Tiba-tiba kehilangan kesadaran

Dalam kebanyakan kasus kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, agak sulit untuk mendapatkan informasi anamnestik tentang peristiwa yang terjadi segera sebelum ini. Riwayat jangka panjang, yang mungkin mengandung informasi yang bermanfaat secara diagnostik, mungkin juga tidak diketahui. Kehilangan kesadaran yang tiba-tiba bisa bersifat jangka pendek atau persisten dan dapat memiliki neurogenik (neuropatik neurogenik, epilepsi, stroke), dan somatogenik (kelainan jantung, hipoglikemia, dll.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Penyebab utama hilangnya kesadaran secara tiba-tiba:

1. Pingsan neurogenik dan sifat lainnya
2. Epilepsi
3. Perdarahan intraserebral
4. Perdarahan subaraknoid
5. Trombosis arteri basilaris
6. Cidera otak traumatis
7. Gangguan metabolisme (paling sering hipoglikemia dan uremia)
8. Keracunan eksogen (sering berkembang menjadi subakut)
9. Psykogen hvile

Pingsan

Penyebab paling umum dari kehilangan kesadaran tiba-tiba adalah pingsan dari sifat yang berbeda. Seringkali tidak hanya kejatuhan pasien (insufisiensi postural akut), tetapi juga hilangnya kesadaran untuk periode yang diukur dalam hitungan detik. Kehilangan kesadaran berkepanjangan dengan pingsan jarang diamati. Jenis sinkop yang paling umum adalah: sinkop vasovagal (vasodepressor, vasomotor); sinkop hiperventilasi; sinkop yang terkait dengan hipersensitivitas sinus karotis (sindrom GCS); sinkop batuk; nokturik; hipoglikemik; sinkop ortostatik dari genesis yang berbeda. Untuk semua pingsan, pasien mencatat keadaan lipotymic (pra-sadar): perasaan mual, pusing nonsistematik, dan firasat hilangnya kesadaran.

Jenis pingsan yang paling umum adalah sinkop vasodepressor (sederhana), biasanya dipicu oleh efek stres tertentu (menunggu rasa sakit, golongan darah, rasa takut, tersumbat, dll.). Sinkop hiperventilasi dipicu oleh hiperventilasi, yang biasanya disertai dengan pusing, sakit kepala ringan, mati rasa dan kesemutan pada anggota gerak dan wajah, gangguan penglihatan, kejang otot (kejang tetanik), palpitasi.

Sinkop niktur ditandai dengan gambaran klinis yang khas: biasanya episode malam hari ketidaksadaran yang terjadi selama atau (lebih sering) segera setelah buang air kecil, karena kebutuhan dimana pasien harus berdiri di malam hari. Mereka kadang-kadang harus dibedakan dari kejang epilepsi dengan bantuan studi EEG tradisional.

Pijat sinus karotis membantu untuk mengungkapkan hipersensitivitas sinus karotis. Riwayat pasien tersebut sering menunjukkan toleransi yang buruk terhadap kerah dan ikatan yang ketat. Kompresi sinus karotis dengan tangan dokter pada pasien tersebut dapat memicu pusing dan bahkan pingsan dengan penurunan tekanan darah dan manifestasi vegetatif lainnya.

Hipotensi ortostatik dan sinkop dapat memiliki neurogenik (dalam gambaran kegagalan otonom perifer primer) dan asal somatogenik (kegagalan perifer sekunder). Varian pertama dari insufisiensi otonom perifer (PVN) juga disebut insufisiensi otonom progresif.Ini memiliki perjalanan kronis dan diwakili oleh penyakit seperti hipotensi ortostatik idiopatik, degenerasi stri-nigral, sindrom Shaya-Drader (varian dari beberapa atrofi sistemik). PVN sekunder memiliki perjalanan akut dan berkembang dengan latar belakang penyakit somatik (amiloidosis, diabetes, alkoholisme, gagal ginjal kronis, porfiria, karsinoma bronkus, kusta, dan penyakit lainnya). Pusing dalam pola PVN selalu disertai dengan manifestasi karakteristik PVN lainnya: anhidrosis, irama jantung tetap, dll.

Dalam diagnosis varian hipotensi ortostatik dan sinkop, selain tes kardio-vaskular khusus, penting untuk memperhitungkan faktor ortostatik dalam kejadiannya.

Defisit efek adrenergik dan, akibatnya, manifestasi klinis hipotensi ortostatik adalah mungkin dalam gambaran penyakit adisson, dalam beberapa kasus penggunaan agen farmakologis (gnbgloblokatory, agen hipotensif, jenis dopaminomimetiki jenis nakoma, madopar dan beberapa reseptor dopamin agonost).

Gangguan sirkulasi ortostatik juga terjadi dengan patologi organik jantung dan pembuluh darah. Dengan demikian, sinkop mungkin merupakan manifestasi yang sering dari arus aorta yang terhambat pada stenosis aorta, aritmia ventrikel, takikardia, fibrilasi, sindrom sinus sakit, bradikardia, blokade atrioventrikular, infark miokard, infarksi interval QT yang panjang, dll. Hampir setiap pasien dengan stenosis aorta yang signifikan memiliki murmur sistolik dan "dengkuran kucing" (lebih mudah untuk mendengarkan saat berdiri atau dalam posisi "a la your").

Simpatektomi dapat menyebabkan kembalinya vena yang tidak memadai dan, sebagai akibatnya, gangguan sirkulasi ortostatik. Mekanisme yang sama dari perkembangan hipotensi ortostatik dan sinkop terjadi ketika menggunakan ganglioblokatorov, beberapa obat penenang, antidepresan dan agen anti-adrenergik.

Dengan penurunan tekanan darah dengan latar belakang penyakit serebrovaskular saat ini, iskemia sering berkembang di daerah batang otak (sinkop serebrovaskular), dimanifestasikan oleh fenomena batang karakteristik, vertigo non-sistemik, dan pingsan (sindrom Unterharnscheidt). Serangan drop tidak disertai oleh lipotymia dan pingsan. Pasien semacam itu perlu pemeriksaan hati-hati untuk menyingkirkan sinkop kardiogenik (aritmia jantung), epilepsi, dan penyakit lainnya.

Faktor predisposisi lipo-kimia dan sinkop ortostatik adalah kelainan somatik yang terkait dengan penurunan volume darah yang bersirkulasi: anemia, kehilangan darah akut, hipoproteinemia, dan volume plasma yang rendah, dehidrasi. Pada pasien dengan dugaan atau ada defisit volume darah (sinkop hipovolemik), takikardia yang tidak biasa adalah penting secara diagnostik saat duduk di tempat tidur. Hipoglikemia adalah faktor penting lain yang menjadi predisposisi terjadinya sinkop.

Sinkop ortostatik seringkali membutuhkan diagnosis banding dengan epilepsi. Pingsan sangat langka dalam posisi horizontal dan tidak pernah terjadi dalam mimpi (pada saat yang sama, mereka mungkin terjadi ketika bangun dari tempat tidur di malam hari). Hipotensi ortostatik dapat dengan mudah dideteksi pada turntable (perubahan posisi tubuh secara pasif). Hipotensi postural dianggap terjadi ketika tekanan darah sistolik turun setidaknya 30 mm Hg. Pilar ketika bergerak dari posisi horizontal ke vertikal. Pemeriksaan kardiologis diperlukan untuk mengecualikan sifat kardiogenik dari gangguan ini. Tes Ashner memiliki nilai diagnostik tertentu (memperlambat denyut nadi lebih dari 10 - 12 menit. Selama tes Ashner menunjukkan peningkatan reaktivitas saraf vagus, yang sering terjadi pada pasien dengan sinkop vasomotor), serta teknik seperti kompresi sinus karotid, uji Valsalva, tes berdiri 30 menit dengan pengukuran berkala tekanan arteri dan denyut jantung.

Manuver Valsalva paling informatif pada pasien dengan nykturicheskie, pingsan batuk dan kondisi lainnya, disertai dengan peningkatan jangka pendek tekanan intrathoracic.

[8], [9], [10], [11]

Kejang epilepsi umum

Pada pandangan pertama, diagnosis dari keadaan kesulitan postictal seharusnya tidak menyebabkan. Faktanya, situasinya sering dipersulit oleh fakta bahwa kejang-kejang itu sendiri selama kejang epilepsi mungkin tidak diketahui, atau kejang itu mungkin tidak kejang. Gejala khas seperti menggigit lidah atau bibir mungkin tidak ada. Buang air kecil secara paksa dapat terjadi karena berbagai alasan. Hemiparesis pasca-serangan dapat membingungkan bagi dokter ketika menyangkut pasien muda. Informasi diagnostik yang bermanfaat memberikan peningkatan kadar kreatinin fosfokinase darah. Kantuk pasca serangan, aktivitas epilepsi pada EEG (spontan atau dipicu oleh peningkatan hiperventilasi atau kurang tidur) dan pengamatan serangan membantu memperbaiki diagnosis.

[12], [13], [14]

Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral terjadi, sebagai aturan, pada pasien dengan hipertensi arteri kronis. Alasannya adalah pecahnya aneurisma pembuluh kaliber kecil yang dimodifikasi sklerotik; lokalisasi yang paling sering adalah ganglia basal, jembatan dan otak kecil. Pasien dalam keadaan mengantuk atau tidak sadar. Kemungkinan besar kehadiran hemiplegia, yang dapat dideteksi pada pasien dalam keadaan koma, dengan pengurangan tonus otot secara unilateral. Refleks yang dalam di sisi kelumpuhan dapat dikurangi, tetapi gejala Babinski sering positif. Pada hemispheric hemorrhage, seringkali memungkinkan untuk mengidentifikasi penarikan bola mata yang ramah ke arah lesi. Dengan perdarahan di daerah jembatan diamati tetraplegia dengan refleks ekstensor bilateral dan berbagai gangguan okulomotor. Dengan abstraksi mata yang bersahabat, tatapan diarahkan ke sisi yang berlawanan dengan lesi jembatan, berbeda dengan perdarahan hemisfer, ketika tatapan diarahkan ke sisi lesi (sistem oculomotor hemispheric yang aman mendorong bola mata ke sisi yang berlawanan). Gerakan mata "Mengambang" ramah atau tidak ramah sering diamati dan tidak mewakili nilai diagnostik dalam arti menentukan lokalisasi lesi dalam batang otak. Nystagmus spontan lebih sering horisontal dengan lesi menjembatani dan vertikal dengan lokalisasi lesi di daerah otak tengah.

Bobbing okuler paling sering diamati selama kompresi bagian bawah batang otak oleh proses volumetrik serebelar. Gejala ini sering (tetapi tidak sepenuhnya tegas) merupakan tanda disfungsi ireversibel batang otak. Kepunahan refleks okuloskephalik berhubungan dengan pendalaman koma.

Seringkali ada gangguan pupil. Miosis bilateral dengan fotoreaksi utuh menunjukkan kerusakan pada tingkat jembatan, dan kadang-kadang keamanan fotoreaksi dapat dipastikan hanya dengan kaca pembesar. Midriasis unilateral diamati dengan kerusakan pada inti saraf kranial ketiga atau serat eferen vegetatif di tutup otak tengah. Midriasis bilateral adalah tanda yang tidak menguntungkan tangguh, prognostik.

Minuman keras dalam banyak kasus diwarnai dengan darah. Dalam studi neuroimaging, lokasi dan ukuran perdarahan dan dampaknya pada jaringan otak didefinisikan dengan jelas, dan kebutuhan untuk intervensi bedah saraf diselesaikan.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Pendarahan subarakhnoid (SAH)

Perhatikan bahwa beberapa pasien setelah perdarahan subaraknoid ditemukan dalam keadaan tidak sadar. Kekakuan otot oksipital hampir selalu terdeteksi, dan dengan pungsi lumbal, cairan yang tercemar darah diperoleh. Sentrifugasi cairan serebrospinal diperlukan, karena selama tusukan jarum dapat masuk ke pembuluh darah, dan cairan serebrospinal akan mengandung darah dasar. Neuroimaging mengungkapkan perdarahan subaraknoid, volume dan lokalisasi yang kadang-kadang bahkan dapat dinilai berdasarkan prognosis. Dengan volume besar darah yang tumpah, perkembangan kejang arteri harus diharapkan dalam beberapa hari ke depan. Neuroimaging juga memungkinkan deteksi tepat waktu dari hidrosefalus yang dilaporkan.

[22], [23], [24], [25], [26]

Trombosis arteri basilaris

Trombosis arteri basilar tanpa gejala sebelumnya jarang terjadi. Gejala seperti ini biasanya terjadi beberapa hari sebelum penyakit; ini adalah kekaburan bicara, menggandakan, ataksia, atau parestesia di tungkai. Tingkat keparahan dari gejala-gejala prekursor ini biasanya berfluktuasi sampai tiba-tiba atau dengan cepat ada kehilangan kesadaran. Mengumpulkan anamnesis dalam kasus-kasus seperti itu sangat penting. Status neurologis mirip dengan perdarahan ke dalam jembatan. Dalam kasus seperti itu, USG Doppler paling berharga, karena memungkinkan untuk mengungkapkan pola karakteristik aliran darah yang terganggu pada pembuluh darah besar. Diagnosis trombosis arteri basilar sangat mungkin terjadi ketika resistensi tinggi terdeteksi di arteri vertebralis, yang ditemukan bahkan dengan penyumbatan arteri basilar. Transcranial Doppler Ultrasound secara langsung mengukur aliran darah di arteri basilar dan merupakan prosedur diagnostik yang sangat berguna bagi pasien yang membutuhkan pemeriksaan angiografi.

Ketika angiografi pembuluh sistem vertebrobasilar mengungkapkan stenosis atau oklusi di cekungan ini, khususnya - "oklusi puncak arteri basilar", yang memiliki genesis emboli.

Pada stenosis masif akut atau oklusi pembuluh vertebrobasilar, tindakan segera dapat membantu pasien - baik terapi infus intravena dengan heparin atau terapi trombolitik intra-arterial.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Cidera otak traumatis

Informasi tentang cedera itu sendiri mungkin hilang (mungkin tidak ada saksi). Pasien ditemukan dalam keadaan koma dengan gejala yang dijelaskan di atas, disajikan dalam berbagai kombinasi. Setiap pasien yang koma harus diperiksa dan diperiksa untuk mengidentifikasi kemungkinan kerusakan pada jaringan lunak kepala dan tulang tengkorak. Dengan cedera otak traumatis dapat terjadi hematoma epi- atau subdural. Komplikasi ini harus dicurigai jika koma semakin dalam dan hemiplegia berkembang.

Gangguan metabolisme

Hipoglikemia (insulinoma, status hipoglikemia pencernaan setelah operasi gasterektomii, lesi parah parenkim hati, overdosis insulin pada penderita diabetes hipofungsi hipofungsi adrenokortikal dan atrofi lobus anterior hipofisis) dengan cepat perkembangannya dapat berkontribusi untuk sinkop neurogenik pada individu predraspozhennyh tambahan atau menyebabkan rasa ganas dan koma. Penyebab metabolisme umum lainnya adalah uremia. Tapi itu mengarah ke kemunduran bertahap dari kondisi kesadaran. Dengan tidak adanya anamnesis, keadaan menakjubkan dan pingsan kadang-kadang terlihat. Tes laboratorium untuk skrining gangguan metabolisme sangat penting dalam mendiagnosis penyebab metabolik hilangnya kesadaran secara tiba-tiba.

[35], [36], [37]

Keracunan eksogen

Lebih sering menyebabkan episode subakut dari penurunan kesadaran (obat-obatan psikotropika, alkohol, obat-obatan, dll.), Tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan kesan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba. Dalam kasus koma, penyebab hilangnya kesadaran ini harus dipertimbangkan dengan mengesampingkan faktor-faktor etiologi lain yang mungkin dari keadaan tidak sadar yang tiba-tiba.

[38], [39], [40], [41], [42],

Kejang psikogenik (aktivitas psikogenik)

Tanda-tanda khas dari "koma" psikogenik adalah: menutup mata secara paksa ketika dokter mencoba membukanya untuk studi fungsi okulomotor dan gangguan pupil, ramah ketika dokter membuka kelopak mata juling (mata bergulir), pasien tidak menanggapi rangsangan yang menyakitkan saat refleks kedipan masih utuh saat disentuh ketika disentuh bulu mata. Deskripsi semua penanda perilaku yang mungkin untuk pasien dengan kejang psikogenik berada di luar cakupan bab ini. Kami hanya mencatat bahwa dokter harus mengembangkan intuisi tertentu, memungkinkan untuk menangkap beberapa "absurditas" dalam status neurologis pasien, menunjukkan keadaan tidak sadar. EEG, sebagai suatu peraturan, mengklarifikasi situasi jika dokter dapat membedakan EEG reaktif selama alpha-coma dari EEG yang terjaga dengan reaksi aktivasi yang mudah ditentukan di atasnya. Aktivasi vegetatif dalam hal RAG, denyut jantung dan tekanan darah juga merupakan karakteristik.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Tes diagnostik untuk kehilangan kesadaran mendadak

Ketika kehilangan kesadaran tiba-tiba dilakukan tes diagnostik berikut:

Diagnosis laboratorium

• tes darah umum dan biokimia;
• gula darah puasa;
• analisis urin;
• studi minuman keras;
• skrining untuk gangguan metabolisme.

Diagnostik instrumental:

• EKG, termasuk pemantauan Holter;
• ekokardiografi;
• tes kardiovaskular;
• EEG;
• CT dan MRI;
• Tes Ashner;
• pijatan sinus karotis;
• uji berdiri 30 menit;
• USDG kapal utama kepala;
• tes ortostatik dan klinis;
• angiografi pembuluh serebral.

Konsultasi dari spesialis berikut ditampilkan:

• konsultasi dokter umum;
• pemeriksaan ahli mata (fundus dan bidang pandang).

[50], [51], [52], [53]