Keracunan alkali

Ketika natrium, kalium atau kalsium hidroksida memasuki saluran GI, keracunan alkali terjadi. Keunikan dari keracunan semacam itu adalah bahwa alkali, tanpa toksisitas sistemik, menghancurkan jaringan saluran pencernaan.

Epidemiologi

Menurut WHO, keracunan alkali sangat jarang di negara-negara maju, dan 68% kasus di seluruh dunia disebabkan oleh keracunan alkali pada anak-anak sebagai akibat dari konsumsi zat kaustik yang tidak disengaja di saluran GI. Karena anak-anak mencerna sejumlah kecil zat korosif kimia, kerusakannya mungkin relatif kecil.

Adapun orang dewasa, karena volume alkali yang lebih besar, keracunan lebih serius, dan kerusakannya tidak hanya mempengaruhi mukosa dan lapisan submukosa dari dinding kerongkongan, tetapi juga membran otot dan petualangannya. [1]

Penyebab Keracunan alkali

Penyebab utama keracunan oleh alkali kaustik, termasuk soda kaustik (soda kaustik atau alkali) dan larutan kalium kaustik (kalium alkali), terhidrasi dan quicklime (kalsium hidroksida dan oksida) adalah konsumsi. Dan sementara pada anak-anak keracunan seperti itu biasanya terjadi secara tidak sengaja, pada orang dewasa dapat disengaja: di hadapan penyakit mental atau upaya bunuh diri.

Keracunan oleh asam rumah tangga dan alkali, yaitu konsumsi oral mereka ke dalam saluran GI adalah faktor etiologi yang paling umum luka bakar kimia kerongkongan dan lambung. Semua alkali kaustik, yang meliputi basis kuat dengan indeks hidrogen (pH) lebih dari 10-12, bahkan dalam jumlah minimal mampu menyebabkan kerusakan parah pada orofaring, laring, dan seluruh saluran pencernaan. [2]

Alkalis menembus lebih dalam ke jaringan daripada asam dan paling merusak kerongkongan. [3]

Faktor risiko

Spesialis mencatat faktor-faktor risiko untuk kerusakan parah pada saluran GI dalam keracunan alkali sebagai:

• Konsentrasi larutan alkali (mis., Bahkan larutan soda kaustik 1% memiliki pH˃13);
• Jumlah alkali yang dicerna. Sementara konsumsi sejumlah kecil alkali dapat menyebabkan luka bakar pada orofaring dan kerongkongan, dalam kasus konsumsi yang disengaja dalam jumlah besar, baik lambung dan usus kecil terpengaruh;
• Durasi kontak dengan jaringan GI (semakin lama, semakin besar perubahan jaringan apa pun);
• Ada/tidak adanya makanan di perut pada saat keracunan.

Patogenesis

Mekanisme kerusakan jaringan dalam keracunan alkali adalah karena efek elektrostatik dari ion alkali hidroksida (kelompok hidroksil OH-) pada monomer protein globular (albumin) sitoplasma sel dan plasma darah.

Faktanya, patogenesis terletak pada proses hidrolisis protein alkali yang tidak dapat diubah - dengan penyerapan cairan antar sel, serta denaturasi (penghancuran) - karena gangguan ikatan hidrogen dalam rantai protein polipeptida, yang menyebabkan lipatan dan perubahan konfigurasi spasial. Sebagai akibatnya, albumin kehilangan struktur dan fungsinya yang asli, berubah menjadi albuminat hidrofilik yang longgar. [4]

Selain itu, mungkin ada kerusakan jaringan tambahan, karena kontak alkali dengan asam klorida jus lambung dan musuh asam mukosa esofagus adalah reaksi eksotermik, di mana sejumlah besar energi panas dilepaskan sekaligus. [5]

Hasil dari pH alkali yang diinduksi penghancuran protein jaringan adalah apa yang disebut nekrosis jaringan tabrakan (mencairkan atau meleleh), yang memiliki karakter progresif. [6]

Gejala Keracunan alkali

Berapa jam sebelum keracunan alkali memanifestasikan dirinya? Seperti yang dicatat oleh para ahli, baik gambaran klinis keracunan dan waktu manifestasi gejalanya sangat bervariasi. Semuanya tergantung pada konsentrasi agen kimia dan durasi efeknya pada jaringan. Dengan demikian, setelah kontak dengan larutan alkali 3-4%, penghancuran protein jaringan dapat berkembang dalam jangka waktu yang lama, dan pada konsentrasi larutan alkali 25% dan di atasnya, reaksi terjadi segera, menyebabkan kerusakan mendalam pada kerongkongan dan disintegrasi jaringan hanya dalam beberapa detik.

Sejumlah minimal kaustik yang tertelan ke dalam saluran pencernaan mungkin tidak menunjukkan gejala, dan kerusakan pada kerongkongan dimungkinkan tanpa luka bakar kimia ke rongga mulut.

Tanda-tanda keracunan pertama yang khas bermanifestasi sebagai rasa sakit di mulut dan faring dengan pembentukan borok terbakar pada selaput lendir, sesak napas dan pernapasan yang berisik (stridor), peningkatan air liur dan muntah toksik hematogen (tanpa mual!).

Gejala klinis keracunan alkali oral sesuai dengan tahap kerusakan alkali dan pada fase awal (akut) meliputi: nyeri dalam faring dan pembengkakannya; kesulitan menelan (disfagia); Nyeri di daerah epigastrik dan epigastrik, serta membakar toksemia yang dihasilkan dari nekrosis jaringan (dengan suhu tinggi, pernapasan cepat dan detak jantung terhadap latar belakang penurunan BP); terkejut.

Beberapa hari setelah penetrasi alkali ke saluran GI, dekomposisi dan penolakan jaringan mati (dengan kemungkinan infeksi bakteri) terus berlanjut. Kemudian jaringan granulasi muncul di lokasi cedera kerongkongan, bisul ditutupi dengan fibrin. Dalam kasus yang tidak rumit, kerongkongan mulai pulih setelah dua hingga tiga minggu, tetapi penyembuhan borok terbakar dengan pembentukan bekas luka terjadi jauh kemudian.

Keracunan oleh uap alkali, yaitu paparan inhalasi mereka dengan inhalasi, dapat menyebabkan iritasi pada selaput lendir hidung dan bersin; nyeri di nasofaring, tenggorokan dan dada; suara serak; kesulitan bernapas; batuk. Dan keracunan dengan uap soda kaustik (natrium hidroksida) menyebabkan bahan kimia yang diucapkan luka bakar saluran pernapasan dengan pembengkakan yang parah dan kejang laring, obstruksi jalan napas atas, asphyxia dan akumulasi fluida di paru-paru.

Komplikasi dan konsekuensinya

Keracunan alkali dapat memiliki komplikasi dan konsekuensi seperti:

• Pengembangan esofagitis akut;
• Stenosis laring;
• Gangguan integritas dinding (perforasi) kerongkongan dengan perkembangan mediastinitis (peradangan mediastinum);
• Dengan fistula;
• Penyempitan (striktur) kerongkongan akibat pembentukan jaringan parut;
• Gangguan Patensi Pyloric;
• Kurangnya asam klorida dalam jus lambung (hypochlorhydria) dan pengurangan volume lambung difus (dalam kasus kerusakan lambung parah);
• Perforasi usus dengan pendarahan gastrointestinal;
• Peritonitis.

Konsekuensi yang jauh termasuk metaplasia mukosa lambung dan (dalam 0,8-4% kasus) pengembangan karsinoma (10-20 tahun setelah selamat dari luka bakar alkali esofagus).

Ketika uap alkali dihirup, efeknya dapat dinyatakan sebagai serak kronis; Menyempit lumen trakea atau bronkial dengan pengembangan sindrom disfungsi jalan napas reaktif, dan dalam kasus kejang bronkial - sindrom bronchoobstruktif yang iritasi. [7]

Diagnostik Keracunan alkali

Pertama-tama, afiliasi kimia yang tepat dari agen keracunan ke alkali ditetapkan: muntah pasien memiliki pH alkali. Langkah penting lainnya adalah menilai tingkat kerusakan untuk meresepkan pengobatan yang memadai.

Hanya diagnostik instrumental yang dapat secara objektif menilai tingkat kerusakan:

• Endoskopi Gastrointestinal Atas - esofagoskopi;
• Esophageal X-Ray;
• USG dan CT scan dari saluran pencernaan.

Studi laboratorium meliputi penilaian komprehensif fungsi hati dan ginjal, tes darah (umum, untuk asidosis, anemia, elektrolit, dll.). [8]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dibuat dengan keracunan oleh asam dan bahan kimia agresif lainnya. Baca lebih lanjut dalam publikasi - luka bakar kimia kerongkongan-diagnosis

Pengobatan Keracunan alkali

Perawatan konservatif konsekuensi keracunan alkali kaustik dimulai dengan mengambil tindakan mendesak.

Apa perawatan darurat pertama? Pertama-tama, itu menyebut ambulans. Kedua, segera setelah konsumsi alkali apa pun, seseorang harus minum segelas susu (meskipun keefektifannya sebagai penetral alkali belum terbukti), ambil protein dari dua atau tiga telur mentah atau rebusan oatmeal yang lumut.

Berkenaan dengan netralisasi alkali dalam kerongkongan dan lambung dengan air yang diasamkan dengan cuka atau asam sitrat, tidak ada konsensus ahli karena reaksi eksotermik (dibahas dalam bagian patogenesis). Juga, arang aktif tidak diterima: lebih baik menggunakan suspensi atoxyl atau enterosgel.

Harus diingat bahwa lavage lambung dalam keracunan alkali dengan menelan sejumlah besar air dengan inisiasi muntah selanjutnya dikontraindikasikan, karena ada risiko paparan berulang terhadap zat agresif yang terkandung dalam massa muntah dan perubahan kerongkongan tambahan (yang terkait dengan reaksi eksothermic yang sama). Dalam fasilitas medis-dalam dua jam pertama setelah konsumsi alkali intubasi nasogastrik dan aspirasi konten lambung (karena lavage lambung dengan probe melibatkan penyisipannya ke dalam esofagus, yang penuh dengan perforasi mekanis).

Apa yang harus saya lakukan jika saya menghirup uap alkali? Keluarlah ke udara segar dan hirup perlahan. Jika pernapasan disertai dengan mengi, rasa sakit di balik tulang dada terasa dan batuk parah dan sesak napas dimulai - jangan ragu untuk memanggil ambulans. Dan sementara dia pergi menggunakan aerosol dengan adrenalin. Penurunan BP, gangguan detak jantung, kejang, kehilangan kesadaran adalah indikator perlunya pengiriman yang mendesak ke unit perawatan intensif, di mana stabilisasi hemodinamik dan fungsi pernapasan akan dipastikan.

Baca juga - burnal Kimia dengan QuickLime: Apa yang Harus Dilakukan?

Obat apa yang digunakan dalam pengobatan keracunan alkali? Analgesik digunakan untuk menghilangkan rasa sakit; Obat antibakteri diperlukan jika esofagus berlubang dan infeksi telah diatur. Untuk mengurangi kerusakan pada kerongkongan, obat-obatan yang memperlambat sintesis asam hidroklorat dalam inhibitor pompa proton lambung (omeprazole, dll.) Diberikan; Kortikosteroid diresepkan untuk mencegah penyempitan kerongkongan, serta dalam keracunan uap alkali (meskipun kemanjurannya belum dikonfirmasi secara klinis). [9]

How doctors fight with general intoxication and shock - to maintain the functions of life-supporting organs, how and at what stage of lesion of the esophagus is carried out its bougering, in what cases surgical treatment of post-burn esophageal stenosis, is covered in detail in the article - chemical burns of the esophagus - Treatment. [10]

Pencegahan

Keracunan dengan natrium, kalium atau kalsium hidroksida dapat dihindari dengan menangani zat kaustik dengan hati-hati dan menyimpannya di mana mereka tidak hanya tidak dapat diakses oleh anak-anak tetapi juga untuk orang dewasa dengan ketidakmampuan mental.

Ramalan cuaca

Dalam keracunan menyebabkan luka bakar mukosa dan lapisan submukosa kerongkongan, fungsinya dipulihkan dari waktu ke waktu. Pembentukan jaringan parut dan striktur pada cedera yang lebih dalam membutuhkan perawatan yang lebih lama, seringkali dengan intervensi bedah.

Semakin dalam esofagus trauma, semakin buruk prognosis karena meningkatnya kemungkinan komplikasi sistemik. [11]

Dalam kasus keracunan parah dan luka bakar yang luas dengan perforasi kerongkongan, tingkat kematian hingga 20%.