Peritonitis

Peritonitis ditandai dengan gejala umum yang parah, termasuk keracunan endogen dan banyak kegagalan organ. Kematian pada peritonitis selalu merupakan salah satu yang tertinggi dan mencapai 55-90% pada peritonitis bedah pascaoperasi. Terlepas dari kenyataan bahwa komplikasi yang hebat seperti peritonitis setelah operasi caesar, sekarang relatif jarang (0,2-0,8%), tingkat kematian dengan penyakit purifen tetap tinggi dan mencapai 26-35%.

Peritonitis - peradangan pada peritoneum, disertai dengan perkembangan keracunan parah pada tubuh. Dengan peritonitis dipahami penyebaran peradangan yang menyebar.

Peradangan lokal didefinisikan sebagai abses rongga perut (borderline peritonitis). Peritonitis adalah proses sekunder yang mempersulit perjalanan penyakit yang mendasarinya. Peritonitis idiopatik (primer), bila, tidak ada sumber yang diidentifikasi selama 20 tahun terakhir, tidak terjadi sama sekali dan dikecualikan dari klasifikasi.

Pada peritonitis difus, dengan prevalensi di sepanjang peritoneum, bedakan: peritonitis lokal, bila sebagian atau satu daerah anatomi rongga terkena; Peritonitis umum, saat proses menangkap beberapa daerah, menyebar (umum), dengan kekalahan seluruh peritoneum. Tingkat keparahan keracunan dijelaskan oleh panjang peritoneum yang sangat besar, hampir 10 kilometer persegi. M dengan eksudasi daun viseral yang tinggi dan resorpsi parietal. Karena itu, toksin dengan cepat dan dalam jumlah banyak masuk ke aliran darah.

Untuk etiologi, peritonitis terbagi menjadi bakteri (menular), berkembang pada penyakit inflamasi organ dalam atau perforasi organ berongga, serta trauma; dan peritonitis aseptik, bila proses inflamasi peritoneum menyebabkan bahan kimia iritasi atau cairan biologis - empedu, urin, dan darah. Eksudat bisa berupa: serous, hemorrhagic, fibrinous, purulent, putrefactive. Kursus klinisnya adalah: akut, subakut dan kronis. Pada peritonitis akut, tahap reaktif, toksik dan terminal aliran diisolasi.

[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab peritonitis

Peritonitis primer adalah proses inflamasi yang berkembang tanpa mengganggu integritas organ berongga, akibat penyebaran mikroorganisme hematogen spontan ke dalam selubung peritoneal atau translokasi monoinfeksi spesifik dari organ lain.

Varietas peritonitis primer:

• Peritonitis spontan pada anak-anak.
• Peritonitis spontan pada orang dewasa (asites-peritonitis, peritonitis dialisis, dll.).
• Peritonitis tuberkulosis

Agen penyebabnya, sebagai suatu peraturan, adalah jenis mikroorganisme tertentu. Peritonitis sekunder adalah jenis penyakit yang paling umum, ia menggabungkan semua bentuk peradangan pada peritoneum, yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan atau trauma organ rongga perut.

Jenis peritonitis sekunder:

• Peritonitis disebabkan oleh perforasi dan kerusakan organ perut.
• Peritonitis pascaoperasi.
• Peritonitis pasca trauma:
  • dengan luka perut tertutup,
  • dengan luka menembus perut

Peritonitis tersier adalah peradangan pada peritoneum peritonitis "rekuren" ("persisten", atau "rekuren").

Ini berkembang tanpa sumber infeksi dan / atau setelah operasi untuk peritonitis sekunder dilakukan secara penuh, namun dengan latar belakang penyumbatan mekanisme perlindungan tubuh yang jelas. Jalannya bentuk ini dibedakan dengan gambaran klinis yang terhapus, kemungkinan disfungsi multi organ dan manifestasi endotoksikosis yang refrakter terhadap pengobatan yang diberikan. Sumber proses patologis jarang terbentuk.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Struktur mikrobiologis

Terlepas dari keragaman mikroorganisme yang hidup di usus, hanya beberapa di antaranya yang bisa menyebabkan peritonitis. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa bagian penting dari bakteri usus - anaerob ketat (sekarat dengan adanya oksigen), ada pula yang sensitif terhadap faktor bakterisida peritoneum. Sehubungan dengan perbedaan sumber kontaminasi bakteri pada rongga perut dan kondisi perkembangan proses patologis, beberapa bentuk peritonitis (komunitas yang diakuisisi atau rumah sakit) diisolasi.

Peritonitis primer

Peritonitis primer - infeksi yang disebabkan oleh salah satu spesies dari agen bakteri, berkembang pada pasien dengan sirosis hati (E. Coli, Enterobacter spp, Citrobacterfreundn, Klebsiella spp, S. Vindans, S. Pneumoniae, Streptococcus grup B, dalam kasus yang jarang, berat .. - S. Aureus) atau pada pasien dialisis peritoneal (staphylococcus koagulase-negatif, di bawah bentuk yang paling parah - S. Aureus (MRSA), dalam kasus infeksi nosokomial - Enterococcus spp, P. Aeruginosa, jarang -. Candida spp) ..

Peritonitis sekunder

Agen penyebab utama pada peritonitis sekunder adalah E. Coli (56-68%), jarang Klebsiella spp (15-17%), P. Aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens dan Morganella morganii. Seringkali patogen utama dikaitkan dengan streptokokus (26-35%) dan enterococci (10-50%). Hampir selalu pada pasien dengan peritonitis sekunder pameran dicampur (aerobik-anaerobik) flora dan anaerob kelompok diwakili terutama oleh Bacteroides spp., Untuk tingkat yang lebih rendah Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Penyebab infeksi intra-abdomen pada periode pascaoperasi agak berbeda, di tempat pertama - Enterococcus spp., Staphylococci negatif koagulase, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P. Aeruginosa. Dengan berkembangnya komplikasi dengan latar belakang imunosupresi, kemungkinan infeksi jamur meningkat, patogen utamanya adalah C. Albicans.

Penyebab peritonitis yang terkait dengan infeksi pelvis pada wanita adalah kelompok B Streptococcus, N. Gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Patogen dengan lokalisasi infeksi pada saluran empedu - Enterobactenaceae dan Enterococcus spp.

peritonitis tersier

Exciter dengan tersier menentukan peritonitis sering gagal, namun, dengan investigasi mikrobiologi hati terisolasi biasanya mnozhestvennorezistentnye enterococci, staphylococci koagulase-negatif dan C. Albicans, Pseudomonas aeruginosa dan kurang enterobacteria. Peran anaerob pada peritonitis tersier tidak sepenuhnya dipahami.

Bagaimana perkembangan peritonitis?

Patogenesis peritonitis sangat rumit, tergantung pada penyebabnya, virulensi, mikroflora, keadaan proses reparatif, adanya faktor yang memberatkan. Poin utama yang menentukan tingkat keparahan arus adalah:

1. kehilangan besar air, garam dan protein di rongga perut dan usus, yang ada di dalam paresis; Sehari, kehilangan cairan sampai 4-8 liter, yang menyebabkan dehidrasi, hipovolemia, pengembangan gagal jantung dan pernafasan, asidosis;
2. kecepatan dan volume penyerapan toksin dari permukaan peritoneum, yang ditentukan oleh prevalensi peritonitis dan keadaan delimitasi;
3. autointoxication yang disebabkan oleh anafilaksin (terbentuk dengan mengikat lipopolisakarida mikroba dengan antibodi dan pelengkap darah), yang membentuk polyallergy dan merupakan titik awal pengembangan sindrom intoksikasi.

Dengan proses reparatif yang lemah atau invasi besar, penggambaran tidak berkembang dan peritonitis berbentuk pembaur, dengan memperlambat operasi, prosesnya akan berlanjut. Hyperperistalsis, karakteristik jam pertama peritonitis, omentum yang kelelahan, adanya darah dan eksudat di rongga perut, juga menghalangi delimitasi.

Gejala peritonitis

Tanda klinis banyak ditentukan oleh penyebab peritonitis, lokalisasi sumbernya, serta waktu penyakitnya. Dari waktu diagnosis dan waktu laparotomi, hasil pengobatan dan hasilnya tergantung, jadi penting untuk mengetahui tanda awal penyakit ini.

Tanda awal dan permanen peritonitis adalah nyeri perut, bisa terjadi secara tiba-tiba, yang khas untuk perforasi organ berongga dan gangguan sirkulasi mesenterika, atau berkembang secara bertahap, yang sesuai dengan proses perusakan peradangan pada setiap organ rongga perut. Lokalisasi rasa sakit tergantung pada tempat dan sifat proses patologis (penyebab peritonitis), namun agak cepat menyebar luas. Rasa sakit di perut terasa hebat, meningkat dengan perubahan posisi tubuh, sering disertai dengan muntah kandungan lambung, tidak membawa kelegaan. Posisi pasien dipaksa "terkendala", perut tidak ikut dalam tindakan bernafas, dindingnya tegang.

Dengan palpasi, nyeri di seluruh bagian perut, lebih terasa pada proyeksi proses patologis. Gejala positif Shchetkin-Blumberg dan gejala khas penyakit ini adalah penyebab peritonitis. Seiring proses berlangsung, kekeringan lidah menjadi lebih buruk, takikardia, ketegangan dan nyeri pada dinding perut meningkat, paresis usus terjadi, retensi tinja dan gas bisa terjadi, tanda-tanda reaksi inflamasi sistemik, dehidrasi dan endotoksikosis muncul.

Peritonitis membaur

Gejala peritonitis difus bersifat polimorfik. Tergantung pada fokus utama dan tahap proses; Volume dan jenis eksudat (kecuali hemoperitoneum) tidak berpengaruh signifikan pada klinik.

Dalam 24 jam pertama (fase reaktif), gejala utama adalah sebagai berikut. Rasa sakitnya tajam, konstan, meningkat saat mencoba bergerak, batuk, pernapasan dalam, palpasi. Untuk mengguncang perut pasien mengambil posisi paksa: dengan rasa sakit setempat, dia menekan bagian yang terkena dampak dengan tangannya; Dengan rasa sakit yang menyebar ada di punggungnya dengan kaki yang kencang, menekan perutnya dengan tangannya saat batuk. Dehidrasi: dimanifestasikan oleh haus, kekeringan pada lidah, kulit, takikardia. Gejala ketegangan dan iritasi pada peritoneum: perut ditarik masuk, rata, tidak ikut dalam tindakan bernafas, disaring ke keadaan "rata"; palpasi sangat menyakitkan pada organ yang terkena atau di seluruh perut dengan peritonitis difus; Gejala positif dari iritasi peritoneum - gejala Shchetkin-Blumberg dan lainnya, khusus untuk setiap organ yang terkena. Hyperperistality terlihat oleh mata atau ditentukan oleh peningkatan gangguan usus. Bukan wajib, tapi bisa jadi: muntah, diare, tenesmus. Dalam tes darah, cepat, per jam, meningkat: leukositosis, neutrofilia, ESR, LII, FSM. Indikator laboratorium ini digunakan untuk diagnosis banding, melakukan studi in-hour.

Jika intervensi bedah tidak dilakukan, fase toksik peritonitis berkembang dalam 2-3 hari ke depan, yang ditentukan oleh pembentukan sindrom intoksikasi, yang mendominasi manifestasi lokal. Intoksikasi berkembang cepat dan sangat terasa: fitur diasah, kulit pucat, dengan warna bersahaja, sianosis pada bibir, mata cekung (face Hipokrates), lidah kering, seperti kuas, dapat dipernis, meningkat hipotensi, hipovolemia, takikardia, hipertermia.

Manifestasi lokal menurunkan tingkat keparahan, namun proses itu sendiri tumbuh dan menyebar ke seluruh rongga perut. Rasa sakit di perut mereda, menjadi sakit, bersifat permanen, tapi menyebar ke seluruh perut. Ketegangan pelindung dinding perut diratakan, gejala Shchetkin-Blumberg kurang terasa, tapi sering terjadi di seluruh perut. Peristalsis lenyap, paresis usus berkembang, yang dalam auskultasi perut terungkap oleh gejala "keheningan mematikan", perut membengkak.

Pada tahap adynamic, kontak dengan pasien sulit karena stopper atau tidak mungkin karena koma. Intoksikasi diucapkan, disertai dengan perkembangan syok hipovolemik. Perut bengkak, usus paresis, gejala ketegangan dinding perut dan iritasi peritoneal tidak diucapkan, dengan fluktuasi cairan berkeringat tinggi ditentukan. Muntah tak terkendali, dengan bau fecesome.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22],

dibatasi peritonitis t

Penting dalam patogenesis adalah keadaan proses reparatif, yang mana bergantung pada delimitasi proses. Peradangan pada peritoneum mengembangkan reaksi vaskular dengan keringat plasma dan sel darah. Dari plasma, fibrin jatuh keluar, yang berfungsi sebagai lem, mengamankan kelenjar di sekitar organ yang terkena loop intestinal. Lonjakan, awalnya kendur, dipadatkan, dan infiltrasi inflamasi terbentuk di rongga perut, di bagian tengahnya adalah organ yang sakit. Jika ada kerusakan organ ini - di rongga perut terbentuk abses, disebut deliton peritonitis. Lokalisasi abses yang paling sering terjadi: abses Douglas, ruang subhepatik dan subdiaphragmatik, abses interintestinal. Jika peradangan berhenti, infiltrate perlahan hilang.

Infiltrasi dan abses telantarik - berkembang dengan apendisitis akut unoperated, lebih sering dengan pengobatan akhir pasien, penggunaan penghangat, dll.

Dalam kasus ini, zona peradangan pertama kali dibatasi oleh omentum, pada loop usus selanjutnya disolder, membentuk selaput lendir, elastis, nyeri. Kondisi pasien membaik, rasa sakit menjadi kurang, gejala iritasi pada peritoneum hilang. Pasien seperti itu konservatif: terapi anti-inflamasi masif, dingin pada perut; dengan terus memantau jalannya proses - batas-batas infiltrasi ditarik mengelilingi penanda. Jika prosesnya tidak merosot dan peradangan berhenti, infiltrate larut dalam 2-3 minggu.

Ketika kehancuran lampiran di tengah infiltrat terbentuk abses: nyeri perut belum surut, dan kadang-kadang mulai maju, menunjukkan tanda-tanda keracunan, perut menjadi kencang, sakit pada palpasi atas infiltrasi, bisa menjadi gejala dari Shchetkina-Blumberg, menyusup ukuran meningkat. Dalam hal ini intervensi operasi ditunjukkan, volumenya tergantung pada temuan

Abses Douglas - akumulasi nanah yang terbatas pada vesikel rektum (pada pria) dan pendarahan panggul dubur (dalam wanita) pada panggul.

Abses dapat mengembangkan setiap patologi rongga peritoneum, ketika eksudat digeser ke baskom kecil, dibatasi dan abses, delimitasi, sebagai aturan, cukup kuat, namun terobosan nanah ke dalam rongga peritoneum dengan peritonitis mungkin. Gambaran klinis memiliki karakteristik sebagai berikut: suhu tubuh tinggi; Perbedaan antara suhu di ketiak dan rektum lebih dari 1 derajat (gejala Lennander); nyeri di daerah suprapubik dengan palpasi dalam, dinding dinding rektum atau pembengkakan forstix vagina posterior, palpasi ditentukan oleh infiltrasi infiltrasi yang padat dan menyakitkan dengan pelunakan di bagian tengah. Ciri khas tenesmus, sering buang air kecil. Pada radiograf yang berdiri di sebuah pelvis kecil dengan tingkat cairan, pada ultrasound mengungkap cairan di panggul kecil. Dalam kasus yang meragukan, tusukan melalui vagina atau rektum.

Abses meskheshechny sulit dikenali, titik tolaknya adalah adanya keracunan, yang tidak berkurang, meski ada terapi aktif, paresis intestinal yang berkepanjangan, nyeri pada palpasi abdomen, adanya berbagai tingkat gejala iritasi pada peritoneum. Mengingat lemahnya delimitasi abses ini, peritonitis difus sering berkembang, jadi relaparotomi dini, daripada taktik wait and see, lebih baik.

Abses subdiaphragmatic adalah abses intraperitoneal yang terletak di ruang sub-diafragma.

Ruang subdiaphragmatik terbagi menjadi 2 bagian - intraperitoneal dan retroperitoneal.

Abses paling sering terbentuk di bagian intraperitoneal - sisi kiri dan kanan, yang berkomunikasi dengan ruang sub-hati, di mana abses juga bisa terbentuk. Alasannya beragam, bisa dibagi menjadi 4 kelompok:

1. patologi rongga perut;
2. patologi rongga pleura;
3. purulen patologi ginjal;
4. bentuk campuran, terutama dengan luka thoracoabdominal.

Gambaran klinisnya bersifat polimorfik, memiliki bentuk atipikal yang terhapus, terutama dengan terapi antibakteri masif. Tetapi beberapa manifestasi bersifat karakteristik: trauma abdomen yang ada, pembedahan atau patologi akut organ dalam rongga perut; intoksikasi terus-menerus, terlepas dari perawatan pro-inflamasi aktif; Rasa sakit pada hipokondrium yang tepat, bagian bawah dada, punggung, perut kanan, lebih parah lagi dengan batuk, gerakan dengan batang tubuh, inspirasi mendalam, disertai batuk kering (gejala Troyanov). Pasien mendapatkan posisi paksa belahan otak, kulitnya pucat, sklera adalah sub-bakteri, ruang interkostal di bagian bawah sel keras dilipat, kulitnya pucat, lipatan kulit menebal, mungkin ada hiperemia kulit. Hal yang sama dicatat di lokasi retroperitoneal abses, sering mengungkapkan "sindroma psoas".

Dinding perut anterior tertinggal di belakang dalam tindakan bernafas, terasa sakit pada palpasi, posisi diafragma tinggi, mobilitasnya terbatas. Palpasi rusuk XI-XII di sebelah kanan, terutama pada titik perpaduan mereka di lengkung kosta, sangat menyakitkan (gejala Kryukov). Pada radiografi, dengan latar belakang kubah berdiri tinggi diafragma, terkadang gas dengan batas horizontal cairan terlihat. Diagnosis dini memungkinkan Anda melakukan ultrasound. Pengobatannya cepat, metodenya tergantung pada jenis abses.

Diagnosis patologi peritoneal di rumah didasarkan pada adanya: nyeri permanen di perut, maksimal di daerah organ yang terkena atau secara merata di seluruh perut, kekeringan lidah, takikardia. Dalam semua kasus, pasien harus dibawa ke rumah sakit bedah agar mendapat perawatan darurat.

[23], [24]

Klasifikasi peritonitis

Ada peritonitis primer dan sekunder.

Peritonitis primer (idiopatik) - infeksi peritoneum dengan jalur hematogenous atau limfogen (tanpa adanya fokus purulen di rongga perut).

Peritonitis sekunder adalah penyebaran infeksi ke peritoneum dari fokus merusak purulen rongga perut.

Bergantung pada luasnya lesi peritoneum pada peritonitis dan tingkat keterlibatan daerah anatomis, jenis peritonitis berikut dibedakan:

• lokal (lesi pada satu area anatomis);
• tersebar luas (lesi beberapa daerah anatomis);
• umum (diffuse) - kekalahan semua bagian rongga perut.

Menurut klasifikasinya, tergantung pada fitur penyebaran proses inflamasi (virulensi patogen, kemampuan organisme untuk batas purulen fokus karena sistem kekebalan tubuh organ yang berdekatan, peritoneum, omentum, deposito fibrin) membedakan tidak memiliki kecenderungan untuk batas peritonitis difus (alias umum atau difus) dan dibatasi peritonitis (substansial - encysted abses rongga perut). Contoh yang dipisahkan bedah apendikularis peritonitis, subdiaphragmatic, subhepatic, abses mezhkishechnye.

Dalam ginekologi dibatasi contoh peritonitis adalah penyakit berikut: piosalpinks, piovar, purulen tubo-ovarium formasi (tubo-ovarium abses), abses ruang Douglas, dan rahim dalam pengembangan abses panmetrita. Gejala, diagnosis dan pengobatan penyakit ini, serta fokus septik ekstragenital.

Dalam praktik klinis, istilah peritonitis biasanya berarti lesi difus peritoneum, dan di masa depan, dengan menggunakan istilah ini, kita akan mengingat secara persis peritonitis difus.

Menurut jenis program klinis membedakan peritonitis akut, subakut (kronis) dan kronis, beberapa penulis membedakan bentuk fulminan penyakit ini.

Peritonitis akut adalah penyakit parah yang progresif, biasanya dengan gambaran klinis yang khas, fase bolak-balik penyakit dan, jika tidak ada perawatan bedah, yang dengan cepat menyebabkan kematian.

Peritonitis subakut (lesu) ditandai dengan jalur yang lebih lama, delimitasi proses purulen yang lebih sering dan pembentukan abses encysted, seringkali dengan perforasi berikutnya ke organ berongga yang berdekatan.

Peritonitis kronis sangat jarang terjadi, terutama dengan lesi spesifik peritoneum (misalnya karsinomatosis atau tuberkulosis).

Peritonitis petir sebenarnya adalah peritonitis yang dipersulit oleh syok septik.

Dalam perjalanan peritonitis, tiga tahap (fase) diidentifikasi: reaktif, beracun dan terminal. Tahap reaktif dengan peritonitis akut berlangsung sekitar rata-rata satu hari, durasi stadium toksik dan terminal bervariasi dan bergantung pada berbagai penyebab (massifitas dan sifat invasi bakteri, volume fokus purulen utama, kekebalan kekebalan pasien, sifat pengobatannya). Dengan sifat eksudat peritonitis terbagi menjadi:

• serous;
• fibrinous;
• purulen;
• hemorrhagic;
• kemih;
• kotoran

Tidak mungkin tidak membedakan peritonitis postoperatif secara terpisah.

NA Efimenko (1999) menganggap bahwa peritonitis postoperatif primer terjadi setelah intervensi bedah yang direncanakan karena tiga alasan utama:

• ketidakcukupan lapisan anastomosis,
• Infeksi intraoperatif rongga perut,
• kesalahan teknis atau kesalahan dalam pengoperasian

Peritonitis postoperatif sekunder adalah perkembangan peritonitis yang ada selama intervensi darurat pertama.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Diagnosis peritonitis

Dalam sejarah pasien dengan peritonitis, penyakit radang pada organ perut dan pelvis, trauma abdomen, borok gastrointestinal dari berbagai lokalisasi, cholelithiasis, laparotomi lanjut, dan proses neoplastik sering dicatat.

Saat mewawancarai seorang pasien, perlu untuk mengetahui resep penyakitnya, perubahan sifat dan lokalisasi rasa sakit, dinamika manifestasi, tanda komplikasi.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Pemeriksaan fisik

Hal ini diperlukan untuk memperhatikan tingkat keparahan tanda-tanda reaksi inflamasi sistemik dan suhu disfungsi organ, detak jantung, tekanan darah, frekuensi dan kedalaman pernapasan, pada tingkat kesadaran, kondisi selaput lendir. Pada pasien dengan peritonitis takikardia lebih dari 100-120 per menit, BP dapat meningkat atau menurun, laju pernapasan lebih dari 20 per menit. Manifestasi ensefalopati toksik adalah penghambatan, eksitasi pada pasien atau delirium.

Perut simetris, tidak ikut dalam tindakan bernapas, sangat menyakitkan pada palpasi.

Bila pemeriksaan dubur dan vagina - lengkungan lengkung dan nyeri karena akumulasi eksudat inflamasi

Penelitian laboratorium

Dalam sebuah penelitian laboratorium, peritonitis ditandai dengan tanda-tanda meningkatnya gagal ginjal-hati, pengurangan tingkat protein yang tidak terkontrol, tanda-tanda azotemia, perubahan inflamasi pada darah putih, anemia.

Yang paling sederhana dan paling dapat diandalkan metode untuk penyakit perut gnoynovospalitelnyh diagnosis laboratorium - penentuan indeks leukosit keracunan (LII) (awalnya rumus diusulkan untuk diagnosis apendisitis akut), yang digunakan ketika menghitung dimodifikasi rumus YY-Khalifa Kalf tersebut.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 10 + 2 P + C / 16 E +

2 B + Mo + L (norma 1,08 ± 0,45),

Dimana Pl adalah sel plasma, Myelocytes, Yu - neutrofil, neutrofil p - stab, neutrofil tersegmentasi - C, E - eosinofil, B - basofil, Mo - monosit, limfosit - L.

Indikator laboratorium tambahan yang menjanjikan untuk diagnosis sepsis dan peritonitis abdomen adalah konsentrasi prokalsitonin dalam plasma darah. Angka ini - penanda dalam diagnosis diferensial dari SIRS dan asal abacterial septik, khususnya bentuk steril dan terinfeksi nekrosis pankreas, sindrom gangguan pernapasan akut, terinfeksi dan tidak terinfeksi akumulasi cairan intraabdominal. Melebihi konsentrasi procalcitonin dalam plasma di atas 2 ng / ml adalah kriteria untuk pengembangan proses septik. Indikator ini berfungsi sebagai bantuan berharga dalam menentukan pertanyaan tentang taktik perawatan konservatif bedah atau intensif terhadap komplikasi sepsis purulen dalam operasi perut.

Penelitian instrumental

Metode penelitian instrumental dapat mengidentifikasi penyebab yang menyebabkan peritonitis. Jadi, dalam perforasi organ berongga, sebidang gas bebas di bawah diafragma terlihat pada gambaran umum radiografi, pada kolesistitis akut dengan ultrasound, peningkatan kandung empedu dengan kandungan heterogen, serapan dan dua kali lipat kontur dindingnya. Studi yang sama memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi cairan bebas di rongga perut atau menyusup di daerah ileocecal dengan apendisitis akut.

Peningkatan endotoksikosis, ketegangan dan nyeri pada dinding abdomen anterior selama palpasi, yang diungkapkan oleh gejala Shtetkin-Blumberg, tidak memerlukan metode penyelidikan tambahan. Dengan gambaran klinis yang terhapus, terutama pada orang tua, laparoskopi diagnostik harus dilakukan untuk mengklarifikasi diagnosis dan sejauh mana proses patologisnya. Visud eksudat di rongga perut, pengenaan filamen fibrin pada peritoneum viseral, aliran empedu, perforasi atau isi perut atau usus di rongga perut bebas dan perubahan patologis lainnya.

Tanda awal peritonitis sekunder (tanda-tanda penyakit awal) didiagnosis dengan ultrasound rongga perut dan ruang retroperitoneal, pemeriksaan radiografi rongga perut dan dada, CT, dan, sebagai tahap diagnosis terakhir, lakukan pemeriksaan diagnostik laparoskopi.

Penilaian obyektif terhadap tingkat keparahan kondisi dan prognosis pada pasien dengan peritonitis

Penilaian obyektif mengenai tingkat keparahan kondisi pasien memperhitungkan sejumlah besar faktor.

Penilaian terpadu skala luas keparahan (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS), sisik, mengingat fitur peritonitis (Mannheim peritonitis index - PIR - MPI, relaparotomies indeks prognostik).

Indeks homeostasis individual digunakan sebagai prediktor independen untuk hasil yang tidak menguntungkan.

Sindrom reaksi inflamasi sistemik dan penilaian yang obyektif terhadap tingkat keparahan suatu kondisi dengan peritonitis

Dasar pemahaman modern tentang respons tubuh terhadap infeksi adalah konsep sepsis perut (proses patologis berdasarkan respons tubuh dalam bentuk peradangan umum dalam menanggapi infeksi bedah di rongga perut). Interpretasi klinis dari pandangan ini mengenai patogenesis sepsis (termasuk perut) - kriteria untuk mendiagnosis CVD dan klasifikasi sepsis, diusulkan oleh konferensi konsiliasi American College of Pulmonology dan Society of Specialists in Critical Medicine - ACCP / SCCM.

Ketika sepsis perut, menyebabkan peritonitis umum, ada korelasi antara keparahan SIRS (tiga fitur SIRS - SIRS-3, empat fitur SIRS - SIRS-4, sepsis berat, syok septik) dan keparahan pasien pada skala keparahan - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Indeks Peritonitis Mannheim (IIP / MP1)

M Linder dan sekelompok ahli bedah Jerman di Mannheim mengembangkan sebuah indeks untuk prediksi dan hasil peritonitis purulen, termasuk 8 faktor risiko:

1. usia pasien,
2. lantai,
3. kegagalan organ,
4. adanya neoplasma ganas,
5. Lama peritonitis sebelum operasi lebih dari 24 jam,
6. Peritonitis umum,
7. tempat fokus utama,
8. jenis eksudat peritoneal.

Nilai IIP berkisar antara 0 sampai 47 IIP. IIP memberikan tiga derajat keparahan peritonitis. Pada indeks kurang dari 21 poin (tingkat keparahan saya), lethality adalah 2,3%, dari 21 sampai 29 poin (kelas II) - 22,3%, lebih dari 29 poin (tingkat keparahan III) - 59,1%. Formula juga diusulkan untuk perhitungan prediksi mematikan berdasarkan MPI.

Lethality (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Namun, meski dengan bantuan skala yang dikembangkan secara khusus ini, tidak mungkin memprediksi hasil pasien tertentu dan menentukan taktik pengobatannya.

Indeks peritonitis Mannheim

Usia di atas 50 tahun	1
Seks perempuan	5
Adanya kegagalan organ	7
Kehadiran tumor ganas	4
Durasi peritonitis lebih dari 24 jam	4
Usus besar sebagai sumber peritonitis	4
Peritonitis menyebar	6
Eksudat (hanya satu jawaban)
Transparan	0
Mutno-gnushnoy	6
Calico-putrefactive	12

Untuk menilai keadaan perut Indeks objektifikasi peritoneal digunakan Altona (PIA) dan PIA II, tetapi memiliki nilai prediksi yang lebih rendah dibandingkan dengan MPI Pada Departemen Bedah SMU dipimpin Acad VS Savelieva sistem serupa yang dikembangkan untuk mengoptimalkan pilihan taktik pengobatan dengan peritonitis luas dan nekrosis pankreas (indeks abdomen - UPS).

Indeks rongga perut untuk peritonitis

Prevalensi peritonitis	Lokal (atau abses)	1
	Tumpah	3
Sifat eksudat	Serous	1
	Purulen	3
	Hemorrhagic	4
	Tinja	4
Fibrin yang dipaksakan	Dalam bentuk cangkang	1
	Dalam bentuk massa yang longgar	4
Kondisi usus	Infiltrasi dinding	3
	Tidak adanya peristaltik spontan dan terstimulasi	3
	Fistula usus atau inkonsistensi anastomosis	4
Kondisi dinding perut	Supurasi atau nekrosis luka	4
	Eventing	3
	Jaringan yang tidak ditentukan	3
Jumlah total poin adalah indeks rongga perut (abdominal rongga index (UPS)

Pengobatan peritonitis

Pengobatan pasien dengan peritonitis hanya dilakukan pada kondisi di rumah sakit bedah. Tugas pengobatan:

• Sanitasi / penghapusan fokus peradangan purulen.
• Terapi antibakteri yang cukup.
• Optimalisasi perfusi jaringan dan pengangkutan oksigen.
• Dukungan nutrisi.
• Imunisasi.
• Pencegahan komplikasi.
• Terapi intensif sepsis efektif hanya bila fokus infeksi disterilkan dan terapi antimikroba yang adekuat disediakan.

Perawatan bedah

Tahapan perawatan bedah:

• Akses rasional
• Penghapusan isi patologis.
• Revisi organ rongga perut, eliminasi atau lokalisasi sumber peritonitis (termasuk pilihan taktik lebih lanjut untuk pasien - pembentukan indikasi perawatan terminal peritonitis).
• Sanitasi rongga perut.
• Pengeringan usus halus.
• Drainase perut

Varian tahap akhir operasi dengan peritonitis lanjut bergantung pada taktik perawatan bedah lebih lanjut dalam mode "sesuai permintaan" atau "sesuai dengan program".

Dalam beberapa kasus, operasi selesai dengan penjahitan lapis demi lapis dari luka dinding perut anterior. Indikasi untuk laparotomi kembali terjadi dengan perkembangan proses peradangan intra-abdominal atau komplikasinya. Dengan mengungkapkan paresis intestinal atau tanda-tanda peradangan pada peritoneum viseral dan parietal, adalah mungkin untuk hanya menjahit jaringan dan kulit subkutan. Dengan teknik operasi ini, hernia ventral terbentuk, namun kematian pasien dari peritonitis progresif atau sindrom hipertensi intra-abdomen dapat dicegah.

Indikasi untuk pemilihan metode pengobatan terminal:

• difus fibrinous-purulent atau fecal peritonitis,
• tanda-tanda infeksi anaerob pada rongga perut,
• ketidakmungkinan eliminasi sesaat atau lokalisasi yang dapat dipercaya dari sumber peritonitis,
• keadaan luka laparotomi, yang tidak memungkinkan untuk menutup defek dinding abdomen anterior,
• sindrom hipertensi intra-abdominal,
• tahap peritonitis, sesuai dengan sepsis berat atau syok septik.

Komplikasi intra-abdomen pasca operasi peritonitis dan kondisi yang memerlukan perawatan bedah berulang.

Negara-negara ini meliputi:

• abses rongga perut,
• CNS,
• acara,
• inkonsistensi jahitan organ berongga, anastomosis dan stoma, pembentukan fistula usus,
• pendarahan pasca operasi,
• sindrom hipertensi intra-abdomen.

Pra-pelatihan

Pasien berisiko tinggi:

• usia di atas 60 tahun,
• perkiraan untuk ABA adalah 3-4,

Iskemia miokard akut, menderita selama tahun lalu. Persiapan pra operasi standar pada pasien dengan peritonitis tidak boleh melebihi 2-3 jam. Dalam kasus khusus (hipovolemia berat, gagal jantung kardiovaskular parah), persiapan pra operasi dapat diperpanjang hingga 4-5 jam.

Ketidakmampuan untuk mencapai tingkat koreksi yang diperlukan untuk jangka waktu yang ditentukan bukanlah dasar untuk penundaan lebih lanjut dari intervensi bedah.

Tugas utama persiapan pra operasi adalah untuk memprediksi dan mencegah kemungkinan kemunduran pasien selama anestesi.

Anestesi dapat menyebabkan terganggunya mekanisme kompensasi hemodinamik akibat efek vasokosis dan negatif dari obat yang digunakan. Dalam hal ini, faktor yang sangat penting untuk prognosis perawatan bedah secara keseluruhan adalah koreksi pra operasi yang hati-hati terhadap status vollemik pasien.

Evaluasi klinis kekurangan cairan ekstraselular menunjukkan kesulitan tertentu. Bila paresis usus dalam lumennya adalah 1500-3000 ml cairan dan banyak lagi. Pada pasien dengan kapasitas kompensasi yang baik dari sistem kardiovaskular dari BP dan denyut jantung - kriteria yang tidak memadai dari negara aliran darah paru. Pasien usia lanjut dengan mengurangi infark kapasitas kompensasi dan resistensi pembuluh darah perifer meningkat tanda-tanda klinis hipovolemia dapat terjadi ketika beredar defisit volume cairan minimal 15-20% karena penurunan terkait usia sensitivitas baroreseptor takikardia kompensasi mungkin tidak mencerminkan beratnya hipovolemia. Pada saat yang sama, hipotensi ortostatik - tanda pasti defisit cairan signifikan mampu (jika tidak memadai koreksi) menyebabkan penurunan yang signifikan pada tekanan darah pada langkah induksi anestesi.

Estimasi volume kehilangan cairan ekstraselular

Gelar	Volume kehilangan cairan dalam ml pada pasien dengan berat 70 kg	Gambaran klinis
Minimum	Lebih dari 2500	Rasa haus, penurunan elastisitas kulit, penurunan tekanan intraokular, kekeringan lidah, menurun berkeringat
Sedang	Lebih dari 4500	Semua hipotensi ortostatik di atas, penurunan pengisian pembuluh darah perifer, oliguria, mual, penurunan CVP, apatis, hemokonsentrasi
Rata-rata	Lebih dari 5500	Semua di atas ditambah hipotensi, seperti pulsa benang, kulit dingin
Berat	7000-10 500	Kejutan, koma, kematian

Persiapan dan pemantauan pra-pra operasi

• Kateterisasi vena sentral
• Kateterisasi kandung kemih
• Pemasangan tabung nasogastrik
• Oksigenasi melalui masker wajah
• Infus larutan kristaloid dan koloid dalam volume tidak kurang dari 1500 ml

Pemberian obat yang meningkatkan pH lambung inhibitor pompa proton isi (omeprazole 40 mg intravena) atau H blockers ₂ reseptor (ranitidine 50 mg IV).

Masalah regurgitasi isi lambung dengan aspirasi selanjutnya ke pohon trakea-bronkial adalah salah satu masalah penanganan anestesi yang paling serius pada kasus peritonitis. Ancaman regurgitasi dan aspirasi ada bila volume sisa isi perut melebihi 25 ml. Aspirasi cairan dengan pH <2,5 menyebabkan luka bakar pada bronkial mukosa, bronchioles dan alveoli, yang berakibat pada perkembangan atelektasis, OL dan penurunan kepatuhan paru. Selain itu, bronkospasme bisa terjadi. Dalam sejumlah kasus, regurgitasi disembunyikan dan diwujudkan hanya setelah pneumonia atau aspirasi pneumonitis. Kemungkinan refluks lambung ditentukan oleh perbedaan tekanan pada perut dan sepertiga bagian bawah kerongkongan.

Jangan menggunakan obat yang mengurangi nada sfingter esofagus, khususnya cholinolytics, ganglion blocker, yang menjelaskan penolakan untuk menggunakan atropin dalam premedikasi pada pasien dengan peritonitis.

Terapi antibakteri pra operasi sebelum operasi dimulai, perlu dilakukan terapi antibiotik empiris, rejimen yang ditentukan oleh etiologi peritonitis.

Perkiraan skema terapi antibakteri:

• Peritonitis di luar rumah adalah sefotaksim (2 g) + metronidazol (500 mg) IV.
• Peritonitis intra-rumah sakit - sefepime (2 g) + metronidazol (500 mg) IV.
• Intrahospital dengan latar belakang terapi antibiotik sebelumnya - meropenem (1 g) IV.

Premeditasi

Ini dilakukan di meja operasi. Pemberian magnesium midazolam (5 mg) yang dianjurkan secara intravena dan metoklopramid (10-20 mg). Penggunaan atropin atau metokinium iodida untuk alasan di atas terbatas pada indikasi ketat (bradikardia yang diucapkan).

Masalah utama dari periode peslooperasional awal dan cara untuk mengatasinya

Rekomendasi:

• Hipotermia Hal ini diperlukan untuk menghangatkan pasien dengan media infusi hangat dan alat pemanasan modern.
• Hipoksia Terapi oksigen (atau ventilasi berkepanjangan) diperlukan selama 72 jam.
• Hipovolemia Hal ini dikoreksi dengan terapi infus yang adekuat, status vollemic dipantau secara terus menerus penilaian detak jantung, tekanan darah, diuresis, CVP, kehilangan cairan melalui drainase, melalui stoma, dll.
• Pareis gastrointestinal. Optimal - awal pemulihan motilitas GI dengan bantuan blokade epidural berkepanjangan dengan anestesi lokal (minimal 72 jam).
• Sindrom sakit Teknik optimal nyeri pasca operasi - menggabungkan berkepanjangan epidural analgesia solusi ropivacaine 0,2% (kecepatan 5,7 ml / h + fentanyl 0,1-0,2 mg / hari), dengan pemberian intravena NSAID - lornoxicam (hingga 24 mg / hari ) atau ketorolac (sampai 90 mg / hari). Kombinasi dari anestesi epidural berkepanjangan dan NSAID dapat mengurangi otot kehilangan massa pasien dengan mengurangi degradasi protein yang disebabkan oleh kelebihan produksi kortisol dan prostaglandin E2.

Terapi antimikroba peritonitis

Diagnosis "peritonitis" adalah indikasi tanpa syarat untuk penunjukan terapi antibiotik. Pengobatan harus dimulai lebih awal, karena selama operasi berlangsung, kontaminasi besar-besaran pada luka operasi tidak dapat dihindari, dan pemberian antibiotik awal akan mengurangi kejadian infeksi setelah operasi.

Pilihan obat didasarkan pada kemungkinan penyebab utama proses infeksi. Tidak disarankan untuk meresepkan obat antibakteri atau kombinasinya, yang spektrum kerjanya lebih luas daripada daftar kemungkinan patogen. Juga tidak dianjurkan untuk meresepkan obat-obatan yang aktif melawan bakteri multi-resisten pada infeksi yang disebabkan oleh strain yang sensitif.

Saat memilih obat antibakteri, perlu diperhatikan:

• lokalisasi sumbernya,
• kemungkinan struktur mikrobiologi,
• farmakodinamik dan farmakokinetik antibiotik,
• keparahan kondisi (APACHE II),
• realitas ekonomi.

[40], [41], [42], [43]

Terapi antimikroba pada peritonitis sekunder

Persiapan dan kombinasi mereka untuk tingkat keparahan peritonitis yang ringan dan sedang:

• aminopenisilin terlindungi (amoksisilin dan ampisilin / sulbaktam),
• kombinasi sefalosporin generasi II-III (sefuroksim, sefotaksim, ceftriakson) dengan obat antariksaobik,
• kombinasi fluoroquinolones (levofloxacin, moxifloxacin, ofloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin) dengan obat anti-anaerobik.

Dari obat anaerobik, metronidazol saat ini paling berguna, karena ketahanan terhadapnya hampir tidak ada. Clindamycin (lincomycin) dan sefalosporin anti-anaerobik (cefoxytin) diamati untuk meningkatkan resistansi.

Aplikasi untuk terapi rawat jalan peritonitis kombinasi lebih murah dari obat antibakteri (ampisilin / gentamisin, cefazolin / gentamisin, gentamisin / metronidazole atau gentamisin / klindamisin) tidak efisien karena tingginya insiden resistensi terhadap mikroorganisme ini, terutama E. Coli.

Jika sumber infeksi adalah saluran empedu atau saluran gastrointestinal bagian atas, maka bila tidak ada penyumbatan atau kanker, penggunaan obat tanpa aktivitas antianaerobik dimungkinkan dilakukan.

Dalam kasus rawat jalan peritonitis berat dengan gejala OPA (sepsis berat) dan / atau syok septik perawatan langkah pertama dijamin penunjukan rejimen antibakteri, kisaran tumpang tindih maksimum patogen potensial dengan resistensi minimal kepada mereka strain yang tidak aman dari sefepim + metronidazol, ertapenem, levofloxacin + metronidazol , moksifloksasin.

Dalam kelompok terpisah harus dialokasikan peritonitis, dikembangkan pada pasien dengan penyakit atau faktor risiko bersamaan, membebani dengan serius proses infeksius dan meningkatkan peran etiologis mikroflora rumah sakit multi-resisten:

• lama tinggal di rumah sakit sebelum operasi (tidak mungkin untuk menetapkan durasi kritis),
• Terapi antibiotik sebelumnya (lebih dari 2 hari),
• keadaan imunodefisiensi (penyakit onkologis, transplantasi, pengobatan dengan glukokortikoid atau sitostatika, infeksi HIV),
• nekrosis pankreas,
• intervensi bedah yang ditransfer pada organ rongga perut,
• kemustahilan sanitasi yang memadai dari fokus infeksi,
• diabetes mellitus

Spektrum maksimum agen penyebab potensial dari peritonitis pasca operasi dan peritonitis pada pasien dengan faktor risiko ini tercakup dalam obat berikut ini atau gabungannya:

• karbapenem (meropenem),
• sefalosporin terlindungi (cefoperazone / sulbaktam),
• sefalosporin generasi IV (sefepime) yang dikombinasikan dengan metronidazol.

Dalam uji klinis terkontrol, keampuhan klinis yang tinggi dari rejimen lain untuk pengobatan peritonitis berat telah dikonfirmasi. Namun, penggunaannya dalam kategori pasien ini mungkin terkait dengan peningkatan risiko pengobatan yang tidak efektif karena tingginya frekuensi resistensi patogen infeksi nosokomial:

• kombinasi fluoroquinolones dengan metronidazol,
• kombinasi sefalosporin generasi kedua (sefotaksim, ceftriaxone, ceftazidime, cefoperazone) dengan metronidazol.

Kemungkinan penggunaan untuk pengobatan nosokomial peritonitis fluoroquinolone, yang memiliki aktivitas antianaerobik - moksifloksasin - belum sepenuhnya dikonfirmasi.

Kelayakan kombinasi sefalosporin atau karbapenem dengan aminoglikosida (amikasin, netilmicin) tidak dikonfirmasi dalam penelitian terkontrol.

Terlepas dari kenyataan bahwa stafilokokus adalah patogen peritonitis yang langka, kecuali kasus perkembangannya dengan latar belakang PD, di rumah sakit dengan insidensi strain resisten methicillin yang tinggi, diperlukan kehati-hatian. Dalam beberapa kasus, adalah mungkin untuk memasukkan vankomisin dalam rejimen terapi empiris.

Pada pasien immunocompromised, kemungkinan etiologi jamur peritonitis, terutama Candida spp., Meningkat. Dengan isolasi Candida albicans, obat pilihannya adalah flukonazol. Spesies Candida lainnya (C. Crusei, C. Glabrata) kurang sensitif atau tahan terhadap azol (flukonazol), dalam hal ini disarankan untuk menggunakan vorikonazol atau caspofungin.

Setelah penentuan laboratorium kerentanan antibiotik patogen, diperlukan penyesuaian yang diperlukan untuk terapi.

[44], [45], [46], [47], [48], [49],

Rute pemberian agen antimikroba

Dengan peritonitis, agen antibakteri diberikan secara intravena, tidak ada bukti konklusif untuk pemberian intraarterial atau endolymphatic.

Pemberian obat antibakteri secara intraluminal

Obat utama untuk pemberian intracavitary adalah dioxidine. Dengan injeksi intracavitary, tidak mungkin untuk memprediksi konsentrasi obat apa yang akan ada dalam serum darah dan apakah reaksi toksik mungkin terjadi, distrofi dan penghancuran korteks adrenal (reaksi tergantung dosis), efek embriotoksik, teratogenik dan mutagenik. Dalam hal ini, alasan utama untuk menolak injeksi dioksin dan obat antibakteri lainnya adalah ketidakpastian farmakokinetik dan kemampuan obat antibakteri modern untuk menembus ke dalam organ, jaringan dan rongga dengan pemberian intravena, menciptakan konsentrasi terapeutik di dalamnya.

Durasi terapi antibiotik ditentukan oleh khasiatnya, yang dievaluasi setelah 48-72 jam setelah onsetnya. Terapi dikoreksi dengan memberi resep obat yang lebih efektif dalam mengisolasi flora yang stabil dan menerapkan persiapan spektrum tindakan yang lebih sempit dalam isolasi patogen yang sangat sensitif (terapi de-eskalasi).

Kriteria efikasi (48-72 jam setelah onset) terapi antibakteri peritonitis:

• Dinamika positif gejala infeksi perut,
• penurunan demam (suhu maksimum tidak lebih tinggi dari 38,9 ° C),
• pengurangan keracunan,
• penurunan tingkat keparahan reaksi inflamasi sistemik.

Dengan tidak adanya respons laboratorium klinis yang terus-menerus terhadap terapi antibiotik yang sedang berlangsung selama 5-7 hari, diperlukan pemeriksaan tambahan (ultrasound, CT, dll.) Untuk mendeteksi komplikasi atau fokus infeksi lainnya.

Kriteria kecukupan (penghentian) terapi antibiotik:

• Tidak adanya gejala reaksi inflamasi sistemik.
• Suhu <38 ° C dan> 36 ° C.
• Detak jantung <90 per menit.
• Tingkat pernapasan <20 per menit.
• Leukosit <12x10 ⁹ / l atau> 4x10 ⁹ / l dengan jumlah trofi rod-trophy <10%.
• Tidak adanya PON, jika penyebabnya terkait dengan infeksi.
• Restorasi fungsi saluran pencernaan.
• Tidak adanya gangguan kesadaran.

Pelestarian hanya satu tanda infeksi bakteri (demam atau leukositosis) bukanlah indikasi mutlak untuk kelanjutan terapi antibiotik. Kenaikan suhu terisolasi ke angka kelas rendah (suhu harian maksimum dalam 37,9 ° C) tanpa menggigil dan perubahan pada darah tepi mungkin merupakan manifestasi dari asthenia pasca infeksi atau peradangan non-bakteri setelah operasi dan tidak memerlukan kelanjutan terapi antibakteri. Pelestarian leukositosis sedang (9-12x10 ⁹ / L) dengan tidak adanya pergeseran kiri dan tanda infeksi bakteri lainnya juga tidak memerlukan kelanjutan pengobatan antibiotik.

Durasi terapi antibakteri efektif pada sebagian besar kasus adalah 7-10 hari, lebih lama tidak diinginkan karena risiko komplikasi pengobatan yang mungkin terjadi, pemilihan strain mikroorganisme resisten dan pengembangan superinfeksi.

Bukti efektivitas perawatan intensif untuk sepsis abdomen

Metode yang telah diuji efektivitasnya dalam penelitian multisenter tentang bukti tingkat tinggi:

• Penggunaan antibiotik
• Melaksanakan dukungan nutrisi.
• Penggunaan "Activated Protein C" * dalam pengobatan sepsis berat.
• Penggunaan immunoglobulin polyvalent untuk penggantian imunoterapi.
• Penggunaan volume kecil ventilasi pernafasan.

Metode yang telah diuji dalam sejumlah penelitian, namun tidak dalam uji coba multicenter:

• Penggunaan antikoagulan dalam pengobatan sepsis.
• Penggunaan dosis kecil hidrokortison (300 mg / hari) dengan syok septik refrakter.
• Pengendalian dan koreksi tingkat glikemia.
• Metode yang tidak dapat direkomendasikan untuk digunakan dalam praktik klinis yang luas karena tidak memiliki bukti yang cukup.
• Iradiasi sinar ultraviolet dan laser.
• Hemosorpsi.
• Lymphoresorption.
• Plasmapheresis diskrit.
• Oksidasi elektrokimia darah, plasma, getah bening.
• Infusi xenophoresis.
• Infus larutan ozonisasi kristaloid.
• Terapi antibiotik endolymphatic.
• Imunoglobulin untuk injeksi intramuskular.

Petunjuk utama dan tugas pengobatan pasien dengan sepsis perut, dikonfirmasi dengan bukti kadar I dan II:

• Hemodinamik dukungan HPC 8-12 mm RTST, BP _Wed 65 mm RTST, diuresis 0,5 ml / kg per jam selama lebih dari 30% hematokrit, saturasi oksigen darah vena campuran tidak kurang dari 70%.
• Tekanan pernafasan tekanan puncak di saluran udara di bawah 35 cm air, fraksi inspirasi oksigen di bawah 60%, volume pernafasan kurang dari 6 ml / kg, rasio inspirasi-untuk-inhalasi yang tidak terbalik.
• Glukokortikoid "dosis kecil" - 240-300 mg per hari.
• Protein aktif C 24 μg / kg per jam selama 4 hari dengan sepsis berat (APACHE II lebih dari 25).
• Terapi substitusi imunoterapi dengan Pentaglobin.
• Profilaksis trombosis vena dalam.
• Mencegah pembentukan tukak stres saluran pencernaan dengan menggunakan penghambat H2-receptor dan inhibitor pompa proton.
• Penggantian terapi ginjal pada gagal ginjal akut akibat sepsis berat.