Kehilangan kesadaran secara tiba-tiba

Dalam kebanyakan kasus kehilangan kesadaran mendadak, sulit untuk memperoleh informasi anamnesis tentang kejadian yang mendahuluinya. Anamnesis jarak jauh, yang mungkin berisi informasi yang berguna untuk mendiagnosis, mungkin juga tidak diketahui. Kehilangan kesadaran mendadak dapat bersifat jangka pendek atau terus-menerus dan dapat berasal dari neurogenik (sinkop neurogenik, epilepsi, stroke) dan somatogenik (gangguan jantung, hipoglikemia, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab utama hilangnya kesadaran secara tiba-tiba:

1. Pingsan karena neurogenik dan penyebab lainnya
2. Epilepsi
3. Perdarahan intraserebral
4. Perdarahan subaraknoid
5. Trombosis arteri basilar
6. Cedera otak traumatis
7. Gangguan metabolisme (paling sering hipoglikemia dan uremia)
8. Keracunan eksogen (biasanya berkembang secara subakut)
9. Kejang psikogenik

Pingsan

Penyebab paling umum dari hilangnya kesadaran secara tiba-tiba adalah pingsan dari berbagai jenis. Sering kali, pasien tidak hanya jatuh (insufisiensi postural akut), tetapi juga kehilangan kesadaran selama periode yang diukur dalam hitungan detik. Kehilangan kesadaran jangka panjang selama pingsan jarang terjadi. Jenis pingsan yang paling umum adalah: pingsan vasovagal (vasodepresor, vasomotor); sinkop hiperventilasi; pingsan yang berhubungan dengan hipersensitivitas sinus karotis (sindrom GCS); sinkop batuk; nokturia; hipoglikemik; pingsan ortostatik dari berbagai asal. Dengan semua jenis pingsan, pasien mencatat keadaan lipotimik (pra-pingsan): perasaan mual, pusing non-sistemik, dan firasat kehilangan kesadaran.

Jenis pingsan yang paling umum adalah sinkop vasodepresor (sederhana), biasanya dipicu oleh satu atau beberapa kejadian yang menegangkan (mengantisipasi rasa sakit, melihat darah, takut, hidung tersumbat, dll.). Sinkop hiperventilasi dipicu oleh hiperventilasi, yang biasanya disertai dengan pusing, sakit kepala ringan, mati rasa dan kesemutan pada anggota badan dan wajah, gangguan penglihatan, kejang otot (kejang tetanik), dan palpitasi.

Sinkop nokturik ditandai dengan gambaran klinis yang khas: biasanya episode kehilangan kesadaran pada malam hari, terjadi selama atau (lebih sering) segera setelah buang air kecil, karena kebutuhan yang membuat pasien terpaksa bangun di malam hari. Sinkop nokturik terkadang harus dibedakan dari kejang epilepsi menggunakan studi EEG tradisional.

Pijat sinus karotis membantu mengidentifikasi hipersensitivitas sinus karotis. Pasien seperti itu sering kali memiliki riwayat toleransi yang buruk terhadap kerah dan dasi yang ketat. Kompresi area sinus karotis oleh tangan dokter pada pasien seperti itu dapat memicu pusing dan bahkan pingsan dengan penurunan tekanan darah dan manifestasi vegetatif lainnya.

Hipotensi ortostatik dan pingsan dapat berasal dari neurogenik (pada gambaran kegagalan otonom perifer primer) dan somatogenik (kegagalan perifer sekunder). Varian pertama kegagalan otonom perifer (PAF) juga disebut kegagalan otonom progresif. Ini memiliki perjalanan kronis dan diwakili oleh penyakit seperti hipotensi ortostatik idiopatik, degenerasi stria-nigral, sindrom Shy-Drager (varian atrofi sistem multipel). PAF sekunder memiliki perjalanan akut dan berkembang dengan latar belakang penyakit somatik (amiloidosis, diabetes melitus, alkoholisme, gagal ginjal kronis, porfiria, karsinoma bronkial, kusta, dan penyakit lainnya). Pusing pada gambaran PAF selalu disertai dengan manifestasi karakteristik PAF lainnya: anhidrosis, irama jantung tetap, dll.

Dalam diagnosis varian hipotensi ortostatik dan pingsan, selain tes kardiovaskular khusus, penting untuk memperhitungkan faktor ortostatik dalam kemunculannya.

Defisiensi efek adrenergik dan, akibatnya, manifestasi klinis hipotensi ortostatik mungkin terjadi pada gambaran penyakit Addison, dalam beberapa kasus penggunaan agen farmakologis (penghambat hiperglikemik, agen antihipertensi, mimetik dopamin seperti nacom, madopar dan beberapa agonis reseptor dopamin).

Gangguan sirkulasi ortostatik juga terjadi pada patologi organik jantung dan pembuluh darah. Dengan demikian, sinkop dapat menjadi manifestasi yang sering terjadi dari aliran aorta yang terhambat dengan stenosis aorta, aritmia ventrikel, takikardia, fibrilasi, sindrom sinus sakit, bradikardia, blok atrioventrikular, infark miokard, sindrom QT panjang, dll. Hampir setiap pasien dengan stenosis aorta yang signifikan memiliki murmur sistolik dan "dengkur kucing" (lebih mudah didengar dalam posisi berdiri atau dalam posisi "vous").

Simpatektomi dapat mengakibatkan aliran balik vena yang tidak mencukupi dan, sebagai akibatnya, gangguan sirkulasi ortostatik. Mekanisme yang sama untuk perkembangan hipotensi ortostatik dan sinkop terjadi dengan penggunaan penghambat ganglion, beberapa obat penenang, antidepresan, dan agen antiadrenergik.

Bila tekanan darah turun dengan latar belakang penyakit serebrovaskular yang sedang berlangsung, iskemia di area batang otak (sinkop serebrovaskular) sering berkembang, yang dimanifestasikan oleh fenomena batang otak yang khas, pusing non-sistemik, dan pingsan (sindrom Unterharnscheidt). Serangan jatuh tidak disertai dengan lipothymia dan pingsan. Pasien tersebut memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk menyingkirkan pingsan kardiogenik (aritmia jantung), epilepsi, dan penyakit lainnya.

Faktor predisposisi lipotimia dan sinkop ortostatik adalah gangguan somatik yang terkait dengan penurunan volume darah yang beredar: anemia, kehilangan darah akut, hipoproteinemia dan volume plasma rendah, dehidrasi. Pada pasien dengan dugaan atau defisit volume darah aktual (sinkop hipovolemik), takikardia yang tidak biasa saat duduk di tempat tidur sangat penting untuk diagnosis. Hipoglikemia merupakan faktor penting lain yang menjadi predisposisi sinkop.

Sinkop ortostatik sering kali memerlukan diagnosis banding dengan epilepsi. Sinkop sangat jarang terjadi pada posisi horizontal dan tidak pernah terjadi saat tidur (pada saat yang sama, hal itu mungkin terjadi saat bangun tidur di malam hari). Hipotensi ortostatik dapat dengan mudah dideteksi pada meja putar (perubahan posisi tubuh secara pasif). Hipotensi postural dianggap terjadi ketika tekanan darah sistolik turun setidaknya 30 mmHg saat bergerak dari posisi horizontal ke posisi vertikal. Pemeriksaan kardiologis diperlukan untuk menyingkirkan sifat kardiogenik dari gangguan ini. Tes Aschner memiliki nilai diagnostik tertentu (perlambatan denyut nadi lebih dari 10-12 denyut per menit selama tes Aschner menunjukkan peningkatan reaktivitas saraf vagus, yang sering terjadi pada pasien dengan sinkop vasomotor), serta teknik-teknik seperti kompresi sinus karotis, tes Valsalva, dan tes berdiri selama 30 menit dengan pengukuran tekanan darah dan denyut jantung secara berkala.

Tes Valsalva paling informatif pada pasien dengan sinkop nokturia, sinkop batuk, dan kondisi lain yang disertai peningkatan tekanan intratoraks jangka pendek.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kejang epilepsi umum

Sekilas, diagnosis keadaan pasca-iktal seharusnya tidak menimbulkan kesulitan. Faktanya, situasinya sering kali rumit karena kejang itu sendiri selama kejang epilepsi mungkin tidak disadari, atau kejangnya mungkin tidak bersifat kejang. Gejala khas seperti menggigit lidah atau bibir mungkin tidak ada. Buang air kecil yang tidak disengaja dapat terjadi karena berbagai alasan. Hemiparesis pasca-iktal dapat menyesatkan dokter jika pasien masih muda. Informasi diagnostik yang berguna diberikan oleh peningkatan kadar kreatin fosfokinase dalam darah. Kantuk pasca-iktal, aktivitas epilepsi dalam EEG (spontan atau dipicu oleh peningkatan hiperventilasi atau kurang tidur) dan pengamatan kejang membantu dalam diagnosis yang benar.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral biasanya terjadi pada pasien dengan hipertensi arteri kronis. Penyebabnya adalah pecahnya aneurisma pembuluh darah berukuran kecil yang mengalami sklerosis; lokasi yang paling umum adalah ganglia basal, pons, dan serebelum. Pasien mengantuk atau tidak sadar. Hemiplegia kemungkinan besar terjadi, yang dapat dideteksi pada pasien dalam keadaan koma dengan penurunan tonus otot unilateral. Refleks dalam pada sisi kelumpuhan mungkin menurun, tetapi gejala Babinski sering kali positif. Dengan perdarahan hemisferik, sering kali mungkin untuk mendeteksi abduksi bola mata secara bersamaan ke arah lesi. Dengan perdarahan di pons, tetraplegia dengan refleks ekstensor bilateral dan berbagai gangguan okulomotor diamati. Dengan abduksi mata bersamaan, pandangan diarahkan ke sisi yang berlawanan dengan sisi lesi pons, berbeda dengan perdarahan hemisferik, ketika pandangan diarahkan ke lesi (sistem okulomotor hemisferik yang utuh "mendorong" bola mata ke sisi yang berlawanan). Gerakan mata "mengambang" bersamaan atau tidak bersamaan sering diamati dan tidak memiliki nilai diagnostik dalam hal menentukan lokasi lesi di dalam batang otak. Nistagmus spontan lebih sering horizontal dengan lesi pons dan vertikal dengan lesi yang terlokalisasi di otak tengah.

Gerakan bola mata paling sering terlihat dengan kompresi batang otak bagian bawah oleh proses yang menempati ruang serebelum. Gejala ini sering (tetapi tidak selalu) merupakan tanda disfungsi batang otak yang ireversibel. Hilangnya refleks oculocephalic berhubungan dengan koma yang semakin dalam.

Gangguan pupil sering terjadi. Miosis bilateral dengan fotoreaksi utuh menunjukkan kerusakan pada tingkat pons, dan terkadang pelestarian fotoreaksi hanya dapat diverifikasi dengan kaca pembesar. Midriasis unilateral diamati dengan kerusakan pada nukleus saraf kranial ketiga atau serat eferen otonomnya di tegmentum otak tengah. Midriasis bilateral merupakan tanda yang kuat dan tidak menguntungkan secara prognosis.

Dalam kebanyakan kasus, cairan serebrospinal diwarnai dengan darah. Studi neuroimaging dengan jelas menentukan lokasi dan ukuran perdarahan serta dampaknya pada jaringan otak, dan memutuskan perlunya intervensi bedah saraf.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Perdarahan subaraknoid (SAH)

Perlu dicatat bahwa beberapa pasien setelah pendarahan subaraknoid ditemukan tidak sadarkan diri. Kekakuan leher hampir selalu terdeteksi, dan pungsi lumbal menghasilkan cairan serebrospinal bernoda darah. Sentrifugasi cairan serebrospinal diperlukan, karena selama tusukan jarum dapat memasuki pembuluh darah, dan cairan serebrospinal akan mengandung darah yang mengalir. Neuroimaging mengungkap pendarahan subaraknoid, yang volume dan lokasinya terkadang bahkan dapat digunakan untuk menilai prognosis. Dengan volume darah yang banyak, spasme arteri diperkirakan akan terjadi selama beberapa hari ke depan. Neuroimaging juga memungkinkan deteksi hidrosefalus komunikans secara tepat waktu.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Trombosis arteri basilar

Trombosis arteri basilar tanpa gejala sebelumnya jarang terjadi. Gejala tersebut biasanya muncul selama beberapa hari sebelum timbulnya penyakit dan meliputi bicara tidak jelas, penglihatan ganda, ataksia, atau parestesia pada ekstremitas. Tingkat keparahan gejala premonitor ini biasanya berfluktuasi hingga terjadi kehilangan kesadaran secara tiba-tiba atau cepat. Anamnesis sangat penting. Status neurologis mirip dengan yang terlihat pada perdarahan pons. Ultrasonografi Doppler sangat berguna dalam kasus tersebut karena mengungkap pola karakteristik aliran darah abnormal pada pembuluh darah besar. Diagnosis trombosis arteri basilar sangat mungkin terjadi ketika resistensi tinggi terdeteksi pada arteri vertebralis, yang dapat dideteksi bahkan pada oklusi arteri basilar. Ultrasonografi Doppler transkranial secara langsung mengukur aliran arteri basilar dan merupakan prosedur diagnostik yang sangat berguna pada pasien yang memerlukan evaluasi angiografi.

Selama angiografi pembuluh darah sistem vertebrobasilar, stenosis atau oklusi di cekungan ini terungkap, khususnya, "oklusi puncak arteri basilar", yang memiliki asal usul emboli.

Pada stenosis masif akut atau oklusi pembuluh vertebrobasilar, pasien dapat memperoleh manfaat dari tindakan mendesak - baik terapi infus intravena dengan heparin atau terapi trombolitik intra-arterial.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Cedera otak traumatis

Informasi tentang cedera itu sendiri mungkin tidak ada (mungkin tidak ada saksi). Pasien ditemukan dalam keadaan koma dengan gejala-gejala yang dijelaskan di atas, yang muncul dalam berbagai kombinasi. Setiap pasien dalam keadaan koma harus diperiksa dan dievaluasi untuk mendeteksi kemungkinan kerusakan pada jaringan lunak kepala dan tulang tengkorak. Dalam kasus cedera otak traumatis, perkembangan hematoma epidural atau subdural mungkin terjadi. Komplikasi ini harus dicurigai jika koma semakin dalam dan hemiplegia berkembang.

Gangguan Metabolisme

Hipoglikemia (insulinoma, hipoglikemia alimentari, kondisi setelah gastrektomi, lesi parenkim hati yang parah, overdosis insulin pada pasien diabetes melitus, hipofungsi korteks adrenal, hipofungsi dan atrofi kelenjar hipofisis anterior) dengan perkembangannya yang cepat dapat menyebabkan sinkop neurogenik pada individu yang cenderung mengalaminya atau menyebabkan keadaan mengantuk dan koma. Penyebab metabolik umum lainnya adalah uremia. Namun, hal itu menyebabkan penurunan kesadaran secara bertahap. Jika tidak ada anamnesis, keadaan pingsan dan mengantuk terkadang terlihat. Tes darah laboratorium untuk skrining gangguan metabolik sangat menentukan dalam diagnosis penyebab metabolik dari hilangnya kesadaran secara tiba-tiba.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Keracunan eksogen

Paling sering hal ini menyebabkan penurunan kesadaran subakut (obat-obatan psikotropika, alkohol, obat-obatan terlarang, dll.), tetapi terkadang dapat menimbulkan kesan kehilangan kesadaran secara tiba-tiba. Dalam kasus keadaan koma, penyebab hilangnya kesadaran ini harus dipertimbangkan saat menyingkirkan kemungkinan faktor etiologi lain dari keadaan tidak sadar yang tiba-tiba.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Kejang psikogenik (ketidakpedulian psikogenik)

Tanda-tanda khas "koma" psikogenik adalah: mata terpaksa tertutup saat dokter mencoba membukanya untuk memeriksa fungsi okulomotor dan gangguan pupil, gerakan mata ke atas yang disengaja saat dokter membuka kelopak mata pasien yang tertutup (menggelengkan mata), kegagalan pasien untuk merespons rangsangan nyeri sambil mempertahankan refleks berkedip saat menyentuh bulu mata. Penjelasan tentang semua kemungkinan penanda perilaku adanya kejang psikogenik pada pasien berada di luar cakupan bab ini. Kami hanya akan mencatat bahwa dokter harus mengembangkan intuisi tertentu yang memungkinkannya mendeteksi beberapa "ketidaksadaran" dalam status neurologis pasien yang menunjukkan keadaan tidak sadar. EEG, sebagai aturan, memperjelas situasi jika dokter dapat membedakan EEG areaktif dalam koma alfa dari EEG keadaan terjaga dengan reaksi aktivasi yang mudah dideteksi. Aktivasi vegetatif juga merupakan karakteristik menurut indikator GSR, HR, dan BP.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Tes diagnostik untuk kehilangan kesadaran mendadak

Jika terjadi kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, tes diagnostik berikut dilakukan:

Diagnostik laboratorium

• analisis darah umum dan biokimia;
• gula darah puasa;
• analisis urin;
• analisis cairan serebrospinal;
• penyaringan untuk gangguan metabolisme.

Diagnostik instrumental:

• EKG, termasuk pemantauan Holter;
• ekokardiografi;
• tes kardiovaskular;
• Elektroensefalografi (EEG);
• CT dan MRI;
• Tes Aschner;
• pijat sinus karotis;
• Tes berdiri 30 menit;
• Pencitraan Doppler ultrasonografi pada pembuluh darah utama kepala;
• Uji ortostatik dan klinostatik;
• angiografi pembuluh darah otak.

Konsultasi dengan spesialis berikut ditampilkan:

• konsultasi dengan terapis;
• pemeriksaan dokter mata (fundus dan lapang pandang).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]