pada saat yang sama, zat aktif secara biologis memasuki aliran darah: tromboplastin, histamin, kinin, yang menyebabkan aktivasi tajam sistem koagulasi darah, adhesi dan agregasi trombosit. Kerusakan endotelium vaskular dengan toksin dan kompleks imun mendorong pembentukan agregat trombosit dengan fibrin dan pengembangan koagulasi intravaskular diseminata (ICD) darah. Karena keterlibatan sejumlah besar fibrin dalam prosesnya, ada koagulopati konsumsi (fase sindrom trombohemorrhagic). Pemblokiran aliran darah kapiler oleh agregat platelet-fibrin (trombus), serta beberapa perdarahan menyebabkan hipoksia jaringan dan kegagalan organ multipel.

Gangguan hemodinamik, hipoksia jaringan dan penyumbatan agregat mikrovaskulatur membentuk unsur-unsur penyebab perdarahan di parenkim ginjal, pembekuan darah intravaskular dan nekrosis korteks, menghasilkan oliguria, anuria secara sepintas.

Di bawah aksi endotoksin, ada kejang pembuluh-pembuluh sistem portal, yang mendorong pengembangan hepatonekrosis. Pada saat yang sama, semua fungsi hati memburuk dan, pada tingkat yang lebih tinggi, detoksifikasi.

Syok septik disertai dengan penghancuran dan pengurangan kandungan unsur yang terbentuk (eritrosit, leukosit, trombosit) dalam darah. Leukopenia biasanya berumur pendek dan cepat digantikan oleh leukositosis yang meningkat dengan stab-shift ke kiri. Dengan latar belakang memburuknya fungsi ginjal dan hati dalam darah, tingkat urea, kreatinin, bilirubin meningkat, dan pelanggaran pertukaran gas yang disebabkan oleh keracunan uremik dan intulen yang meningkat menyebabkan perkembangan asidosis.

Perubahan patologis pada mikrosirkulasi dan ICE berkontribusi pada pelanggaran fungsi adrenal (penurunan kadar katekolamin dalam darah). Hipoksia jaringan dan aktivasi enzim proteolitik menyebabkan pengembangan proses destruktif di pankreas (sampai pankreatonekrosis).

[17], [18], [19], [20]

Gejala syok septik pada penyakit urologis

Syok septik pada pasien urologis berkembang secara tiba-tiba dan ditandai dengan jalur yang sangat parah. Bentuk fulminan terjadi dalam waktu 3-6 jam setelah onset penyakit yang mendasarinya, pemeriksaan instrumental atau perawatan bedah. Pada akhir (tertunda) bentuknya berkembang pada hari ke 2-5 dari periode pasca operasi, diwakili tidak rumit. Gejala syok septik tergantung pada banyak faktor: kondisi umum pasien, usianya dan penyakit bersamaan. Reaktivitas organisme, parameter aktivitas jantung, fungsi ekskretoris ginjal, dll.

Dalam menggambarkan syok septik, spesialis menggunakan sejumlah persyaratan, sehubungan dengan interpretasi yang telah dicapai oleh konsensus internasional. Jadi diputuskan bahwa onset sindrom respon inflamasi sistemik ditentukan oleh adanya setidaknya dua dari gejala berikut:

• suhu tubuh di atas 38 ° C atau di bawah 36 ° C;
• detak jantung lebih dari 90 per menit
• laju pernapasan lebih dari 20 per menit atau PaCO2 kurang dari 32 mmHg. (4,3 kPa);
• jumlah leukosit dalam darah perifer lebih dari 12х109 / l atau kurang 4/10 ⁹ / l;
• isi formulir yang belum menghasilkan (berbentuk batang) lebih atau sama dengan 10%.

Sindrom ini merupakan respon terhadap berbagai faktor yang mempengaruhi sifat menular dan tidak menular (misalnya luka bakar, pankreatitis). Konsep infeksi menyiratkan adanya mikroflora di bagian tubuh tersebut. Yang dalam kondisi normal steril. Dalam kasus ini, reaksi inflamasi biasanya terjadi. Sepsis dianggap sebagai aktivasi sindrom respon inflamasi sistemik di bawah pengaruh fokus infeksi dalam tubuh, yang keberadaannya dikonfirmasi oleh studi bakteriologis. Namun, diagnosis ini bisa ditegakkan terlepas dari hasil yang terakhir. Hal ini juga diterima untuk mengisolasi sepsis berat, yang disertai dengan:

• pelanggaran fungsi organ;
• perfusi darah yang tidak mencukupi, yang ditandai dengan asidosis laktik, oliguria atau perkembangan gangguan jiwa akut;
• Penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg. Atau lebih dari 40 mmHg. Dari tingkat awal (dengan tidak adanya alasan lain).

Bakteremia - adanya mikroorganisme yang layak dalam serum darah. Jika selama pemeriksaan dengan bakteremia tidak mungkin mendeteksi lokalisasi proses menular, maka itu dianggap primer. Selain itu, bakteremia transien, biasanya diamati dengan kerusakan pada selaput lendir, serta bakteremia sekunder (yang paling umum) karena adanya fokus infeksi di luar atau di dalam tempat tidur vaskular terisolasi. Dengan demikian, gejala yang mendasari syok septik adalah pengurangan tekanan arteri akibat sepsis, yang tidak dapat dikoreksi dengan terapi infus, bersamaan dengan gejala patologis yang disebabkan oleh perfusi darah yang tidak mencukupi. Syok septik, yang tidak dapat dikoreksi selama jam pertama pemberian infus dan terapi obat, disebut refrakter.

Ada tiga tahap syok septik: dini (prodromal), secara klinis diucapkan dan ireversibel.

Tanda-tanda utama dari tahap awal: suhu tubuh tinggi, menggigil, hiperemia dan kulit kering, oliguria, muntah, diare. Saat diteliti, pasien bisa bersikap tidak cukup, bergairah, euforia. Parameter hemodinamik stabil; Kemungkinan takikardia, peningkatan frekuensi respirasi. Dalam darah - alkalosis respiratorik ringan, secara bertahap mengembangkan hipoksemia pada jaringan perifer. Tahap shock ini biasanya berumur pendek dan tidak selalu dikenali dengan benar. Hal ini sering dilambangkan dengan istilah klinis "menyerang pielonefritis" atau "demam uretra." Perkiraannya menguntungkan. Dengan aliran yang berkepanjangan, terjadi pelanggaran hemodinamik yang signifikan: peningkatan takikardia, tekanan darah rendah dan tekanan vena sentral (CVP); alkalosis respiratorik digantikan oleh asidosis metabolik, yang memperburuk prognosis.

Tahap klinis syok septik ("shock in progress") dalam praktik urologi paling sering dikenali. Pasien enggan bersentuhan, terhambat, mengantuk. Pada pemeriksaan, perhatikan pucat dan pentingnya kulit, sclera icteric; Kemungkinan sianosis dan pembesaran hati. Suhu tubuh yang padat digantikan oleh subfebrile. Amati muntah dan diare: oliguria berubah menjadi anuria. Takikardia mencapai 120-130 per menit, curah jantung, tekanan darah, CVP dan BCC menurun. Dengan EKG, tanda-tanda kemunduran sirkulasi koroner ditentukan. Perkembangan keracunan uremik disertai dengan hipoksemia berat dan asidosis metabolik. Prognosisnya sangat ditentukan oleh ketepatan waktu terapi intensif intensif yang bertujuan untuk menormalisasi parameter hemodinamik dan mengurangi hiperkoagulasi. Dalam praktik urologi, juga diamati bentuk syok septik yang terhapus yang terjadi dengan latar belakang keracunan purulen-septik dan azotemik yang berkepanjangan, stadium akhir dari gagal ginjal kronis.

Tahap ireversibel syok septik pada pasien urologis biasanya berkembang dengan latar belakang stadium akhir gagal ginjal kronis. Pasien diamati bingung kesadaran, pucat, histeria pada kulit, perdarahan di atasnya. Menggigil Dalam hal ini tanda-tanda syok hipovolemik (arteiralnogo penurunan tekanan untuk 60 mm Hg dan CVP indikator kurang negatif) sulit untuk memperbaiki, terhadap pernapasan sering dan dangkal dan hipoksemia terjadi mengungkapkan asidosis dekompensasi, jantung progresif, gagal ginjal dan hati. Gangguan hemocoagulasi Perubahan irreversible pada organ dalam bisa mengakibatkan kematian pada jam-jam pertama setelah timbulnya perkembangan tahap shock ini.

Diagnostik syok septik pada penyakit urologis

Komponen wajib diagnosis syok septik termasuk tes darah klinis dengan perhitungan formula leukosit. Kondisi ini ditandai dengan leukositosis (sampai 20-30x10 ⁹ / l dan lebih), diucapkan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR. Dengan sitolisisis unsur darah, hemolisis ditentukan. Pemeriksaan bakteriologis darah dan penentuan sensitivitas mikroflora terisolasi terhadap obat antibakteri dianjurkan dilakukan sebelum dimulainya pengobatan dan diulang 2-3 kali dengan interval 12-24 jam.

Dengan oliguria dan anuria, peningkatan kadar kreatinin, urea, dan potassium dalam darah dicatat; dengan disfungsi hati dan pankreas, peningkatan konsentrasi bilirubin, peningkatan aktivitas transaminase, laktat dehidrogenase, amilase, alkali fosfatase.

Ketika mempelajari keadaan sistem kekebalan tubuh, berbagai perubahan ditentukan: penurunan jumlah limfosit-T, penurunan konsentrasi imunoglobulin dan protein sistem pelengkap, dan pada periode selanjutnya peningkatan kandungan antibodi spesifik.

Dengan latar belakang toksemia dan penghancuran sel darah di bawah syok septik, pelepasan tromboplastin seluler dan zat aktif biologis lainnya yang berfungsi sebagai pemicu timbulnya sindrom DIC terjadi. Gejala utamanya adalah trombosis dan perdarahan. Pada tahap awal syok septik, penurunan waktu pembekuan darah dicatat, dan perubahan tromboelastogram adalah karakteristik dari mereka yang memiliki pergeseran hiperkoagulabel. Pembentukan trombi banyak di tempat tidur mikrosirkulasi menyebabkan koagulopati konsumsi: trombositopenia terjadi, hiperfibrinogenemia, antitrombin III menurun, dan produk degradasi fibrinogen muncul di dalam darah.

Kemudian terjadi pergeseran hypocoagulant dengan peningkatan aktivitas fibrinolitik serum, waktu rekalkulasi, waktu trombin dan waktu pembekuan total. Transisi sindrom DIC ke tahap ketiga (fibrinolisis) dapat dijelaskan dengan manifestasi sifat antikoagulan dari toksin dan produk dekomposisi unsur darah dengan latar belakang penipisan faktor pembekuan plasma. Kondisi ini mengancam kehidupan pasien karena risiko perdarahan fibrinolitik. Di mana darah kehilangan kemampuannya untuk membeku.

Dalam kasus ini, tingkat fibrinogen yang sangat rendah, peningkatan waktu trombin, penurunan bertahap jumlah platelet, penurunan kandungan antitrombin III. Tes paracoagulasi negatif, trombotest mencapai derajat I-II. Dengan demikian, perkembangan progresif sindrom DIC dengan blokade mikrosirkulasi dan luka hipoksia organ dalam membuat kontribusi signifikan terhadap pengembangan perubahan ireversibel dan rendahnya efektivitas resusitasi pada syok septik.

[21], [22], [23], [24], [25]

Pengobatan syok septik pada penyakit urologis

Tindakan terapeutik untuk syok septik mencakup tindakan resusitasi umum yang bertujuan memulihkan fungsi organ vital, dan metode pengobatan spesifik yang terkait dengan penyakit urologis.

Tindakan resusitasi umum. Faktor terpenting dalam menyelamatkan nyawa pasien adalah saat dimulainya pengobatan. Sesuai dengan pedoman internasional untuk pengelolaan pasien dengan sepsis berat dan syok septik pada tahun 2008, dengan penurunan tekanan darah atau peningkatan kadar laktat serum di atas 4 mmol / l, pasien harus segera dipindahkan ke unit perawatan intensif, di mana kondisi perlu dilakukan terapi. Langkah-langkah yang bertujuan untuk mempertahankan CVP dalam 8-12 mm air Tekanan darah sistolik di atas 65 mmHg, output urin melebihi 0,5 ml / kgh), saturasi oksigen pada seks bagian atas vena lebih dari 70%. Jika tidak memungkinkan untuk mencapai nilai yang dibutuhkan dari yang terakhir, dianjurkan untuk melanjutkan terapi infus, transfusi massa eritrosit mencapai tingkat hematokrit 30%. Pemberian dobutamin dengan laju tidak lebih dari 20 μg / (kg-menit) dan jika tidak ada efek - transfer pasien ke ventilasi mekanis. Bila ventilasi diperlukan untuk mempertahankan CVP yang lebih tinggi (dalam waktu 12-15 mmHg).

Langkah-langkah terapi biasanya dimulai dengan kateterisasi vena utama (brachial, subklavia, jugularis) dan menginstal satu atau dua sistem transfusi dengan HES atau dekstran dan larutan kristaloid (larutan Ringer, isotonik natrium klorida, natrium asetat + natrium klorida, natrium hidrogen karbonat + natrium klorida + kalium klorida, dll.). Kombinasi ini bertujuan untuk menghilangkan hipovolemia, memperbaiki mikrosirkulasi, menormalkan sifat rheologi darah (hemodilusi dan mengurangi viskositas), mengurangi konsentrasi racun dalam darah. Transfusi dilakukan di bawah kendali CVP, EKG dan diuresis; volume minimal harus 3-5 liter per hari (dalam kasus yang parah - sampai 1 l / jam). Untuk menghilangkan asidosis, natrium bikarbonat dan larutan penyangga lainnya digunakan.

Ketika melakukan terapi transfusi peran penting persiapan protein (5-20% albumin, protein, bestsitratnaya kering, asli terkonsentrasi dan segar frozen plasma, darah koagulasi faktor VIII), yang mempromosikan pengisian aktif bcc dan kekurangan protein dalam tubuh dan juga menyediakan penetral racun dan pasokan procoagulan yang diperlukan untuk pengelolaan sindrom DIC.

Dengan berkembangnya gangguan hemodinamik, penggunaan vasokonstriktor sangat diperlukan. Dosis intravena melalui sistem transfusi larutan norepinephrine 0,2% atau larutan dopamin 0,5% ditunjukkan dengan penurunan tekanan arteri sampai 90 mmHg. Dopamin memungkinkan Anda untuk meningkatkan aliran darah koroner dan ginjal secara tidak proporsional terhadap peningkatan curah jantung, yang sangat penting bila ada tanda-tanda gagal ginjal akut. Di bawah kondisi toksemia, larutan dekstrosa 20% dengan insulin terlarut (1 unit insulin per 4 g glukosa) diberikan untuk menjaga cadangan energi miokardium. Terapi kardiotropik dapat dilengkapi dengan pengenalan inosine, phosphocreatine, vitamin B, dan lainnya.

Dengan pelestarian hipotensi dengan latar belakang terapi infus lengkap dan penggunaan vasopressor, pemberian glukokortikoid ditunjukkan. Hidrokortison ditambahkan ke larutan transfusi, dosisnya tidak boleh melebihi 300 mg per hari. Stabilisasi parameter hemodinamik dengan tingkat infus minimum dicapai tanpa tanda-tanda kerusakan sirkulasi koroner pada EKG, pelestarian indeks tekanan arteri khusus untuk pasien tertentu (tidak kurang dari 100-110 mmHg). Dan tingkat CVP tidak lebih rendah dari 40-60 mm air.

Transfusi massa eritrosit dianjurkan dengan penurunan kadar hemoglobin di bawah 70 g / l. Ini harus dipertahankan dalam 70-90 g / l, dan jika perlu (tanda iskemia miokard, hipoksia berat, asidosis hemoroid) - dan lebih tinggi. Hal ini diperlukan untuk mengontrol kandungan platelet dalam darah dan mengkompensasi kekurangannya dengan penurunan kurang dari 50x109 / l; untuk pasien dengan risiko perdarahan yang tinggi, kandungannya harus 50-300 x 109 / l. Nilai parameter yang lebih tinggi harus diberikan sebelum operasi dan prosedur invasif.

Dengan latar belakang syok septik pada pasien urologi, sebagai suatu peraturan, gangguan pernapasan akut dan hipoksemia berkembang, yang penyebabnya adalah blokade tempat tidur kapiler paru yang terkait dengan sindrom DIC. Dalam hal ini, ada indikasi intubasi trakea dan ventilasi. Untuk memastikan ventilasi penuh, pH, PaCO2, dan PaO2 harus diperhitungkan, karena di bawah kondisi blokade tempat tidur mikrosirkulasi dan pemotong darah arteriovenosa, keadaan pertukaran gas dapat dinilai hanya dengan parameter komposisi gas darah dan keseimbangan asam-basa. Jika tidak memungkinkan melakukan analisis gas darah, ventilasi dilakukan pada mode hiperventilasi (sekitar 130% pada nilai volume pernapasan yang tepat).

Dalam pengobatan pasien dengan syok septik, pemantauan dinamik parameter biokimia dilakukan dan, jika perlu, koreksi yang tepat dilakukan. Jadi Pemberian dosis insulin yang tepat mungkin diperlukan dengan peningkatan kadar glukosa di atas 8 mmol / l. Dengan meningkatnya gagal ginjal, hemodialisis dilakukan. Selain itu, untuk pencegahan trombosis vena dalam (dengan tidak adanya kontraindikasi), dosis rendah heparin sodium molekul rendah diresepkan, dan histamin H2-blocker atau inhibitor pompa proton digunakan untuk mencegah pembentukan tukak stres.

Setelah stabilisasi hemodinamik dengan aliran urin normal, adalah mungkin untuk merangsang diuresis dengan obat osteoarthritis dan tiroid. Pasien furosemide tua dalam dosis tinggi, harus digunakan dengan hati-hati, karena ekskresi kalium dalam jumlah besar dapat mempengaruhi fungsi kontraktil miokardium, serta penghapusan volume besar cairan dapat memperburuk hiperkalemia asli. Bila menggunakan metode diuresis paksa, perlu untuk mengontrol komposisi elektrolit darah dan melakukan elektrokardiogram. Dengan perkembangan hipokalemia, koreksi larutan potassium dan magnesium asparaginate (panangin, asparcam), campuran glukosa-insulin-potasium dilakukan.

Pengobatan khusus untuk syok septik. Komponen spesifik pengobatan kompleks pasien dengan syok septik adalah terapi antibiotik dengan penggunaan obat yang mempengaruhi hubungan etiologi dari proses peradangan menular. Patogen penyebab infeksi urologis yang paling sering terjadi adalah perwakilan mikroflora oportunistik; Selain itu, peran bakteri resisten antibiotik meningkat pada asal mula komplikasi purulen-septik. Mengingat fakta ini, kami merekomendasikan bahwa pemeriksaan bakteriologi dari semua sumber bakteremia mungkin dan untuk menentukan sensitivitas mikroorganisme terhadap antibiotik dan pengembangan syok septik - penunjukan terapi antimikroba empiris untuk jenis patogen yang dimaksudkan dan cara penetrasi ke dalam tubuh, kondisi yang diperlukan untuk pengobatan yang berhasil - penghapusan obstruksi kemih cara dan normalisasi bagian urin.

Dengan sepsis dan syok septik, obat antibakteri intravena harus dimulai sesegera mungkin - dalam satu jam pertama setelah diagnosis.

Patogen yang paling umum dari sepsis dan syok septik pada "penyakit logis adalah E. Coli dan enterobacteria lainnya. Pada pasien yang terinfeksi dengan strain nosokomial, mereka mendeteksi antibiotik yang resisten terhadap Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia. Obat pilihan efektif melawan kelompok mikroorganisme ini:

• sefalosporin generasi ketiga (sefotaksim, ceftriaxone, ceftizoxime, cefodizim, ceftazidime, cefoperazone);
• fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin melawan mikroorganisme gram negatif, levofloxacin, gatifloksasin terhadap mikroflora gram positif);
• karbapenem (imipenem, meropenem);
• aminoglikosida (amikasin, tobramycin, gentamisin);
• "Dilindungi" penisilin semisintetik (ampisilin + sulbaktam atau piperasilin + tazobaktam).

Setelah menerima hasil studi bakteriologis, terapi antimikroba berlanjut, dengan mempertimbangkan hasil penentuan sensitivitas mikroorganisme, persiapan paling tidak beracun. Saat mendeteksi bakteri kelompok aeruginosa Pseudomonas, pengobatan kombinasi paling efektif.

Dosis dianjurkan antibiotik harus mendekati atau sama dengan dosis harian maksimum. Pengobatan harus dilanjutkan sampai kondisi pasien stabil dan dalam 3-4 hari setelah normalisasi suhu tubuh. Durasi total dari kursus kemoterapi antibiotik biasanya 7-10 hari, namun dengan perkembangan dinamika positif yang lambat, ketidakmampuan untuk menguras fokus infeksi atau dengan keadaan imunodefisiensi bersamaan, durasi pengobatan harus ditingkatkan.

Keunikan kemoterapi antibakteri pada pasien urologis adalah kebutuhan untuk penyesuaian dosis tergantung pada tingkat penurunan fungsi ekskretoris ginjal. Dengan perkembangan syok septik dengan latar belakang gagal ginjal kronis pada hari pertama pengobatan setelah restorasi urin pasrah ditentukan dosis antibiotik maksimal. Selanjutnya, dengan mempertimbangkan ekskresi primer obat-obatan dari tubuh oleh ginjal dan nefrotoksisitas obat-obatan individual, pengobatan dilakukan dengan mempertimbangkan parameter penyaringan ginjal, diuresis, kemampuan konsentrasi ginjal, kandungan darah nitrogen total, urea, kreatinin.

Dalam pengobatan kompleks pasien yang mengalami syok septik, metode pengobatan eferen digunakan: oksidasi elektrokimiawi tidak langsung dengan larutan natrium hipoklorit; iradiasi sinar ultraviolet darah (5-10 sesi selama 20 menit), serta metode penyerapan detoksifikasi - hemosorpsi dan plasmosorpsi.

Memerangi infeksi nosokomial, hati-hati dipilih terapi antibiotik dengan tindakan diarahkan, memperpendek tinggal di rumah sakit, awal penghapusan kateter urin permanen, penggunaan sistem drainase tertutup, saluran kemih dan drainase dan bermain aseptik peran penting dalam pencegahan komplikasi septik penyakit urologi.