Gastritis hipertrofik: kronis, granular, erosif, antral

Fitur utama yang memungkinkan semua jenis radang pada mukosa lambung untuk melepaskan gastritis hipertrofik adalah proliferasi patologis sel epitel mukosa, yang mengakibatkan kelebihan ketebalannya.

Dalam kasus ini, penebalan mukosa disertai dengan pembentukan lipatan yang lebih jelas namun tidak aktif dan pembentukan kista tunggal atau ganda, nodul polipoid dan tumor glandular epitelial dari jenis adenoma.

Jelas bahwa tanpa pemeriksaan endoskopi atau ultrasound pada perut, tidak ada ahli yang akan mendeteksi perubahan morfologis pada mukosa dalam patologi ini.

[1], [2]

Epidemiologi

Seperti ditunjukkan oleh praktik klinis, gastritis hipertrofik didiagnosis lebih jarang daripada jenis penyakit lambung lainnya.

Menurut para ahli dari American Society for Gastrointestinal Endoscopy, di antara pasien dengan gastritis hipertrofik raksasa, masih banyak lagi pria paruh baya.

45% pasien dengan ketergantungan alkohol kronis memiliki gastritis hipertrofik superfisial.

Menurut beberapa penelitian, hipertrofi mukosa ditemukan pada 44% kasus gastritis akibat H. Pylori, dan pada 32% pasien dengan metaplasia usus di bagian antral perut.

Polip lambung dengan jenis gastritis ini terjadi pada 60% pasien, dan ini didominasi wanita berusia di atas 40 tahun. Sampai 40% pasien memiliki banyak polip. Pada 6% kasus, mereka ditemukan pada operasi endoskopi pada saluran gastrointestinal bagian atas. Polip hiperplastik dan adenoma lebih umum terjadi pada H. Pylori, dan poliposis kelenjar yang mendasari, sebagai aturan, berkembang setelah penggunaan sediaan kelompok penghambat pompa proton.

[3], [4], [5], [6]

Penyebab gastritis hipertrofik

Gastritis hipertrofik kronis dikaitkan dengan kisaran penyebab infeksi, parasit dan non-infeksi yang cukup luas.

Hipertrofi dan radang mukosa dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; dengan virus homo sitomegalovirus persisten. Infeksi jamur jauh lebih kecil kemungkinannya (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Juga, penyebab patologi dapat ditutupi oleh invasi abadi (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), yang pada akhirnya memanifestasikan dirinya sebagai peradangan eosinofilik perut dan usus halus.

Dalam banyak kasus, perkembangan gastritis hipertrofik dengan beberapa granuloma pada mukosa lambung disebabkan oleh respon imunitas humoral pada penyakit autoimun sistemik seperti lupus, skleroderma, enteritis granulomatosa.

Perlu diingat adanya predisposisi genetik terhadap mutasi mukosa gastrointestinal yang terkait dengan mutasi tertentu. Selain  sindrom Zollinger-Ellison, hipertrofi lipatan mukosa lambung di latar belakang beberapa polip yang mensimulasikan neoplasma ganas dikaitkan dengan sindrom poliposis adenomatosa keluarga. Pada 70% kasus, penyebab sebenarnya dari patologi ini adalah mutasi gen protein membran APC / C (adenomatous polyposis coli) yang bertindak sebagai penekan tumor. Lihat juga -  Poliposis pada perut

Proses hipertrofik rentan terhadap mukosa lambung pada alergi makanan, penyakit seliaka atau intoleransi glukosa-galaktosa; dengan pengobatan jangka panjang dengan obat antiinflamasi non steroid (NSAID), penghambat pompa proton (mengurangi produksi asam klorida dalam perut), sitostatika anti kanker (colchicine), sediaan zat besi, kortikosteroid.

Neoplasma ganas juga bisa menyebabkan peningkatan lipatan di dalam perut.

[7], [8], [9]

Faktor risiko

Faktor risiko yang menjadi predisposisi terhadap munculnya gastritis hipertrofik mencakup konsekuensi negatif dari kekurangan gizi, merokok dan penyalahgunaan alkohol, dan kekebalan yang berkurang (terutama pada orang tua). Ini juga mencakup tekanan yang sering terjadi, di mana perubahan patologis pada membran interstisial lambung dimulai karena peningkatan produksi gastrin dan asam hidroklorida karena peningkatan kadar adrenalin dan norepinephrine.

[10], [11]

Patogenesis

Patogenesis peningkatan proliferasi sel epitel mukosa, karena itu mengental dan mengubah kelegaan rongga perut, tidak didefinisikan secara jelas dalam semua kasus. Tapi, seperti yang diketahui oleh para ahli gastroenterologi, semua penelitian menghubungkannya dengan ciri struktur mukosa dan fungsinya.

Sel eksokrin sekretori lapisan superfisial epitel mukosa (menghasilkan rahasia mucoid alkali) telah meningkatkan sifat regeneratif dan memperbaiki area yang rusak dengan cepat. Berikut adalah piringnya sendiri (lamina propria mucosae) - lapisan basal yang dibentuk oleh fibroblas dengan masuknya nodul mikro difus yang terletak pada jaringan limfoid.

Sel utama jaringan ini - limfosit B, fagosit mononuklear, dendrit plasmacytoid dan sel mast - memberikan perlindungan lambung pada lokal oleh sekresi antibodi (IgA), interferon (IFN-α, IFN-β dan IFN-γ), histamin. Oleh karena itu, hampir semua faktor patogen, yang mengganggu lapisan permukaan epitel, bekerja pada sel-sel ini, menyebabkan reaksi inflamasi.

Patogenesis gastritis mukosa dengan hipertrofi menjelaskan berlebih mengubah faktor pertumbuhan (TGF-α) dan aktivasi transmembran reseptor (EGFR), yang mengarah ke zona ekspansi eksokrin sekresi proliferasi dan diferensiasi percepatan fibroblast basal - dengan sekresi lendir berlebih dan kekurangan asam lambung.

Selain itu, dengan gastritis hipertrofik selama gastroendoskopi, peningkatan sel epitel apoptosis dan infiltrat limfosit yang signifikan di lapisan basal - di bagian bawah lubang (foveol) di outlet kelenjar lambung. Ini adalah segel ini (sering didiagnosis sebagai gastritis limfositik) yang menyebabkan penebalan lipatan mukosa.

[12], [13]

Gejala gastritis hipertrofik

Dari sudut pandang patologis, gastritis didefinisikan sebagai pembengkakan mukosa lambung, namun dalam kasus gastritis hipertrofik - dengan sedikit perubahan patologis pada mukosa pada tahap awal penyakit - gejala klinis mungkin tidak ada.

Jenis gastritis ini adalah penyakit kronis, dan tanda-tanda pertama penebalan mukosa dapat dimanifestasikan oleh perasaan keparahan dan ketidaknyamanan di daerah epigastrik, terutama setelah makan (karena perlambatan proses pencernaan).

Gejala umum lebih lanjut dimanifestasikan oleh mual, eruktasi, muntah spontan, serangan nyeri kusam di perut, gangguan usus (diare, perut kembung).

Nafsu makan secara signifikan memburuk, sehingga pasien tumbuh kurus dan terasa lemas disertai pusing. Dan munculnya pembengkakan jaringan lunak ekstremitas mengindikasikan penurunan kandungan protein dalam plasma darah (hypoalbuminemia atau hypoproteinemia).

Saat erosi pada situs mukosa lambung atau nodus poliposis di tinja, darah mungkin muncul, melena adalah mungkin.

Omong-omong, tentang polip, yang pada dirinya biasanya tidak bergejala dan banyak dokter dianggap sebagai komplikasi komplikasi bentuk gastritis biasa. Dalam kasus ulserasi polip, gejalanya menyerupai ulkus lambung, dan formasi besar bisa menjadi ganas.

[14], [15], [16],

Formulir

Meskipun ada klasifikasi gastritis internasional, banyak jenis penyakit ini didefinisikan dengan cara yang berbeda. Selain itu, gastritis sebagian besar merupakan proses peradangan, namun istilah ini sering digunakan untuk merujuk pada non-inflamasi mukosa, namun untuk menggambarkan karakteristik endoskopinya. Dan ini masih menyebabkan kebingungan terminologis yang cukup besar.

Spesialis membedakan jenis gastritis hipertrofik seperti:

• Gastritis hipertrofik fokal, yang memiliki area kerusakan terbatas.
• Diffuse hypertrophic gastritis (umum di sebagian besar mukosa).
• Gastritis hipertrofi superfisial dengan kerusakan lapisan atas epitel mukosa lambung.
• Gastritis anterior hipertrofik ditentukan oleh lokasinya di antrum perut. Deteksi primer mungkin menebal dan mengkonsolidasikan lipatan antral, serta nodul di lapisan atas mukosa, mirip dengan polip, erosi dan perubahan kontur kelengkungan rendah.
• Poliposis Gastritis hipertrofik (menurut versi lain - atrofi multifokal). Biasanya, beberapa polip oval hipertrofik hadir bersamaan; Terkadang mereka mengalami ulserasi, yang menyebabkan pembengkakan mengelilinginya mukosa. Jenis poliposis lambung yang kurang umum   (10% kasus) meliputi adenoma, yang terdiri dari epitel kolumnar anomali usus; Paling sering mereka ditemukan di bagian antrum perut (yang paling dekat dengan duodenum).
• Gastritis granula hipertrofik ditentukan bila ada formasi kistik tunggal atau ganda yang menonjol ke dalam rongga perut terhadap mukosa peritoneal dan membatasi peristaltik dan mobilitas lipatannya.
• Erosif gastritis hipertrofi ditandai dengan kehadiran di kerusakan mukosa lambung dalam bentuk ulserasi (erosi) terjadi baik karena paparan konsentrasi tinggi dari asam klorida, baik sebagai akibat dari infeksi (H. Pylori), yang menyebabkan respon inflamasi yang intens dengan neutrofil leukositosis.
• Gastritis atrofik hipertrofik yang timbul pada infeksi persisten dan disebabkan oleh sirkulasi autoantibodi (IgG) terhadap mikrosom sel parietal yang menghasilkan asam hidroklorida dan faktor Castle. Penghancuran sel-sel ini menyebabkan hipoklorhydria dan penurunan aktivitas pepsin dalam jus lambung. Endoskopi mengungkapkan infiltrat limfosit dan sel plasma yang menembus seluruh ketebalan mukosa dengan pelanggaran struktur kelenjar fundus dan pengurangan jumlah mereka.

Pertimbangan terpisah memerlukan gastritis besar hipertrofik - penebalan abnormal dari mukosa lambung karena menyerupai polip kluster sel inflamasi. Patologi ini juga disebut gastritis seperti tumor atau dilipat, adenopapillomatosis, polyadenoma merayap atau Menetries disease. Diantara kemungkinan penyebabnya adalah peningkatan tingkat faktor pertumbuhan epidermal (EGF) yang dihasilkan oleh kelenjar ludah dan kelenjar perut pilorus, dan aktivasi reseptor gastrointestinalnya.

Sampai saat ini, banyak gastroenterologists (terutama asing) menganggap gastritis gastroenterum raksasa yang identik dengan penyakit Menetries. Namun, dengan penyakit Menetriet, pertumbuhan sel sekretor yang berlebihan menyebabkan terbentuknya lipatan yang menebal, namun sangat jarang disertai peradangan. Atas dasar ini, beberapa ahli mengklasifikasikan penyakit ini sebagai bentuk gastropati hiperplastik, dengan melihat penyebab gastritis organis hipertrofik besar.

[17], [18],

Komplikasi dan konsekuensinya

Selain mengurangi fungsi pencernaan pencernaan - pencernaan kronis - konsekuensi dan komplikasi gastritis hipertrofik meliputi:

• kehilangan ireversibel sebagian besar jaringan kelenjar dengan  atrofi mukosa lambung;
• pengurangan sintesis asam dalam lambung (hypochlorhydria);
• memperlambat motilitas lambung;
• peningkatan pada perut (pada 16% pasien) atau penyempitan rongga (9%).

Hipoproteinemia dengan gastritis hipertrofik raksasa dapat menyebabkan asites. Ada juga perkembangan anemia yang terkait dengan kekurangan vitamin B12, yang terhambat oleh produksi imunoglobulin G (IgG) terhadap faktor internal kastil. Hal ini tidak dikecualikan perkembangan patologi pada anemia megaloblastik ganas.

Localized dalam tubuh atau bawah gastritis atrofi hipertrofik lambung penyebab fisiologis hypergastrinemia, yang pada gilirannya menstimulasi proliferasi pada sel-sel kelenjar lapisan submukosa neuroendokrin enterochromaffin (ECL) fundic. Dan ini penuh dengan perkembangan tumor neuroendokrin -  karsinoid.

[19], [20], [21], [22], [23]

Diagnostik gastritis hipertrofik

Diagnosis gastritis hiperplastik hanya mungkin dilakukan dengan memvisualisasikan keadaan mukosa lambung.

Oleh karena itu, diagnostik instrumental - menggunakan endogastroscopy dan ultrasonografi endoskopik - adalah standar teknik untuk mendeteksi patologi ini.

Tes darah juga diperlukan - klinis, biokimia, H. Pylori, antibodi dan penanda onkologi CA72-4. Tinja dianalisis, pH lambung ditentukan.

[24], [25], [26]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding (yang mungkin memerlukan CT dan MRI) dilakukan untuk mengidentifikasi patologi dengan simtomatologi yang sama, dan untuk mengidentifikasi - berdasarkan hasil pemeriksaan histologis dari bahan biopsi - sarkoma, karsinoma, tumor stroma gastrointestinal.

Pengobatan gastritis hipertrofik

Pengobatan yang diresepkan untuk gastritis hipertrofik mempertimbangkan penyebab patologi, sifat perubahan struktural pada mukosa, serta intensitas gejala dan penyakit pasien secara bersamaan.

Jika analisis menunjukkan adanya infeksi Helicobacter, mulailah terapi triple (untuk penghancuran bakteri) dengan antibiotik Amoxicillin, Clarithromycin, dll., Untuk lebih jelasnya baca -  Antibiotik untuk gastritis.

Bila nyeri di perut diberikan secara tradisional pil No-shpa atau Besalol, tapi mengering di mulut dan denyut nadinya mungkin menjadi lebih sering, apalagi, obat ini dikontraindikasikan untuk glaukoma dan masalah pada kelenjar prostat. Obat yang mengurangi produksi asam klorida (H2-histamin receptor blocker dan m-cholinolytics), dengan jenis gastritis ini tidak berlaku. Untuk lebih jelasnya, lihat -  Pil dari sakit perut

Untuk memperbaiki pencernaan, obat berdasarkan enzim pankreas digunakan: Pancreatin (Pancreasim, Pancral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim dan nama dagang lainnya). Dosis: satu sampai dua tablet tiga kali sehari (sebelum makan). Kemungkinan efek sampingnya adalah dispepsia, ruam pada kulit dan peningkatan kadar asam urat dalam darah dan urine.

Untuk informasi lebih lanjut, lihat  Pengobatan Gravitasi di Perut.

Bila kadar protein dalam plasma darah menurun, Metionin diresepkan, yang harus diminum satu tablet (500 mg) tiga kali sehari, jalannya pengobatan - 14-21 hari.

Pasien dengan gastritis hipertrofik diberi resep vitamin B6, B9, B12, C dan P.

Dengan perawatan bedah gastritis hipertrofik diperlukan jika ada kecurigaan onkologi: laparotomi dengan biopsi dan histologi mendesak dilakukan, setelah itu lesi yang mencurigakan diangkat.

Pengobatan fisioterapi dijelaskan di sini -  Fisioterapi dengan gastritis kronis

Diet dengan gastritis hipertrofik sangat dibutuhkan, dan, dengan mempertimbangkan penurunan produksi asam hidroklorida di perut, seharusnya tidak hanya membantu menjaga integritas lapisan epitel mukosa lambung, tapi juga menormalkan proses pencernaan. Makanya, diet yang paling sesuai  untuk gastritis dengan keasaman rendah

Pengobatan alternatif

Pengobatan alternatif gastritis hipertrofik menggunakan, terutama pengobatan herbal. Dari campuran apotek chamomile, daun pisang raja dan peppermint, ekstrak air disiapkan; Dari bunga calendula dan immortelle berpasir, tontonlah tiga berdaun, biji bantalan emas, biji dill, akar rawa ayr, sporicha dan dandelion - kaldu (segelas air diambil satu sendok makan rumput). Pada siang hari, infus atau rebusan diambil beberapa teguk sekitar 30-40 menit sebelum makan. Informasi terperinci dalam materi -  Herbal yang meningkatkan nafsu makan

[27], [28], [29], [30], [31], [32],

Pencegahan

Pencegahan standar mencakup kepatuhan terhadap peraturan kebersihan dan nutrisi yang tepat: dalam porsi kecil sampai lima kali sehari, tanpa produk berlemak dan digoreng, kalengan dan setengah jadi dan, tentu saja, tanpa minuman beralkohol.

Pastikan untuk minum air putih (tidak berkarbonasi) - setidaknya satu liter sehari.

[33], [34], [35]

Ramalan cuaca

Gastroenterologists menekankan bahwa gastritis hipertrofik adalah penyakit kronis, dan perkembangannya tidak dapat diprediksi, terutama karena ada risiko komplikasi serius - sampai pada transformasi menjadi onkologi.

[36], [37], [38],