Sindrom Koroner Akut

Dalam beberapa tahun terakhir, istilah "sindrom koroner akut (ACS)". Sindrom koroner akut meliputi varian akut IHD: angina tidak stabil (NS) dan infark miokard (MI). Karena angina yang tidak stabil dan infark miokard tidak dapat dibedakan di klinik, pada pemeriksaan pertama pasien, setelah pencatatan EKG, satu dari dua diagnosis ditegakkan.

Sindrom koroner akut berfungsi sebagai diagnosis awal, memungkinkan dokter untuk menentukan urutan dan urgensi tindakan diagnostik dan terapeutik. Tujuan utama dari memperkenalkan konsep ini adalah perlunya menerapkan metode pengobatan aktif (terapi trombolitik) sampai diagnosis akhir dipulihkan (ada atau tidak adanya infark miokard fokal besar).

Diagnosis akhir untuk varian spesifik sindrom koroner akut selalu retrospektif. Dalam kasus pertama, infark miokard dengan gelombang Q sangat mungkin, dalam kasus kedua, angina tidak stabil atau perkembangan infark miokard tanpa gelombang Q lebih mungkin. Pembagian sindrom koroner akut menjadi dua pilihan terutama diperlukan untuk onset awal tindakan terapeutik yang ditargetkan: pada sindrom koroner akut dengan peningkatan segmen ST menunjukkan pengangkatan trombolitik, dan pada sindrom koroner akut tanpa peningkatan ST, trombolitik tidak ditunjukkan. Perlu dicatat bahwa dalam proses pemeriksaan pasien, diagnosis "non-iskemik" dapat diidentifikasi, misalnya, emboli paru, miokarditis, diseksi aorta, distonia neurokrosirkulasi, atau bahkan patologi ekstrakardiak, misalnya, penyakit akut rongga perut.

[1], [2], [3],

Apa yang menyebabkan sindrom koroner akut?

Penyebab langsung dari pengembangan sindrom koroner akut adalah iskemia miokard akut, yang timbul karena perbedaan antara pasokan oksigen dan kebutuhan untuk itu dalam miokardium. Dasar morfologis dari ketidaksesuaian ini adalah paling sering lesi aterosklerotik pada arteri koroner dengan pecah atau terpecahnya plak aterosklerotik, pembentukan trombus dan peningkatan agregasi trombosit di arteri koroner.

Ini adalah proses trombotik di lokasi defek pada permukaan plak aterosklerotik arteri koroner yang berfungsi sebagai dasar morfologis untuk semua jenis sindrom koroner akut.

Perkembangan satu atau varian lain dari bentuk akut penyakit jantung koroner ditentukan terutama oleh derajat, durasi dan struktur terkait penyempitan trombotik arteri koroner. Jadi, pada tahap angina tidak stabil, trombus didominasi trombosit - "putih". Pada tahap infark miokard, itu lebih fibrin - "merah".

Kondisi seperti hipertensi arteri, takaritmia, hipertermia, hipertiroidisme, keracunan, anemia, dll. Menyebabkan peningkatan permintaan jantung untuk oksigen dan penurunan pasokan oksigen, yang dapat memprovokasi atau memperburuk iskemia miokard yang ada.

Penyebab utama reduksi perfusi koroner akut adalah spasme pembuluh koroner, proses trombotik dengan latar belakang stenotik sklerosis arteri koroner dan kerusakan plak aterosklerotik, pelepasan intima dan perdarahan ke dalam plak. Kardiomiosit beralih dari jalur metabolisme aerob ke anaerob. Ada akumulasi produk metabolisme anaerob, yang mengaktifkan reseptor nyeri perifer dari segmen C7-Th4 di sumsum tulang belakang. Rasa sakit berkembang, memulai pelepasan katekolamin. Ada takikardia, mempersingkat waktu pengisian diastolik ventrikel kiri, dan bahkan lebih meningkatkan kebutuhan miokard untuk oksigen. Akibatnya, iskemia miokard memburuk.

Penurunan lebih lanjut dari sirkulasi koroner dikaitkan dengan pelanggaran lokal pada fungsi kontraktil miokardium dan dilatasi ventrikel kiri.

Kira-kira dalam 4-6 jam dari saat perkembangan iskemia miokard, terbentuk zona nekrosis otot jantung, sesuai dengan zona suplai darah pembuluh yang terkena. Sampai titik ini terjadi, kelangsungan hidup kardiomiosit dapat dipulihkan, asalkan aliran darah koroner dipulihkan.

Bagaimana sindrom koroner akut berkembang?

Sindrom koroner akut dimulai dengan peradangan dan pecahnya plak yang “rentan”. Pada peradangan, aktivasi makrofag, monosit dan T-limfosit, produksi sitokin inflamasi dan sekresi enzim proteolitik diamati. Refleksi dari proses ini adalah peningkatan peradangan koroner akut (reaktan fase akut), misalnya, protein C-reaktif, amiloid A, dan interleukin-6, pada sindrom koroner akut. Akibatnya, kapsul plak rusak, diikuti oleh pecah. Gagasan patogenesis sindrom koroner akut dapat direpresentasikan sebagai urutan perubahan berikut:

• radang plak "rentan"
• pecahnya plak
• aktivasi trombosit
• vasokonstriksi
• trombosis

Interaksi faktor-faktor ini, semakin meningkat, dapat menyebabkan perkembangan infark miokard atau kematian.

Pada sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST, trombus "putih" non-oklusif terbentuk, terutama terdiri dari trombosit. Trombus "putih" dapat menjadi sumber mikroemboli dalam pembuluh miokard yang lebih kecil dengan pembentukan fokus kecil nekrosis ("infark mikro"). Pada sindrom koroner akut dengan elevasi segmen-ST, trombus "merah" oklusif terbentuk dari trombus "putih", yang sebagian besar terdiri dari fibrin. Sebagai akibat dari oklusi trombotik arteri koroner, infark miokard transmural berkembang.

[4], [5], [6], [7], [8]

Bagaimana manifestasi sindrom koroner akut?

[9], [10], [11], [12],

Sindrom koroner akut tanpa peningkatan ST

Angina yang tidak stabil dan infark miokard tanpa elevasi ST sangat mirip. Perbedaan utama adalah bahwa derajat dan durasi iskemia pada infark miokard tanpa peningkatan segmen ST cukup untuk perkembangan nekrosis otot jantung.

Sebagai aturan, pada infark miokard tanpa elevasi segmen ST, terdapat trombosis arteri koroner non-oklusif dengan perkembangan nekrosis yang disebabkan oleh embolisme pembuluh miokard kecil oleh partikel trombus koroner dan bahan dari plak aterosklerotik yang pecah.

Pasien dengan sindrom koroner akut tanpa peningkatan ST dengan peningkatan kadar troponin jantung (yaitu, pasien dengan infark miokard tanpa peningkatan ST) memiliki prognosis yang lebih buruk (risiko komplikasi yang lebih tinggi) dan memerlukan metode pengobatan dan observasi yang lebih aktif.

Pola elektrokardiografi ditandai dengan tanda iskemia miokard akut tanpa peningkatan segmen ST. Sebagai aturan, ini adalah depresi sementara atau persisten segmen ST, inversi, kelancaran, atau pseudonormalisasi gigi-gigi T. Gigi T pada elektrokardiogram sangat jarang. Dalam beberapa kasus, elektrokardiogram mungkin tetap normal.

Gejala utama yang memungkinkan untuk membedakan infark miokard tanpa meningkatkan segmen ST dari angina pektoris yang tidak stabil adalah peningkatan kadar penanda nekrosis miokard dalam darah.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Sindrom koroner akut dengan peningkatan ST

Diagnosis infark miokard dengan peningkatan segmen ST "mengatur" pasien dengan:

• serangan angina atau yang setara;
• kenaikan segmen ST yang terus-menerus;
• atau blokade kaki kiri bundel-Nya pada elektrokardiogram yang pertama kali muncul atau mungkin pertama kali muncul (dalam waktu 6 jam setelah serangan dimulai);
• peningkatan kadar biomarker nekrosis miokard (tes troponin positif).

Tanda-tanda paling signifikan pada saat diagnosis: peningkatan segmen ST yang persisten (setidaknya 20 menit) dan peningkatan kadar biomarker nekrosis miokard. Gambaran klinis seperti itu, data dari studi elektrokardiografi dan laboratorium menunjukkan bahwa pasien memiliki oklusi arteri koroner trombotik penuh akut. Paling sering, ketika penyakit dimulai sebagai infark miokard dengan peningkatan segmen ST, maka gelombang Q terbentuk.

Bergantung pada pola elektrokardiografi dan hasil dari metode pemeriksaan instrumental, infark miokard dapat berupa infark miokard besar, fokal, pembentuk Q dan infark miokard non pembentuk Q.

[19], [20], [21], [22],

Diagnosis sindrom koroner akut

Diagnosis sindrom koroner akut dibuat ketika masih ada informasi yang tidak memadai untuk penilaian akhir tentang ada atau tidak adanya fokus nekrosis dalam miokardium. Ini adalah diagnosis yang berfungsi dan sah pada jam-jam pertama dan hari-hari awal penyakit.

Diagnosis "infark miokard" dan "angina pektoris tidak stabil" dibuat ketika ada cukup informasi untuk memakainya. Kadang-kadang kemungkinan ini sudah pada pemeriksaan awal, ketika data elektrokardiografi dan tes laboratorium memungkinkan untuk menentukan keberadaan fokus nekrosis. Lebih sering, kemungkinan diferensiasi keadaan ini muncul kemudian, kemudian konsep "infark miokard" dan berbagai varian "angina pektoris tidak stabil" digunakan dalam merumuskan diagnosis akhir.

Kriteria yang menentukan untuk diagnosis sindrom koroner akut pada tahap awal adalah gejala klinis kejang angina dan data elektrokardiografi, yang harus dilakukan dalam 10 menit pertama setelah perawatan pertama. Selanjutnya, berdasarkan gambar elektrokardiografi, semua pasien dibagi menjadi dua kelompok:

• pasien dengan sindrom koroner akut dengan peningkatan segmen ST;
• pasien dengan sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. Divisi ini menentukan taktik terapi selanjutnya.

Harus diingat bahwa elektrokardiogram normal pada pasien dengan gejala yang menimbulkan dugaan sindrom koroner akut tidak mengesampingkannya. Juga harus diingat bahwa pada pasien muda (25-40 tahun) dan lansia (> 75 tahun), serta pasien diabetes, manifestasi sindrom koroner akut dapat terjadi tanpa status khas angina.

Diagnosis akhir sering dibuat secara retrospektif. Hampir tidak mungkin untuk memprediksi tahap awal perkembangan penyakit dan bagaimana eksaserbasi penyakit jantung koroner akan mengakhiri - stabilisasi angina pectoris, infark miokard, kematian mendadak.

Satu-satunya metode untuk mendiagnosis varian ACS adalah perekaman EKG. Ketika elevasi ST terdeteksi, infark miokard dengan gelombang Q kemudian berkembang pada 80-90% kasus. Pada pasien tanpa peningkatan segmen ST yang menetap, depresi segmen ST, gigi T negatif, pseudonormalisasi gigi T terbalik atau perubahan EKG diamati (selain itu, kurang lebih 10% dari pasien dengan ACS tanpa peningkatan ST yang berkelanjutan terjadi episode peningkatan ST sementara. Kemungkinan infark miokard dengan gelombang Q atau kematian selama 30 hari pada pasien dengan depresi segmen ST rata-rata sekitar 12%, dengan pendaftaran gigi T negatif - sekitar 5%, tanpa adanya perubahan EKG - dari 1 hingga 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Gelombang Q infark miokard

Infark miokard dengan gelombang Q didiagnosis dengan EKG (gelombang Q). Untuk mendeteksi infark miokard tanpa gelombang Q, perlu untuk mengidentifikasi penanda nekrosis miokard dalam darah. Metode pilihan adalah untuk menentukan tingkat troponin jantung T atau I. Di tempat kedua adalah penentuan massa atau aktivitas fraksi MB dari creatine phosphokinase (MB CK). Tanda MI dianggap tingkat troponin T lebih dari 0,1 μg / l (troponin I - lebih dari 0,4 μg / l) atau peningkatan MB CPK sebanyak 2 kali atau lebih. Sekitar 30% pasien dengan peningkatan kadar troponin dalam darah (pasien "positif-troponin") MB CK dalam kisaran normal. Oleh karena itu, ketika menggunakan definisi troponin, diagnosis MI akan dibuat untuk sejumlah besar pasien dibandingkan dengan MB CK. Perlu dicatat bahwa peningkatan troponin juga dapat diamati dengan kerusakan miokard non-iskemik, misalnya, dengan emboli paru, miokarditis, gagal jantung, dan gagal ginjal kronis.

Untuk perawatan medis yang rasional, disarankan untuk menilai risiko komplikasi individu (MI atau kematian) pada setiap pasien dengan ACS. Tingkat risiko dinilai oleh parameter klinis, elektrokardiografi, parameter biokimia dan respons terhadap pengobatan.

Tanda-tanda klinis utama dari risiko tinggi adalah iskemia miokard berulang, hipotensi, gagal jantung, aritmia ventrikel berat.

EKG: risiko rendah - jika EKG normal, tidak berubah atau ada perubahan minimal (pengurangan gelombang T, inversi gelombang T dengan kedalaman kurang dari 1 mm); risiko menengah - jika depresi ST kurang dari 1 mm atau gigi T negatif lebih dari 1 mm (hingga 5 mm); risiko tinggi - jika elevasi segmen ST transien diamati, depresi ST lebih dari 1 mm atau gigi negatif dalam dari T.

Tingkat troponin T: kurang dari 0,01 μg / l - risiko rendah; 0,01-0,1 μg / l - risiko menengah; lebih dari 0,1 μg / l - risiko tinggi.

Kehadiran tanda-tanda risiko tinggi merupakan indikasi untuk strategi pengobatan invasif.

[28], [29], [30], [31], [32]

Infark miokard tanpa gelombang Q

Kriteria untuk diagnosis infark miokard tanpa gelombang Q adalah adanya peningkatan kadar penanda nekrosis miokard: troponin dan / atau isoenzim KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Pengobatan sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST

Adanya tanda-tanda sindrom koroner akut merupakan indikasi untuk rawat inap di unit perawatan intensif. Pasien memasuki unit dengan diagnosis "sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST" atau "sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST"), dan dalam proses perawatan, setelah pemeriksaan tambahan, tentukan pilihan sindrom koroner akut: angina tidak stabil atau infark miokard. Pasien dengan sindrom koroner akut dengan elevasi segmen-ST terbukti memiliki terapi trombolitik. Hal utama dalam pengobatan sindrom koroner akut adalah untuk mengurangi kemungkinan infark miokard dan kematian.

Untuk mencegah terjadinya infark miokard, diresepkan asam asetilsalisilat (aspirin) dan heparin.

Penerimaan aspirin dalam dosis 75-325 mg adalah cara utama untuk mencegah infark miokard. Pada kecurigaan pertama ACS, perlu untuk mengambil aspirin (aspirin biasa tanpa lapisan enterik). Dosis aspirin (pemuatan) pertama adalah 325 mg atau 500 mg. Aspirin mengunyah dan minum air putih. Efek aspirin dimulai dalam 20 menit. Selanjutnya, minum aspirin 75-100 mg per hari.

Heparin diresepkan dalam dosis 5000 IU di / dalam jet, kemudian menetes di bawah kendali indikator pembekuan darah. Alih-alih heparin konvensional, administrasi subkutan dari heparin dengan berat molekul rendah dapat digunakan.

Aspirin adalah pengobatan utama untuk pasien dengan angina tidak stabil. Dengan penggunaannya, ada penurunan insiden infark miokard sebesar 50%! Jika ada kontraindikasi untuk pengangkatan aspirin, Anda dapat menggunakan seprai. Namun, kerugian dari clopidogrel adalah aksinya terjadi secara perlahan (dalam 2-3 hari), oleh karena itu, tidak seperti aspirin, itu tidak cocok untuk pengobatan angina akut yang tidak stabil. Sampai batas tertentu, kerugian ini dapat dikompensasi dengan menggunakan dosis loading clopidogrel 300 mg, kemudian 75 mg per hari. Yang lebih efektif adalah penggunaan kombinasi aspirin dan clopidogrel.

Selain aspirin, clopidogrel dan heparin, dalam pengobatan angina pectoris yang tidak stabil, antagonis reseptor trombosit (blocker glikoprotein IIb / IIIa reseptor trombosit) digunakan: abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indikasi untuk penggunaan antagonis reseptor trombosit adalah iskemia refrakter dan / atau angioplasti koroner. Telah ditetapkan bahwa penggunaan obat-obatan ini paling efektif pada pasien dengan hasil positif tes troponin ("troponin-positif"), yaitu pada pasien dengan infark miokard tanpa gelombang Q.

Perawatan antianginal

Di hadapan rasa sakit dan tanpa hipotensi berat, nitrogliserin sublingual digunakan. Dengan kurangnya efek nitrogliserin yang ditunjukkan pada / dalam pengenalan morfin atau analgesik narkotika lainnya.

Obat utama untuk pengobatan nyeri pada ACS tanpa elevasi segmen-ST adalah / 2-blocker tanpa aktivitas simtomatik internal - penurunan segera dalam denyut jantung hingga 50-60 menit (/ 9-blocker adalah "landasan" dari perawatan ACS). Pengobatan dimulai dengan penunjukan, misalnya, propranolol 5-10 mg IV, kemudian konsumsi 160-320 mg / hari, metoprolol - 100-200 mg / hari, atenolol - 100 mg / hari. Di hadapan kontraindikasi untuk pengangkatan beta-blocker gunakan verapamil, diltiazem, cordarone (intravena dan di dalam). Dalam kasus sindrom nyeri persisten, tetes nitrogliserin intravena digunakan ("payung pelindung" pada hari pertama angina tidak stabil). Laju injeksi rata-rata adalah 200 μg / mnt. Tekanan darah sistolik tidak boleh turun di bawah 100 mm Hg. Art., Dan detak jantung tidak boleh naik lebih dari 100 per menit. Alih-alih infus nitrogliserin, Anda dapat menggunakan isosorbid dinitrate atau isosorbide-5-mononitrate, misalnya, nitrosorbid di bawah lidah, 10-20 mg setiap 1-2 jam, sambil meningkatkan, pergi ke pemberian oral (hingga 40-80 mg setelah 3-4 h) atau menggunakan bentuk nitrat yang berkepanjangan. Harus ditekankan bahwa nitrat harus diresepkan hanya sesuai dengan indikasi, yaitu sambil mempertahankan angina atau iskemia tanpa rasa sakit, meskipun menggunakan beta-blocker, atau jika ada kontraindikasi untuk beta-blocker.

Antagonis kalsium digunakan dengan efek kombinasi nitrat dan beta-blocker yang tidak mencukupi, jika terdapat kontraindikasi untuk penggunaan beta-blocker atau untuk angina vasospastik. Gunakan verapamil, diltiazem, atau bentuk antagonis kalsium dihidropiridin dalam waktu lama, seperti amlodipine.

Antagonis kalsium dihidropiridin kerja singkat tidak dianjurkan.

Penunjukan obat penenang berguna untuk semua pasien, misalnya, diazepam (Relanium) dalam 1 tab. 3-4 kali sehari.

Seorang dokter ambulans selama proses pengangkutan pasien dengan ACS harus menghentikan rasa sakit, memberikan aspirin, memasukkan heparin (heparin intravena intraksi IV normal atau heparin dengan berat molekul rendah secara subkutan) dan beta-blocker.

Pada kebanyakan pasien (sekitar 80%), adalah mungkin untuk mencapai penghentian kekambuhan angina pektoris dalam beberapa jam. Pasien yang gagal mencapai stabilisasi dalam 2 hari, angiografi koroner ditunjukkan untuk menilai kemungkinan perawatan bedah. Banyak peneliti percaya bahwa pasien dengan angina tidak stabil, bahkan dengan efek yang baik dari perawatan obat, setelah stabilisasi kondisi, angiografi koroner ditunjukkan untuk menentukan prognosis dan memperbaiki taktik manajemen selanjutnya.

Dengan demikian, sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen-ST diobati dengan obat-obatan seperti: aspirin (+ clopidogrel) + heparin + beta-blocker. Dalam iskemia miokard refrakter atau berulang, digunakan nitrogliserin dan reseptor platelet. Inilah yang disebut "strategi konservatif" pengobatan. Jika intervensi invasif mungkin dilakukan untuk pasien dengan risiko yang meningkat, maka diinginkan untuk menggunakan "strategi invasif" pengobatan, yaitu. Angiografi koroner awal diikuti dengan revaskularisasi: angioplasti koroner atau operasi bypass arteri koroner. Pasien yang direncanakan revaskularisasi, selain terapi konvensional, ditugaskan blocker reseptor trombosit.

Setelah stabilisasi keadaan dalam waktu 24 jam, mereka beralih ke konsumsi obat ("fase non-intensif" manajemen pasien dengan sindrom koroner akut).

Selain penunjukan antiplatelet, obat antitrombotik dan antianginal untuk semua pasien dengan sindrom koroner akut, tanpa adanya kontraindikasi, penunjukan statin dan ACE inhibitor direkomendasikan.

Yang menarik adalah laporan tentang kemungkinan peran agen infeksi, khususnya, klamidia pneumonie dalam terjadinya sindrom koroner akut. Dalam dua penelitian, penurunan angka kematian dan kejadian infark miokard diamati selama pengobatan antibiotik dengan makrolida (azitromisin dan roximycin).

Penilaian risiko adalah proses yang berkelanjutan. Dua hari setelah stabilisasi, pasien dengan sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST dan tingkat risiko rendah atau menengah disarankan untuk melakukan tes latihan. Tanda-tanda risiko tinggi adalah ketidakmampuan untuk mencapai tingkat beban lebih dari 6,5 MET (sekitar 100 W) dalam kombinasi dengan tanda-tanda iskemia miokard pada EKG.

Sindrom koroner akut dengan elevasi ST dirawat untuk mencapai pemulihan lumen pembuluh darah yang paling cepat dan perfusi miokard di daerah yang terkena dengan melakukan terapi trombolitik, angioplasti perkutan atau operasi bypass arteri koroner.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]