Gastritis hipertrofik: gastritis kronis, granular, erosif, dan antral

Ciri utama yang memungkinkan kita membedakan gastritis hipertrofik dari semua jenis peradangan pada mukosa lambung adalah proliferasi patologis sel-sel epitel mukosa, yang menyebabkan ketebalannya yang berlebihan.

Dalam kasus ini, penebalan mukosa disertai dengan pembentukan lipatan yang lebih jelas, tetapi sedikit bergerak, dan pembentukan kista tunggal atau ganda, nodus polip, dan tumor epitel-kelenjar seperti adenoma.

Jelas bahwa tanpa pemeriksaan endoskopi atau USG lambung, tidak ada spesialis yang akan mengidentifikasi perubahan morfologi pada mukosa dalam patologi ini.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Seperti yang ditunjukkan oleh praktik klinis, gastritis hipertrofik didiagnosis jauh lebih jarang daripada jenis penyakit lambung lainnya.

Menurut para ahli dari American Society for Gastrointestinal Endoscopy, terdapat lebih banyak pria paruh baya di antara pasien yang menderita gastritis hipertrofik raksasa.

Gastritis hipertrofik superfisial terdeteksi pada 45% pasien dengan ketergantungan alkohol kronis.

Menurut beberapa penelitian, 44% kasus gastritis yang disebabkan oleh H. pylori menunjukkan hipertrofi mukosa, dan 32% pasien memiliki metaplasia usus di bagian anral lambung.

Polip lambung pada gastritis jenis ini terjadi pada 60% pasien, dan sebagian besar adalah wanita berusia di atas 40 tahun. Hingga 40% pasien memiliki banyak polip. Dalam 6% kasus, polip terdeteksi selama operasi endoskopi pada saluran pencernaan bagian atas. Polip hiperplastik dan adenoma lebih umum terjadi pada keberadaan H. pylori, dan poliposis kelenjar fundus, sebagai aturan, berkembang setelah penggunaan obat-obatan dari kelompok penghambat pompa proton.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab gastritis hipertrofik

Gastritis hipertrofik kronik dikaitkan dengan berbagai penyebab yang cukup luas, baik yang bersifat infeksius, parasit, maupun non-infeksius.

Hipertrofi dan peradangan pada mukosa dikaitkan dengan kerusakannya oleh bakteri Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; dengan virus persisten Cytomegalovirus hominis. Jauh lebih jarang, infeksi jamur mungkin terjadi (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Selain itu, penyebab patologi dapat disembunyikan dalam invasi jangka panjang (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), yang seiring waktu memanifestasikan dirinya sebagai peradangan eosinofilik pada lambung dan usus halus.

Dalam banyak kasus, perkembangan gastritis hipertrofik dengan beberapa granuloma pada mukosa lambung disebabkan oleh respons imun humoral pada penyakit autoimun sistemik seperti lupus, skleroderma, dan enteritis granulomatosa.

Perlu diingat adanya predisposisi genetik terhadap perubahan pada mukosa gastrointestinal yang terkait dengan mutasi tertentu. Selain sindrom Zollinger-Ellison, ini termasuk hipertrofi lipatan mukosa lambung dengan latar belakang beberapa polip yang menyerupai neoplasma ganas, yang terkait dengan sindrom poliposis adenomatosa familial. Dalam 70% kasus, penyebab sebenarnya dari patologi ini adalah mutasi pada gen protein membran APC/C (adenomatous polyposis coli), yang bertindak sebagai penekan tumor. Lihat juga - Poliposis lambung

Mukosa lambung rentan terhadap proses hipertrofik dalam kasus alergi makanan, penyakit celiac atau intoleransi glukosa-galaktosa; selama pengobatan jangka panjang dengan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), penghambat pompa proton (yang mengurangi produksi asam klorida dalam lambung), sitostatika antikanker (kolkisin), sediaan zat besi, dan kortikosteroid.

Neoplasma ganas juga dapat menyebabkan lipatan di dalam lambung menjadi lebih besar.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Faktor risiko

Faktor risiko yang menyebabkan perkembangan gastritis hipertrofik meliputi efek negatif dari gizi buruk, kebiasaan merokok dan penyalahgunaan alkohol, penurunan kekebalan tubuh (terutama pada usia lanjut). Termasuk juga seringnya stres, di mana perubahan patologis pada lapisan interstisial lambung dimulai karena peningkatan produksi gastrin dan asam klorida akibat peningkatan kadar adrenalin dan noradrenalin.

[ 10 ], [ 11 ]

Patogenesis

Patogenesis peningkatan proliferasi sel epitel mukosa, yang menyebabkan penebalan dan modifikasi kelegaan rongga lambung, tidak didefinisikan dengan jelas dalam semua kasus. Namun, seperti yang dicatat oleh ahli gastroenterologi, semua penelitian mengaitkannya dengan fitur struktural selaput lendir dan fungsinya.

Sel eksokrin sekretoris dari lapisan superfisial epitel mukosa (menghasilkan sekresi mukoid alkali) memiliki sifat regeneratif yang meningkat dan dengan cepat memulihkan area yang rusak. Di bawah ini adalah lempeng yang tepat (lamina propria mukosa) - lapisan basal yang dibentuk oleh fibroblas dengan penyertaan mikronodul jaringan limfoid yang berlokasi difus.

Sel-sel utama jaringan ini – limfosit B, fagosit mononuklear, dendrit plasmasitoid, dan sel mast – memberikan perlindungan lokal pada lambung dengan mengeluarkan antibodi (IgA), interferon (IFN-α, IFN-β, dan IFN-γ), histamin. Oleh karena itu, hampir semua faktor patogenik, dengan merusak lapisan permukaan epitel, bekerja pada sel-sel ini, yang menyebabkan reaksi peradangan.

Patogenesis gastritis dengan hipertrofi mukosa dijelaskan oleh peningkatan ekspresi faktor pertumbuhan transformasi (TGF-α) dan aktivasi reseptor transmembrannya (EGFR), yang menyebabkan perluasan zona proliferasi sel eksokrin sekretori dan percepatan diferensiasi fibroblas basal - dengan sekresi lendir yang berlebihan dan kekurangan asam lambung.

Selain itu, pada gastritis hipertrofik, gastroendoskopi menunjukkan peningkatan signifikan pada sel epitel apoptotik dan infiltrat limfosit di lapisan basal - di dasar lubang (foveoli) di tempat keluarnya kelenjar lambung. Segel inilah (sering didiagnosis sebagai gastritis limfositik) yang menyebabkan penebalan lipatan mukosa.

[ 12 ], [ 13 ]

Gejala gastritis hipertrofik

Dari sudut pandang patologis, gastritis didefinisikan sebagai peradangan pada mukosa lambung, tetapi dalam kasus gastritis hipertrofik - dengan perubahan patologis minimal pada mukosa pada tahap awal penyakit - gejala klinis mungkin tidak ada.

Gastritis jenis ini merupakan penyakit menahun, tanda-tanda awal penebalan selaput lendir dapat terlihat dari rasa berat dan tidak nyaman di daerah epigastrium, terutama setelah makan (akibat melambatnya proses pencernaan).

Kemudian, gejala umum muncul sebagai mual, bersendawa, muntah spontan, serangan nyeri tumpul di perut, gangguan usus (diare, perut kembung).

Nafsu makan menurun drastis, sehingga pasien kehilangan berat badan dan merasakan kelemahan umum, disertai pusing. Dan munculnya edema jaringan lunak pada ekstremitas menunjukkan penurunan kandungan protein dalam plasma darah (hipoalbuminemia atau hipoproteinemia).

Bila terjadi erosi pada daerah mukosa lambung atau polip nodus, dapat timbul darah pada tinja dan melena.

Ngomong-ngomong, tentang polip, yang biasanya tidak bergejala dan dianggap oleh banyak dokter sebagai komplikasi yang mungkin terjadi dari gastritis kronis. Jika polip mengalami ulserasi, gejalanya mungkin menyerupai tukak lambung, dan formasi yang besar dapat menjadi ganas.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Formulir

Meskipun ada klasifikasi gastritis internasional, banyak jenis penyakit ini didefinisikan secara berbeda. Selain itu, gastritis terutama merupakan proses peradangan, tetapi istilah ini sering digunakan untuk menggambarkan bukan peradangan pada mukosa, tetapi karakteristik endoskopiknya. Dan ini masih menyebabkan kebingungan terminologis yang cukup besar.

Para ahli membedakan jenis gastritis hipertrofik berikut:

• Gastritis hipertrofik fokal, yang memiliki area kerusakan terbatas.
• Gastritis hipertrofik difus (menyebar ke sebagian besar mukosa).
• Gastritis hipertrofik superfisial dengan kerusakan pada lapisan atas mukosa lambung.
• Gastritis antral hipertrofik didefinisikan berdasarkan lokasinya di bagian antral lambung. Deteksi primer dapat berupa penebalan dan pemadatan lipatan antral, serta nodul di lapisan atas mukosa, mirip dengan polip, erosi, dan perubahan kontur kelengkungan yang lebih rendah.
• Gastritis hipertrofik polip (menurut versi lain - atrofi multifokal). Biasanya, beberapa polip hipertrofik berbentuk oval hadir pada saat yang sama; terkadang mereka mengalami ulserasi, yang menyebabkan pembengkakan pada mukosa di sekitarnya. Jenis polip lambung yang kurang umum (10% kasus) meliputi adenoma yang terdiri dari epitel usus kolumnar abnormal; mereka paling sering ditemukan di antrum lambung (yang paling dekat dengan duodenum).
• Gastritis granular hipertrofik ditentukan oleh adanya formasi kistik tunggal atau ganda dengan latar belakang mukosa edematous, menonjol ke dalam rongga lambung dan membatasi peristaltik dan mobilitas lipatannya.
• Gastritis hipertrofik erosif ditandai dengan adanya lesi pada mukosa lambung berupa ulkus (erosi), yang terjadi baik akibat paparan konsentrasi asam klorida yang meningkat maupun akibat infeksi (H. pylori) yang menimbulkan respons peradangan hebat disertai leukositosis neutrofilik.
• Gastritis hipertrofik atrofik yang terjadi dengan infeksi persisten dan disebabkan oleh autoantibodi (IgG) yang beredar terhadap mikrosom sel parietal yang menghasilkan asam klorida dan faktor Castle. Penghancuran sel-sel ini menyebabkan hipoklorhidria dan penurunan aktivitas pepsin dalam cairan lambung. Secara endoskopi, infiltrat limfosit dan sel plasma terdeteksi, menembus seluruh ketebalan mukosa dengan gangguan struktur kelenjar fundus dan pengurangan jumlahnya.

Gastritis hipertrofik raksasa, penebalan abnormal mukosa lambung akibat kelompok sel inflamasi mirip polip, memerlukan perhatian khusus. Patologi ini juga disebut gastritis mirip tumor atau gastritis terlipat, adenopapilomatosis, poliadenoma merayap, atau penyakit Menetrier. Di antara dugaan penyebab terjadinya adalah peningkatan kadar faktor pertumbuhan epidermal (EGF), yang diproduksi oleh kelenjar ludah dan kelenjar di daerah pilorus lambung, dan aktivasi reseptor gastrointestinalnya.

Saat ini, banyak ahli gastroenterologi (terutama yang asing) menganggap gastritis hipertrofik raksasa identik dengan penyakit Menetrier. Namun, pada penyakit Menetrier, pertumbuhan sel sekretori yang berlebihan menyebabkan terbentuknya lipatan yang menebal, tetapi sangat jarang disertai dengan peradangan. Atas dasar ini, beberapa spesialis mengklasifikasikan penyakit ini sebagai bentuk gastropati hiperplastik, melihatnya sebagai penyebab gastritis hipertrofik raksasa.

[ 17 ], [ 18 ]

Komplikasi dan konsekuensinya

Selain penurunan fungsi pencernaan lambung yang dirasakan oleh pasien – maldigesti kronis – akibat dan komplikasi gastritis hipertrofik antara lain:

• hilangnya sebagian besar jaringan kelenjar secara ireversibel dengan atrofi mukosa lambung;
• penurunan sintesis asam di lambung (hipoklorhidria);
• perlambatan gerak lambung;
• pembesaran lambung (pada 16% pasien) atau penyempitan rongganya (9%).

Hipoproteinemia pada gastritis hipertrofik raksasa dapat menyebabkan asites. Selain itu, perkembangan anemia yang terkait dengan kekurangan vitamin B12 dicatat, yang penyerapannya dicegah oleh produksi imunoglobulin G (IgG) terhadap faktor Castle intrinsik. Perkembangan patologi menjadi anemia megaloblastik ganas tidak dikecualikan.

Gastritis hipertrofik atrofi yang terlokalisasi di badan atau fundus lambung menyebabkan hipergastrinemia fisiologis, yang pada gilirannya merangsang proliferasi sel neuroendokrin mirip enterokromafin (ECL) dari kelenjar fundus ke lapisan submukosa. Dan ini penuh dengan perkembangan tumor neuroendokrin - karsinoid.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnostik gastritis hipertrofik

Diagnosis gastritis hiperplastik hanya mungkin dilakukan dengan memvisualisasikan kondisi mukosa lambung.

Oleh karena itu, diagnostik instrumental – menggunakan endogastroskopi dan ultrasonografi endoskopi – adalah metode standar untuk mengidentifikasi patologi ini.

Tes darah juga diperlukan - klinis, biokimia, untuk H. pylori, untuk antibodi dan penanda tumor CA72-4. Tes tinja dilakukan, dan tingkat pH lambung ditentukan.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Perbedaan diagnosa

Diagnostik diferensial (yang mungkin memerlukan CT dan MRI) dilakukan untuk mengidentifikasi patologi yang memiliki gejala yang sama, serta untuk mengidentifikasi – berdasarkan hasil pemeriksaan histologis bahan biopsi – sarkoma, karsinoma, tumor stroma gastrointestinal.

Pengobatan gastritis hipertrofik

Pengobatan yang diresepkan untuk gastritis hipertrofik mempertimbangkan penyebab patologi, sifat perubahan struktural pada mukosa, serta intensitas gejala dan penyakit penyerta pasien.

Jika tes menunjukkan adanya infeksi Helicobacter, maka terapi tiga kali lipat (untuk menghancurkan bakteri) dimulai dengan antibiotik Amoksisilin, Klaritromisin, dll., baca selengkapnya - Antibiotik untuk gastritis

Untuk sakit perut, tablet No-shpa atau belladonna Besalol secara tradisional diresepkan, tetapi obat ini mengeringkan mulut dan dapat meningkatkan denyut nadi, selain itu, obat ini dikontraindikasikan pada glaukoma dan masalah dengan kelenjar prostat. Obat yang mengurangi produksi asam klorida (penghambat reseptor histamin H2 dan antikolinergik m) tidak digunakan untuk gastritis jenis ini. Untuk keterangan lebih lanjut, lihat - Tablet untuk sakit perut

Untuk melancarkan pencernaan, digunakan obat-obatan yang berbahan dasar enzim pankreas: Pancreatin (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim, dan nama dagang lainnya). Dosis: satu atau dua tablet tiga kali sehari (sebelum makan). Efek samping yang mungkin terjadi antara lain dispepsia, ruam kulit, dan peningkatan kadar asam urat dalam darah dan urine.

Lihat juga – Pengobatan rasa berat di perut

Jika kandungan protein dalam plasma darah menurun, Metionin diresepkan, yang harus diminum satu tablet (500 mg) tiga kali sehari, lama pengobatannya adalah 14-21 hari.

Pasien dengan gastritis hipertrofik diberi resep vitamin B6, B9, B12, C dan P.

Dalam kasus gastritis hipertrofik, perawatan bedah diperlukan jika ada kecurigaan onkologi: laparotomi dengan biopsi dan histologi mendesak dilakukan, setelah itu neoplasma yang mencurigakan diangkat.

Perawatan fisioterapi dijelaskan di sini - Fisioterapi untuk gastritis kronis

Diet untuk gastritis hipertrofik diperlukan, dan, mengingat penurunan produksi asam klorida di lambung, diet ini tidak hanya membantu menjaga integritas lapisan epitel mukosa lambung, tetapi juga menormalkan proses pencernaan. Oleh karena itu, diet yang paling cocok untuk gastritis dengan keasaman rendah

Obat tradisional

Pengobatan tradisional gastritis hipertrofik terutama menggunakan pengobatan herbal. Infus air dibuat dari campuran kamomil, daun pisang, dan pepermin; rebusan dibuat dari bunga calendula dan immortelle berpasir, kacang tanah, centauri, biji dill, akar calamus, knotweed, dan dandelion (satu sendok makan herba diminum per gelas air). Pada siang hari, infus atau rebusan diminum dalam beberapa teguk sekitar 30-40 menit sebelum makan. Informasi terperinci dalam materi - Herba yang meningkatkan nafsu makan

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Pencegahan

Pencegahan standar termasuk mengikuti aturan kebersihan dan nutrisi yang tepat: porsi kecil hingga lima kali sehari, tidak ada makanan berlemak atau gorengan, produk kalengan atau setengah jadi, dan, tentu saja, tidak ada minuman beralkohol.

Sangat penting untuk minum air putih (tidak berkarbonasi) – setidaknya satu liter sehari.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ramalan cuaca

Ahli gastroenterologi menekankan bahwa gastritis hipertrofik adalah penyakit kronis, dan perkembangannya tidak mungkin diprediksi, terutama karena ada risiko komplikasi serius - hingga dan termasuk transformasi menjadi onkologi.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]