Kardiospasme

Ekspansi esofagus ditandai oleh peningkatan raksasa di seluruh rongga esofagus dengan perubahan morfologis yang khas pada dindingnya selama penyempitan segmen jantung yang tajam, yang disebut kardiospasme.

Dianggap bahwa deskripsi pertama kardiospasme diberikan oleh ahli bedah Inggris T. Willis (T. Willis) pada tahun 1674. Setelah diperkenalkannya pemeriksaan esofagoskop dan sinar-X, diagnosis penyakit ini menjadi jauh lebih sering. Dengan demikian, di klinik bedah terkemuka di negara-negara Eropa dari tahun 1900 hingga 1950, dilaporkan sekitar 2000 kasus mega esophagus. Data serupa dikutip dalam karya-karya BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev, dan lain-lain.Menurut penulis yang berbeda, frekuensi kardiospasme dalam kaitannya dengan semua penyakit kerongkongan dan kardia adalah 3,2-20%. Menurut data epidemiologis, kardiospasme dengan mega kerongkongan adalah yang paling umum di negara-negara terbelakang, yang berhubungan dengan kekurangan gizi (avitaminosis strongi), serta dengan invasi beberapa infeksi parasit "eksotis", seperti Cruz trephine. Kardiospasme diamati pada usia berapa pun, tetapi lebih sering terjadi pada orang yang lebih tua dari 20-40 tahun dengan kejadian yang sama pada kedua jenis kelamin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Penyebab kardiospasme

Penyebab megaesophagus dapat menjadi banyak faktor patogen internal dan eksternal, serta gangguan embriogenesis dan disfungsi neurogenik, yang menyebabkan perluasan totalnya.

Faktor internal termasuk kejang kardia yang panjang, didukung oleh ulkus kerongkongan, kerusakan traumatis yang terkait dengan gangguan menelan, adanya tumor, serta paparan faktor toksik (tembakau, alkohol, sepasang zat berbahaya, dll.). Faktor-faktor ini juga harus mencakup stenosis esofagus yang terkait dengan lesi pada demam berdarah, tifus, TBC dan sifilis.

Faktor eksternal meliputi berbagai jenis diafragma penyakit (multiple sclerosis hiatus disertai perlengketan, proses patologis subdiaphragmatic dari rongga perut (hepatomegali, splenomegali, peritonitis, gastroptosis, gastritis, aerophagia) dan proses patologis supradiaphragmatic (mediastinitis, radang selaput dada, aortitis, aneurisma aorta).

Faktor neurogenik meliputi kerusakan pada sistem saraf tepi kerongkongan yang terjadi pada beberapa penyakit infeksi neurotropik (campak, demam berdarah, difteri, tifus, polio, influenza, meningoensefalitis) dan zat beracun (timbal, arsenik, nikotin, alkohol).

Perubahan bawaan dari kerongkongan, yang mengarah ke gigantismenya, tampaknya terjadi pada tahap penandaan embrioniknya, yang kemudian memanifestasikan dirinya dengan berbagai modifikasi dindingnya (sklerosis, penipisan), tetapi faktor genetik, menurut S.Surtea (1964), tidak menjelaskan semua penyebabnya. Terjadinya megaesophagus.

Faktor-faktor yang berkontribusi pada perluasan kerongkongan dapat berupa kelainan yang bersifat neurotropik, yang menyebabkan ketidakseimbangan dalam COS tubuh dan perubahan metabolisme elektrolit; disfungsi endokrin, khususnya, sistem hipofisis-adrenal, sistem hormon seks, disfungsi kelenjar tiroid dan paratiroid. Pengaruh kontribusi alergi juga tidak dikecualikan, di mana perubahan lokal dan umum terjadi mengenai fungsi aparatus neuromuskuler esofagus.

Patogenesis kardiospasme tidak dipahami dengan baik karena kelangkaan penyakit ini.

Ada beberapa teori, tetapi masing-masing individu tidak menjelaskan ini, pada dasarnya, penyakit misterius. Menurut banyak penulis, dasar dari penyakit ini adalah fenomena kardiospasme, yang ditafsirkan sebagai kemunduran dari patensi kardia, yang terjadi tanpa penyempitan organik, disertai dengan perluasan kerongkongan di atasnya. Istilah "kardiospasme", diperkenalkan pada tahun 1882 oleh J. Mikulic (J. Mikulicz), diperluas dalam literatur Jerman dan Rusia, di mana penyakit ini kadang-kadang disebut ekspansi "idiopatik" atau "kardiotonik" pada kerongkongan. Dalam literatur Inggris-Amerika, istilah "achalasia" lebih umum, diperkenalkan pada tahun 1914 oleh A. Hurst (A. Hurst) dan menunjukkan tidak adanya refleks dalam pembukaan kardia. Dalam literatur Prancis, penyakit ini sering disebut sebagai "mega esophagus" dan "dolichoesophagus". Selain istilah-istilah ini, perubahan yang sama digambarkan sebagai distonia dari esofagus, kardiostenosis, kardiosklerosis, frenospasme dan chiatospasme. Menurut TA Suvorov (1959), variasi istilah seperti itu menunjukkan tidak hanya ambiguitas etiologi penyakit ini, tetapi tidak kurang dari tidak adanya ide yang jelas tentang patogenesisnya. Dari "teori" etiologi dan patogenesis mega esophagus yang ada, T.A. Suvorov (1959) memberikan yang berikut.

1. Asal mula megaesophagus, sebagai ekspresi dari gigantisme organ internal sebagai akibat dari malformasi jaringan ikat elastis (K.strongard). Memang, meskipun megaesophagus sangat diamati setelah 30 tahun, sering ditemukan pada bayi. R. Hacker dan beberapa penulis lain menganggap megaesophagus sebagai penyakit yang mirip dengan penyakit Hirshsprung - megakolon herediter, dimanifestasikan oleh sembelit sejak usia dini, peningkatan perut (perut kembung), ileus intermiten, nafsu makan yang buruk, keterlambatan perkembangan, infantilisme, anemia, ampul dubur biasanya kosong; radiografi - perluasan bagian kolon yang turun, biasanya di daerah sigmoid; kadang-kadang - diare karena fakta bahwa tinja mengiritasi mukosa usus untuk waktu yang lama. Keberatan terhadap teori ini adalah pengamatan tersebut, di mana dimungkinkan untuk melacak secara radiografis ekspansi kecil awal kerongkongan, diikuti oleh perkembangannya yang signifikan.
2. Teori kejang yang penting dari kardia Mikulich: kejang aktif kardia yang disebabkan oleh hilangnya pengaruh saraf vagus dan refleks pembukaan pada perjalanan dari benjolan makanan.
3. Teori phrenospasm. Sejumlah penulis (J. Dyllon, F. Sauerbruch, dan lain-lain) percaya bahwa penyumbatan pada kerongkongan disebabkan oleh kontraktur spastik primer pada kaki diafragma. Banyak pengamatan eksperimental dan klinis belum mengkonfirmasi asumsi ini.
4. Teori Organik (H.Mosher). Kemunduran dari patensi kardia dan perluasan kerongkongan terjadi sebagai akibat dari fibrosis epikardial - proses sklerotik dalam apa yang disebut terowongan hepatik dan daerah yang berdekatan dari kelenjar omental. Faktor-faktor ini menciptakan hambatan mekanis terhadap penetrasi bolus makanan ke dalam lambung dan, lebih lanjut, menyebabkan fenomena iritasi ujung saraf sensitif di daerah kardia dan berkontribusi pada kejang. Namun, perubahan sklerotik tidak selalu terdeteksi dan, tampaknya, adalah hasil dari penyakit kerongkongan yang panjang dan lanjut, dan bukan penyebabnya.
5. Teori neuromiogenik yang menjelaskan tiga kemungkinan patogenesis mega esofagus:
   1. teori atonia primer otot-otot kerongkongan (F.Zenker, H.Ziemssen) mengarah ke perluasannya; keberatan terhadap teori ini adalah fakta bahwa dengan kontraksi otot kardiospasme seringkali lebih berenergi daripada normal; atonia otot berikutnya, jelas, adalah sekunder;
   2. teori lesi saraf vagus; sehubungan dengan teori ini, harus diingat bahwa X sepasang saraf kranial memberikan aktivitas peristaltik dari esofagus dan relaksasi daerah cardia dan juxtacardiac, sedangkan n.Sympathycus memiliki efek sebaliknya; oleh karena itu, dengan kekalahan saraf vagus, sebagian besar saraf simpatis terjadi dengan spasme kardia yang dihasilkan dari ini dan relaksasi otot-otot kerongkongan; dengan kardiospasme, perubahan inflamasi dan degeneratif pada serabut saraf vagus sering terdeteksi; menurut pendapat K.N. Sievert (1948), neuritis kronis pada saraf vagus, yang timbul dari tanah mediastinitis tuberkulosis, menyebabkan kardiospasme dan stenosis jantung selanjutnya; pernyataan ini tidak dapat dianggap cukup dibuktikan, karena, seperti yang ditunjukkan oleh studi klinis, bahkan dengan TB paru lanjut dan keterlibatan mediastinum dalam proses selulosa, kasus kardiospasme sangat jarang;
   3. teori akalasia - kurangnya refleks pada pembukaan kardia (A.Hurst); saat ini teori ini dibagikan oleh banyak penulis; Diketahui bahwa pembukaan kardia disebabkan oleh perjalanan bolus makanan melalui kerongkongan karena generasi gerakan peristaltiknya, yaitu, iritasi ujung saraf faring-esofagus. Mungkin, karena beberapa alasan, refleks ini tersumbat, dan kardia tetap tertutup, yang mengarah ke peregangan mekanis kerongkongan oleh upaya gelombang peristaltik.

Menurut sebagian besar penulis, dari semua teori di atas, teori gangguan neuromuskuler, khususnya akalasia kardia, adalah yang paling masuk akal. Namun, teori ini tidak memungkinkan untuk menjawab pertanyaan: kekalahan bagian mana dari sistem saraf (saraf vagus, saraf simpatik atau struktur SSP terkait yang terlibat dalam regulasi nada kerongkongan) mengarah pada pengembangan mega kerongkongan.

[10], [11], [12], [13],

Anatomi patologis

Perluasan kerongkongan mulai 2 cm di atas kardia dan menutupi bagian bawah. Ini berbeda dari perubahan esofagus selama divertikulum dan dari ekstensi terbatas pada striktur yang hanya menempati segmen tertentu di atas stenosis esofagus. Perubahan patologis pada kerongkongan dan kardia sangat bervariasi tergantung pada tingkat keparahan dan durasi penyakit. Perubahan makro dan mikroskopis terjadi terutama di segmen juxtacardialis dari esofagus dan dimanifestasikan dalam dua jenis.

Tipe I ditandai oleh diameter esofagus yang sangat kecil di segmen bawahnya, menyerupai kerongkongan anak. Lapisan otot di daerah ini atrofi, dan penipisan bundel otot yang tajam terdeteksi secara mikroskopis. Di antara ikatan otot ada lapisan jaringan ikat fibrosa kasar. Bagian atasnya esofagus secara signifikan diperbesar, mencapai lebar 16-18 cm, dan memiliki bentuk berbentuk tas. Perluasan kerongkongan kadang-kadang dikombinasikan dengan pemanjangannya, karena itu menjadi berbentuk S. Esofagus semacam itu dapat menampung lebih dari 2 liter cairan (esofagus normal dapat menampung 50-150 ml cairan). Dinding esofagus yang membesar biasanya menebal (hingga 5-8 mm), terutama karena lapisan otot melingkar. Dalam kasus yang lebih jarang, dinding atrofi esofagus, menjadi lembek dan mudah diregangkan. Stagnasi dan dekomposisi massa makanan mengarah pada pengembangan esofagitis nonspesifik kronis, yang luasnya dapat bervariasi dari catarrhal ke peradangan ulseratif-phlegmonous dengan efek sekunder periesophagitis. Fenomena inflamasi ini paling jelas di bagian bawah esofagus yang membesar.

Perubahan tipe II pada segmen juxtacardial esofagus ditandai dengan perubahan atrofi yang kurang jelas dan. Meskipun kerongkongan menyempit di segmen ini dibandingkan dengan lumen kerongkongan normal, esofagus tidak setipis dengan perubahan tipe I. Dalam megaesophagus jenis ini, perubahan histologis yang sama diamati pada bagian melebar dari esofagus, tetapi mereka juga kurang menonjol dibandingkan pada tipe I. Bagian atasnya esofagus tidak diperluas ke tingkat yang sama seperti pada tipe I, kerongkongan memiliki bentuk spindel atau silinder, namun, karena stagnasi yang kurang jelas, perubahan inflamasi tidak mencapai tingkat yang sama seperti pada esofagus raksasa berbentuk S. Pengamatan jangka panjang yang ada (lebih dari 20 tahun) pada pasien yang menderita pembesaran esofagus tipe II membantah pendapat beberapa penulis bahwa tipe ini adalah tahap awal yang mengarah pada pembentukan mega esofagus tipe I.

Dalam kedua jenis perubahan makroanatomi di dinding kerongkongan, perubahan morfologis tertentu diamati dalam pleksus saraf intramural esofagus, ditandai dengan fenomena regresif-distrofik dalam sel ganglion dan bundel saraf. Semua jenis distrofi dicatat dalam sel ganglion - pembubaran atau penyusutan protoplasma, pycnosis inti. Serabut saraf pulpa tebal dan kaliber dari kedua jalur aferen dan serat eferen dari busur preganglion mengalami perubahan morfologis yang signifikan. Perubahan-perubahan pada pleksus intramural ini terjadi tidak hanya pada segmen esofagus yang menyempit, tetapi sepanjang panjangnya.

[14]

Gejala dan gambaran klinis kardiospasme

Periode awal penyakit ini berlangsung tanpa diketahui, mungkin sejak masa kanak-kanak atau remaja, tetapi selama periode kardiospasme dan megaesophagus yang berkembang, gambaran klinis memanifestasikan gejala yang sangat jelas, di mana disfagia merupakan kesulitan utama dalam melewatkan bolus makanan melalui kerongkongan. Penyakit ini bisa akut atau bermanifestasi secara bertahap meningkatkan intensitas gejala. Sebagai A.M. Ruderman (1950) mencatat, dalam kasus pertama, selama makan (sering setelah syok neuropsik), sensasi benjolan yang kencang di kerongkongan dan kadang-kadang cairan disertai dengan rasa sakit yang melengkung tiba-tiba datang. Setelah beberapa menit, makanan menyelinap ke perut dan perasaan tidak menyenangkan menghilang. Di masa depan, serangan seperti itu diperbarui dan diperpanjang, waktu tunda makanan diperpanjang. Dengan perkembangan bertahap penyakit pada awalnya, ada sedikit kesulitan yang terlihat dalam perjalanan makanan padat, sementara makanan cair dan semi-cair lewat dengan bebas. Setelah beberapa waktu (berbulan-bulan dan bertahun-tahun), fenomena disfagia meningkat, ada kesulitan dalam melewati semi-fluid dan bahkan liquid liquid. Massa makanan yang tertelan mandek di kerongkongan, proses fermentasi dan pembusukan mulai berkembang di dalamnya dengan melepaskan "gas penguraian bahan organik yang sesuai." Penyumbatan makanan itu sendiri dan gas yang dikeluarkan menyebabkan sensasi rasa sakit di kerongkongan dan rasa sakit di dalamnya. Untuk mempromosikan isi esofagus ke dalam lambung, pasien menggunakan berbagai teknik yang meningkatkan tekanan intrathoracic dan internal: mereka membuat sejumlah gerakan menelan yang berulang, menelan udara, menekan dada dan leher, berjalan dan melompat selama makan. Makanan yang dimuntahkan memiliki bau yang tidak sedap, busuk dan karakter tidak berubah, sehingga pasien menghindari makan di masyarakat dan bahkan dengan keluarga mereka; mereka menjadi tertarik, tertekan dan mudah tersinggung, keluarga dan kehidupan kerja mereka terganggu, yang umumnya memengaruhi kualitas hidup mereka.

Dengan demikian, triad adalah sindrom yang paling menonjol dalam kardiospasme dan mega kerongkongan - disfagia, perasaan tertekan atau nyeri dada dan regurgitasi. Kardiospasme adalah penyakit jangka panjang yang berlangsung bertahun-tahun. Kondisi umum pasien secara bertahap memburuk, penurunan berat badan progresif, kelemahan umum, dan kecacatan muncul. Dalam dinamika penyakit ada tahapan kompensasi, dekompensasi dan komplikasi.

[15], [16], [17]

Komplikasi

Komplikasi diamati ketika penyakit ini diabaikan. Mereka dibagi menjadi lokal, regional dan digeneralisasi. Komplikasi lokal, pada dasarnya, adalah bagian dari manifestasi klinis dari tahap perkembangan esofagus mega dan bermanifestasi dari peradangan katarak selaput lendir untuk perubahan ulseratif-nekrotiknya. Bisul dapat berdarah, melubangi, merosot menjadi kanker. Komplikasi regional kardiospasme dan mega kerongkongan disebabkan oleh tekanan kerongkongan besar pada organ mediastinum - trakea, saraf berulang, vena cava superior. Gangguan kardiovaskular refleks diamati. Karena aspirasi massa makanan, pneumonia, abses dan atelektasis paru dapat berkembang. Komplikasi umum timbul karena kelelahan dan kondisi serius umum pasien.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnostik

Diagnosis kardiospasme pada kasus-kasus sulit yang khas tidak menyebabkan dan didasarkan pada riwayat pas, keluhan pasien, gejala klinis dan tanda-tanda penyakit yang didapat secara instrumen. Anamnesis dan gambaran klinis yang khas, terutama diucapkan pada tahap progradien penyakit, memberikan alasan untuk mencurigai kardiospasme. Diagnosis akhir ditetapkan dengan menggunakan metode penelitian objektif. Yang utama adalah esofagoskopi dan radiografi; menyelidik kurang penting.

Gambar esofagoskopi tergantung pada stadium penyakit dan sifat perubahan esofagus. Ketika megaesophagus, tabung esophagoscope dimasukkan ke dalam kerongkongan, tanpa menemui hambatan, bergerak bebas di dalamnya, sementara ada rongga menganga besar di mana itu tidak akan mungkin untuk memeriksa semua dinding kerongkongan pada saat yang sama, yang diperlukan untuk menggeser ujung kerongkongan di arah yang berbeda dan memeriksa permukaan bagian dalam kerongkongan di bagian yang berbeda.. Selaput lendir dari bagian esofagus yang membesar, berbeda dengan gambaran normal, berkumpul dalam lipatan melintang, meradang, bengkak, hiperemis; mungkin ada erosi, borok dan daerah leukoplakia (rata, halus, bintik abu-abu keputihan yang terlihat seperti plak yang tidak dapat dihilangkan selama pengikisan; leukoplakia, terutama bentuk berkutil, dianggap sebagai kondisi prakanker). Perubahan radang lebih jelas di bagian bawah kerongkongan. Cardia tertutup dan memiliki bentuk roset atau celah yang tertutup rapat, terletak di depan atau secara sagital dengan tepi yang membengkak, seperti dua bibir yang tertutup. Dengan esofagoskopi, Anda dapat mengecualikan lesi kanker, tukak peptik kerongkongan, divertikulumnya, serta striktur organik yang timbul dari tanah luka bakar kimiawi atau bekas luka peptikum esofagus.

Diamati dengan kardiospasme dan megaesophagus, nyeri dada kadang-kadang bisa menyerupai penyakit jantung. Bedakan yang terakhir dimungkinkan dengan pemeriksaan jantung pasien yang mendalam.

Pemeriksaan X-ray pada kardiospasme dan mega kerongkongan memberikan data yang sangat berharga sehubungan dengan perumusan diagnosis langsung dan diferensial. Gambaran yang divisualisasikan selama difraksi sinar-X esofagus dengan kontras tergantung pada stadium penyakit dan fase keadaan fungsional esofagus selama sinar-X. Seperti yang dicatat oleh A. Ruderman (1950), pada tahap awal, yang jarang dapat dideteksi, spasme kardia yang terputus-putus atau bagian distal esofagus ditemukan tanpa penundaan terus-menerus dalam kontras

Penangguhan zat kontras yang tertelan perlahan-lahan meresap ke dalam isi esofagus dan menggambarkan transisi bertahap esofagus yang diperluas menjadi corong simetris yang sempit dengan kontur yang halus, berakhir di daerah pulpa jantung atau diafragma. Kelegaan normal selaput lendir esofagus menghilang sepenuhnya. Seringkali dimungkinkan untuk mendeteksi lipatan selaput lendir kasar yang tidak merata, yang mencerminkan kardiospasme esofagitis yang menyertainya.

[26], [27], [28], [29], [30],

Diagnosis banding kardiospasme

Setiap kasus kardiospasme, terutama pada tahap awal perkembangannya, harus dibedakan dari tumor ganas yang relatif lambat berkembang di segmen jantung esofagus, disertai dengan penyempitan juxtacardiac dan perluasan sekunder esofagus pada penyempitan. Kehadiran garis bergerigi yang tidak rata dan tidak adanya kontraksi peristaltik harus meningkatkan kecurigaan terhadap kanker. Untuk diagnosis banding, subjek harus mempelajari semua bagian kerongkongan dan dindingnya. Ini dicapai dengan apa yang disebut pemeriksaan multi-proyeksi pasien. Kerongkongan bagian bawah dan terutama bagian perutnya terlihat jelas pada posisi miring kedua pada puncak inhalasi. Dalam kasus yang sulit, A.Ruderman merekomendasikan untuk menjelajahi kerongkongan dan perut dengan bubuk efervesen. Selama pembengkakan buatan kerongkongan pada layar sinar-X, pembukaan kardia dan penetrasi isi kerongkongan ke perut dengan penampilan udara di daerah jantung yang terakhir diamati dengan jelas. Biasanya, dengan kardiospasme, tidak ada udara di daerah jantung lambung.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Perawatan Kardiospasme

Tidak ada pengobatan etiotropik dan patogenetik untuk kardiospasme. Banyak langkah-langkah terapeutik hanya terbatas pada pengobatan simtomatik yang bertujuan meningkatkan patensi kardia dan pembentukan diet normal bagi pasien. Namun, metode ini hanya efektif pada awal penyakit, sampai perubahan organik esofagus dan kardia telah berkembang, dan ketika disfagia bersifat sementara dan tidak begitu jelas.

Perawatan non-bedah dibagi menjadi umum dan lokal. Perawatan umum menyediakan normalisasi rezim umum dan gizi (nutrisi energi tinggi, produk makanan dengan konsistensi lunak dan semi-cair, pengecualian makanan pedas dan asam). Dari obat yang digunakan obat antispastik (papaverin, amil nitrit), bromida, obat penenang, obat penenang ringan (phenazepam), vitamin B, zat ganglioblokiruyuschie. Di beberapa klinik, metode sugesti dan hipnosis, dikembangkan pada pertengahan abad ke-20, digunakan.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Metode ekspansi mekanis esofagus

Metode-metode ini TA Suvorova mengacu pada "metode perawatan bedah tanpa darah." Untuk ekspansi mekanis esofagus dengan kardiospasme, stenosis kicatrikial setelah penyakit infeksi dan luka bakar kimia pada esofagus, telah digunakan sejak lama berbagai macam bougies (alat untuk memperluas, meneliti, dan merawat organ tubular tertentu); teknik bougienage esofagus dijelaskan secara lebih rinci ketika menggambarkan luka bakar kimia pada esofagus dan dilator. Dengan berbagai cara memasukkan mereka ke kerongkongan. Bougienage sebagai metode untuk ekspansi kardia non-darah tidak efektif. Dilator yang digunakan untuk tujuan ini adalah hidrostatik, pneumatik dan mekanis, yang telah menemukan aplikasi di luar negeri. Dilator hidrostatik Plummer banyak digunakan di AS dan Inggris. Prinsip operasi alat-alat ini terletak pada kenyataan bahwa bagian yang mengembang (mekanisme ekspansi balon atau pegas) dimasukkan ke dalam bagian esofagus yang tersempit dalam keadaan runtuh atau tertutup dan diperluas di sana dengan memasukkan udara atau cairan ke dalam balon ke ukuran tertentu, disesuaikan dengan manometer atau penggerak mekanis manual.

Balon harus ditempatkan tepat di ujung jantung kerongkongan, yang diperiksa dengan fluoroskopi. Dilator hidrostatik juga dapat diberikan di bawah kontrol visual menggunakan esophagoscopy, dan beberapa dokter, untuk keamanan yang lebih besar, membimbingnya sepanjang pedoman yang ditelan sehari sebelum prosedur dimulai. Harus diingat bahwa selama perluasan kardia muncul rasa sakit yang cukup jelas, yang dapat dikurangi dengan injeksi anestesi yang sudah dibuat sebelumnya. Efek terapi positif hanya terjadi pada beberapa pasien, dan itu memanifestasikan dirinya segera setelah prosedur. Namun, dalam kebanyakan kasus, untuk mencapai efek yang lebih tahan lama membutuhkan 3-5 prosedur dan banyak lagi. Menurut beberapa penulis asing, hasil yang memuaskan dari dilatasi hidrostatik esofagus mencapai 70%, namun, komplikasi seperti pecahnya esofagus, muntah berdarah dan pneumonia aspirasi melebihi 4% dari total jumlah prosedur yang dilakukan.

Dilator logam yang paling banyak digunakan dengan penggerak mekanis, terutama di Jerman pada pertengahan abad ke-20, adalah Dalatator Stark, yang juga digunakan oleh spesialis Rusia. Bagian yang melebar dari dilator terdiri dari empat cabang yang berbeda; Dilator ini dilengkapi dengan seperangkat nozel yang dapat dilepas - konduktor dengan berbagai bentuk dan panjang, dengan bantuan orang dapat menemukan lumen dari saluran jantung yang menyempit. Perangkat Stark dimasukkan ke dalam kardia dalam keadaan tertutup, kemudian dengan cepat dibuka dan ditutup dalam 2-3 kali berturut-turut, yang mengarah pada perluasan paksa kardia. Pada saat ekspansi, rasa sakit yang hebat muncul, segera menghilang ketika peralatan ditutup. Menurut data yang dipublikasikan, penulis perangkat (H. Starck) sendiri memiliki jumlah pengamatan terbesar pada penggunaan metode ini: dari tahun 1924 hingga 1948 ia merawat 1118 pasien, di antaranya 1.177 memiliki hasil yang baik, hanya dalam satu kasus ada hasil yang mematikan.

Metode dilatasi kerongkongan ditunjukkan pada tahap awal kardiospasme, ketika tidak ada perubahan krikrikial mayor, diucapkan esofagitis dan ulserasi pada selaput lendir belum terjadi. Dengan efek terapi tunggal dilatasi tahan tidak tercapai, sehingga prosedur diulang beberapa kali, dan dengan manipulasi berulang meningkatkan kemungkinan komplikasi, yang meliputi cubitan dan cedera membran mukosa, pecahnya dinding esofagus. Dengan esofagus yang memanjang dan melengkung, penggunaan dilator tidak dianjurkan karena sulit memegangnya di bagian kardia yang menyempit dan bahaya pecahnya esofagus. Menurut penulis dalam dan luar negeri, dalam pengobatan pasien dengan kardiospasme dengan kardiodilatasi pada tahap awal, pemulihan terjadi pada 70-80% kasus. Pasien yang tersisa membutuhkan perawatan bedah.

Komplikasi dengan dilatasi kardia dan penggunaan balon pemeriksaan tidak biasa. Ketika menggunakan kardiodilator pneumatik, frekuensi istirahat, menurut penulis yang berbeda, berkisar 1,5-5,5%. Mekanisme serupa pecahnya esofagus pada tingkat diafragma kadang-kadang diamati juga dengan pengisian cepat probe balon yang digunakan untuk melakukan hipotermia lambung tertutup, atau probe Sengstaken-Baker untuk menghentikan pendarahan lambung atau esofagus. Selain itu, seperti yang ditunjukkan oleh B. D. Komarov et al. (1981), pecahnya kerongkongan dapat terjadi ketika pasien mencoba mengekstraksi sendiri probe dengan balon yang bengkak.

[43], [44], [45]

Perawatan bedah kardiospasme

Metode anestesiologi modern dan bedah toraks dapat secara signifikan memperluas indikasi untuk perawatan bedah kardiospasme dan megaesophagus, tanpa menunggu perubahan ireversibel pada esofagus dan kardia. Indikasi untuk intervensi bedah adalah perubahan fungsional persisten di esofagus, yang bertahan setelah perawatan non-operasional berulang dan, khususnya, dilatasi kerongkongan dengan metode yang dijelaskan. Menurut banyak ahli bedah, jika bahkan setelah dilatasi ganda dilakukan pada awal penyakit, kondisi pasien tidak membaik secara stabil, maka ia harus ditawari perawatan bedah.

Berbagai metode bedah rekonstruktif diusulkan baik di kerongkongan dan diafragma, dan pada saraf yang menginervasinya, banyak yang, seperti yang telah ditunjukkan oleh praktik, ternyata tidak efektif. Intervensi bedah semacam itu termasuk operasi diafragma (diafragma dan penyaliban), pada bagian esofagus yang membesar (esofagoplikasi dan eksisi dinding esofagus), pada batang saraf (vagolisis, vagotomi, simnatektomi). Sebagian besar metode perawatan bedah kardiospasme dan megaesophagus diusulkan pada awal dan kuartal pertama abad ke-20. Perbaikan metode pengobatan bedah untuk penyakit ini berlanjut di pertengahan abad XX. Metode operasi ini diberikan dalam pedoman untuk operasi toraks dan perut.

Kerusakan pada kerongkongan dibagi menjadi mekanis dengan pelanggaran integritas anatomi dinding dan luka bakar kimia, yang menyebabkan tidak sedikit, dan dalam beberapa kasus, kerusakan yang lebih parah tidak hanya pada kerongkongan, tetapi juga pada perut dengan gejala keracunan umum.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],