Malabsorpsi (sindrom malabsorpsi)

Malabsorpsi (sindrom malabsorpsi, sindrom gangguan penyerapan intestinal, sindrom diare kronis, sariawan) - penyerapan nutrisi yang tidak adekuat karena terganggunya pencernaan, penyerapan atau proses pengangkutan.

Malabsorpsi mempengaruhi macronutrients (misalnya protein, karbohidrat, lemak) atau mikronutrien (misalnya vitamin, mineral), menyebabkan sekresi fekal yang melimpah, kekurangan nutrisi dan munculnya gejala dari saluran cerna.

[1], [2], [3], [4],

Apa yang menyebabkan malabsorpsi?

Malabsorpsi disebabkan oleh banyak penyebab. Beberapa perubahan dalam malabsorpsi (misalnya penyakit celiac) mengganggu penyerapan sebagian besar nutrisi, vitamin dan elemen jejak (malabsorpsi total); Yang lain (misalnya anemia pernisiosa) lebih selektif.

Insufisiensi pankreas menyebabkan malabsorpsi jika lebih dari 90% fungsi kelenjar terganggu. Peningkatan keasaman (misalnya, sindrom Zollinger-Ellison) menghambat lipase dan pencernaan lemak. Dengan sirosis hati dan kolestasis, sintesis empedu oleh hati dan aliran garam empedu ke dalam duodenum menurun, menyebabkan malabsorpsi.

Penyebab malabsorpsi

Mekanisme	Alasan
Pencampuran yang tidak adekuat di perut dan / atau perjalanan cepat dari perut	Reseksi perut menurut Billroth II Gastroenterestinal fistula Gastroenterostomi
Kurangnya faktor pencernaan	obstruksi bilier, gagal hati kronis, pankreatitis kronis Terimbas defisit cholestyramine garam empedu Cystic fibrosis pankreas kekurangan laktase di usus kecil yang pankreas kanker reseksi pankreas kekurangan sukrase-isomaltase di usus kecil
Mengubah lingkungan	Gangguan motorik sekunder pada diabetes, skleroderma, hipertiroidisme Pertumbuhan berlebihan loop usus kecil mikroflora (dekonjugasi garam empedu) Divertikulum Sindrom Zollinger-Ellison (pH rendah di duodenum)
Kerusakan akut pada epitel usus	Infeksi usus akut Alkohol Neomisin
Kerusakan kronis pada epitel usus	Amiloidosis Penyakit rongga perut Penyakit Crohn Ischemia Radiasi enteritis Malabsorpsi tropis Penyakit Whipple's
Usus pendek	Anastomosis Ileoejunal dengan obesitas Reseksi usus (misalnya, dengan penyakit Crohn, kelengkungan, invaginasi atau gangren)
Gangguan transportasi	Penyakit Acanthocytosis Addison Gangguan drainase limfatik - limfoma, tuberkulosis, limfangiektasia

Patofisiologi malabsorbsi

Pencernaan dan penyerapan terjadi dalam tiga fase:

1. Dalam lumen hidrolisis usus dari lemak, protein dan karbohidrat di bawah aksi enzim terjadi; garam empedu meningkatkan pelarutan lemak pada fase ini;
2. pencernaan oleh enzim mikrovili seluler dan penyerapan produk akhir;
3. transportasi limfatik nutrisi

Malabsorpsi berkembang jika terjadi pelanggaran pada fase ini.

Lemak

Enzim pankreas memecah trigliserida rantai panjang menjadi asam lemak dan monogliserida yang mengikat asam empedu dan fosfolipid, membentuk misel yang melewati enterosit jejunum. Asam lemak yang diserap resynthesized dan dikombinasikan dengan protein, kolesterol dan fosfolipid, membentuk chylomicrons, yang diangkut oleh sistem limfatik. Trigliserida rantai menengah dapat diserap secara langsung.

Lemak yang tidak diserap menangkap vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E, K) dan, mungkin, beberapa mineral, menyebabkan kekurangannya. Perkembangan mikroflora yang berlebihan menyebabkan dekonjugasi dan dehidroksilasi garam empedu, yang membatasi penyerapannya. Garam empedu yang tidak terserap mengiritasi usus besar, menyebabkan diare.

[5], [6], [7], [8], [9]

Karbohidrat

Enzim pada mikrovili membelah karbohidrat dan disakarida menjadi monosakarida penyusun. Mikroflora dari tidak diserap usus besar fermentasi karbohidrat untuk CO ₂, metana, H, dan asam lemak pendek rantai (butirat, propionat, asetat dan laktat). Asam lemak ini menyebabkan diare. Gas menyebabkan kembung dan perut kembung.

[10], [11], [12]

Protein

Enterokinase, enzim mikrovili enterosit, mengaktifkan tripsinogen di tripsin, yang mengubah banyak protease pankreas menjadi bentuk aktifnya. Enzim pankreas aktif menghidrolisis protein menjadi oligopeptida yang secara langsung diserap atau dihidrolisis menjadi asam amino.

Penyakit yang terjadi dengan sindrom malabsorpsi

• Insufisiensi fungsi eksokrin pankreas.
• Malformasi pankreas (kelenjar ektopia, anular dan bifurkasi, hipoplasia).
• Syndrome Shvakhmana-Diamond.
• Cystic fibrosis.
• Kekurangan trypsinogen.
• Kekurangan lipase.
• Pankreatitis.
• Sindroma cholestasis dari setiap etiologi.
• Penyakit usus primer.
• Gangguan utama pencernaan dan penyerapan protein dan karbohidrat:
  • defisiensi enterokinase, duodenase, tripsinogen;
  • Insufisiensi laktase (sementara, primer dewasa, sekunder);
  • kekurangan sukrosa-isomaltase;
  • Malabsorpsi monosakarida kongenital (glukosa-galaktosa, fruktosa).
• Gangguan utama penyerapan zat larut lemak:
  • abetalipoproteidemia;
  • pelanggaran penyerapan garam empedu.
• Pelanggaran penyerapan elektrolit:
  • Diare klorida,
  • diare natrium
• Gangguan penyerapan mikronutrien:
  • vitamin: folat, vitamin B ₁₂;
  • asam amino: sistin, lisin, metionin; Penyakit Hartnup, pelanggaran terisolasi dari penyerapan triptofan, sindrom rendah;
  • zat mineral: enteropati acrodermatitis, hypomagnesemia primer, familial hypophosphatemia; hemochromatosis primer idiopatik, penyakit Menkes (malabsorpsi tembaga).
• Malformasi kongenital struktur enterosit:
  • atrofi kongenital mikrovili (sindrom inklusi mikrovillin);
  • displasia epitel intestinal (isap enteropati);
  • Diare sindromik.
• Penyakit radang usus.
• Infeksi usus.
• Penyakit Crohn
• Penyakit alergi pada usus.
• Penyakit usus menular dan inflamasi pada imunodefisiensi bawaan:
  • Penyakit Bruton;
  • Defisiensi IgA;
  • gabungan imunodefisiensi;
  • neutropenia;
  • memperoleh imunodefisiensi
• autoimun enteropati.
• Celiakia.
• Pengurangan permukaan absorpsi.
• Sindrom usus kecil.
• Sindrom lingkaran buta.
• Insufisiensi energi protein.
• Patologi pembuluh darah dan getah bening (lymphangiectasia usus).
• Endokrinopati dan tumor penghasil hormon (vipoma, gastrinoma, somatostatinoma, karsinoid, dll.).
• Parasitik lesi pada saluran pencernaan.

[13]

Gejala malabsorpsi

Pelanggaran penyerapan zat menyebabkan diare, steatori, kembung dan pembentukan gas. Gejala malabsorpsi lainnya adalah konsekuensi kekurangan nutrisi. Penderita sering menurunkan berat badan meski dietnya cukup.

Diare kronis adalah gejala utama. Steatorrhea - tinja lemak, tanda malabsorpsi, berkembang jika diekskresikan dengan kotoran lebih dari 6 g / hari lemak. Steatorea ditandai dengan fetid, light color, abundant and fat feses.

Defisiensi vitamin dan mineral yang diawali dengan perkembangan malabsorpsi; Gejala malabsorpsi dikaitkan dengan defisiensi nutrisi tertentu. Kekurangan vitamin B ₁₂ dapat disebabkan oleh sindrom pada kantong buta atau setelah reseksi luas segmen distal ileum atau perut.

Gejala malabsorpsi

Gejala	Zat Malabsorpsi
Anemia (hipokromik, mikrositik)	Besi
Anemia (makrositik)	Vitamin B12, folat
Perdarahan, perdarahan, petechiae	Vitamin K dan C
Kram dan nyeri otot	Sa, Md
Edema	Protein
Glossit	Vitamin B2 dan B12, asam folat, nikotinat, zat besi
Kebutaan ayam	Vitamin A
Nyeri pada ekstremitas, tulang, patahan patah tulang	K, Md, Ca, Vitamin D
Neuropati perifer	Vitamin B1, B6

Amenore bisa menjadi akibat malnutrisi dan merupakan gejala penting penyakit celiac pada wanita muda.

Diagnosis malabsorpsi

Malabsorpsi dicurigai pada pasien dengan diare kronis, penurunan berat badan dan anemia. Etiologi terkadang jelas. Pankreatitis kronis dapat didahului oleh episode pankreatitis akut. Pasien dengan penyakit celiac biasanya mengalami diare berkepanjangan, yang lebih buruk dengan makanan kaya gluten, dan mungkin ada tanda-tanda dermatitis herpetiform. Sirosis hati dan kanker pankreas biasanya menyebabkan ikterus. Kembung, sekresi berlebihan gas dan diare berair 30 sampai 90 menit setelah mengkonsumsi makanan karbohidrat menunjukkan kekurangan enzim disakaridaase, biasanya laktase. Operasi sebelumnya pada rongga perut menunjukkan adanya sindrom pada usus halus.

Jika riwayat penyakit ini melibatkan penyebab spesifik, penelitian harus diarahkan pada diagnosisnya. Jika tidak ada penyebab yang jelas, tes darah laboratorium (misalnya tes darah umum, indeks eritrosit, feritin, Ca, Md, albumin, kolesterol, PV) membantu diagnosis.
Dalam mendeteksi anemia makrositik, perlu dilakukan penentuan kadar folat dan B12 dalam serum. Kekurangan folat adalah karakteristik perubahan mukosa usus kecil proksimal (misalnya penyakit celiac, sariawan tropis, penyakit Whipple's). Tingkat rendah B ₁₂ dapat diamati dengan anemia pernisiosa, pankreatitis kronis, sindrom overgrowth mikroflora dan ileitis terminal. Kombinasi kadar folat B ₁₂ dan tinggi yang rendah dapat menyebabkan sindrom pertumbuhan mikroflora berlebih karena bakteri usus menggunakan vitamin B dan mensintesis folat.

Anemia mikrositik mengandung defisiensi zat besi, yang bisa terjadi dengan penyakit celiac. Albumin adalah indikator utama status gizi. Pengurangan kandungan albumin bisa jadi akibat berkurangnya asupan, berkurangnya sintesis atau kehilangan protein. Karoten serum rendah (prekursor vitamin A) menunjukkan malabsorpsi jika asupannya dengan makanan cukup.

[14], [15]

Konfirmasi malabsorpsi

Pengujian yang mengkonfirmasikan malabsorpsi sesuai jika gejalanya tidak pasti, dan etiologi tidak terbentuk. Sebagian besar uji malabsorbsi mengevaluasi malabsorpsi lemak karena kemudahan pengukuran. Konfirmasi malabsorpsi karbohidrat tidak informatif, jika pada awalnya steatorrhea terdeteksi. Pengujian malabsorpsi protein jarang digunakan, karena cukup untuk menentukan massa nitrogen tinja.

Penentuan langsung lemak di tinja selama 72 jam adalah standar untuk menetapkan steatorhoea, namun penelitian ini tidak perlu dilakukan dengan steatorrhea yang jelas dan penyebab yang diketahui. Kursi dikumpulkan selama periode tiga hari dimana pasien mengkonsumsi lebih dari 100 gram lemak per hari. Kandungan lemak total dalam tinja diukur. Kandungan lemak dalam tinja lebih dari 6 g / hari dianggap sebagai pelanggaran. Meskipun malabsorpsi lemak yang parah (lemak di tinja lebih dari 40 g / hari) menyarankan insufisiensi pankreas atau penyakit pada mukosa usus halus, tes ini tidak dapat mendiagnosis penyebab malabsorpsi tertentu. Karena tes ini tidak menyenangkan dan menyita waktu, seharusnya tidak dilakukan pada kebanyakan pasien.

Pewarnaan smear stool dari Sudan III adalah metode sederhana dan langsung, namun tidak kuantitatif, menunjukkan kandungan lemak pada tinja. Definisi steatocrit adalah studi gravimetrik yang dilakukan sebagai studi tinja utama; Sensitivitas metode ini, menurut beberapa laporan, adalah 100% dan spesifisitasnya adalah 95% (penggunaan kursi selama 72 jam adalah standarnya). Dengan menggunakan analisis koefisien refleksi inframerah, Anda dapat secara simultan memeriksa tinja untuk lemak, nitrogen dan karbohidrat, dan penelitian ini dapat menjadi tes terdepan.

Uji penyerapan untuk D-xilosa juga harus dilakukan jika tidak ada etiologi yang terbentuk. Ini adalah tes non-invasif terbaik, yang memungkinkan untuk menilai konsistensi mukosa usus dan membedakan lesi mukosa dari penyakit pankreas. Tes ini memiliki spesifisitas hingga 98% dan sensitivitas 91% untuk malabsorpsi usus halus.

D-xilosa diserap oleh difusi pasif dan tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan. Hasil tes normal untuk D-xilosa dengan adanya steatorrhoea sedang atau berat mengindikasikan insufisiensi pankreas eksokrin, dan bukan patologi mukosa usus halus. Sindrom pertumbuhan mikroflora yang berlebihan dapat menyebabkan hasil tes yang salah dengan D-xylose karena metabolisme bakteri usus pentosa, yang mengurangi kondisi penyerapan D-xilosa.

Pada saat perut kosong, pasien minum 25 g D-xilosa dalam 200-300 ml air. Urin dikumpulkan lebih dari 5 jam, dan sampel darah vena setelah 1 jam. Kandungan D-xilosa serum kurang dari 20 mg / dl atau kurang dari 4 g dalam air seni menunjukkan adanya gangguan penyerapan. Tingkat palsu dapat diamati dengan penyakit ginjal, hipertensi portal, asites atau evakuasi tertunda dari perut.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Diagnosis penyebab malabsorpsi

Endoskopi dengan biopsi mukosa usus halus dilakukan jika terjadi penyakit usus kecil atau jika terjadi perubahan pada tes D-xylose yang terdeteksi dengan steatorrhea masif. Biopsi usus kecil harus dikirim ke bacillus dan koloni untuk menentukan sindrom pertumbuhan mikroflora berlebih. Gambaran histologis pada biopsi mukosa usus kecil dapat membentuk penyakit mukosa tertentu.

Pemeriksaan sinar-X pada usus halus dapat mendeteksi perubahan anatomis yang menjadi predisposisi pertumbuhan bakteri yang berlebihan. Ini termasuk divertikulum jejunum, fistula, loop intestinal buta dan anastomosis setelah intervensi bedah, ulserasi dan penyempitan. Radiografi rongga perut bisa mengungkap kalsifikasi pankreas, ciri pankreatitis kronis. Membandingkan studi dari usus kecil dengan barium (melewati usus kecil atau enteroklizma) tidak informatif, namun data dapat memberikan beberapa informasi tentang penyakit mukosa (misalnya., Loop usus melebar, menipis atau lipatan menebal mukosa kasar pilar fragmentasi barium) .

Studi insufisiensi pankreas (misalnya. Merangsang sekretinovy tes tes bentiromidny uji pankreolaurilovy serum tripsinogen, elastase dalam tinja, bangku kimotripsin) dilakukan jika riwayat penyakit menyarankan, tetapi tes tidak sensitif pada keparahan moderat penyakit pankreas.

Tes pernafasan dengan Xylose membantu mendiagnosis pertumbuhan mikroflora yang berlebihan. Xylose diambil secara oral dan konsentrasi di udara yang dihembuskan diukur. Katabolisme xilosa dengan pertumbuhan mikroflora yang berlebihan menyebabkannya muncul di udara yang dihembuskan. Tes pernapasan hidrogen memungkinkan seseorang untuk menentukan hidrogen di udara yang dihembuskan, yang dibentuk oleh degradasi karbohidrat oleh mikroflora. Pada pasien dengan kekurangan disakarida, bakteri usus menghancurkan karbohidrat yang tidak terserap di usus besar, meningkatkan kandungan hidrogen di udara yang dihembuskan. Uji hidrogen pernapasan dengan laktosa hanya menegaskan kekurangan laktase dan tidak digunakan sebagai tes diagnostik utama dalam studi malabsorpsi.

Tes Schilling memungkinkan Anda untuk mengevaluasi malabsorpsi vitamin B12. Empat tahapnya memungkinkan untuk menentukan apakah kekurangan tersebut merupakan konsekuensi dari anemia pernisiosa, insomnia exokrin pankreas, pertumbuhan mikroflora atau ileum yang berlebihan. Pasien mengambil 1 μg sianokobalamin dengan radiolabeled secara oral sejajar dengan 1000 μg cobalamin tanpa label yang disuntikkan secara intramuskular untuk memenuhi ikatan di hati. Urin yang dikumpulkan dalam 24 jam dianalisis untuk radioaktivitas; ekskresi dalam urin kurang dari 8% dosis oral menunjukkan malabsorpsi cobalamin (langkah 1). Jika perubahan terdeteksi pada tahap ini, pengujian diulangi dengan penambahan faktor internal (langkah 2). Anemia pernicious didiagnosis jika suplemen ini menormalkan penyerapan. Tahap 3 dilakukan setelah penambahan enzim pankreas; Normalisasi indikator pada tahap ini mengindikasikan malabsorbsi sekunder cobalamin karena insufisiensi pankreas. Stadium 4 dilakukan setelah terapi antibiotik, termasuk dalam kaitannya dengan anaerob; Normalisasi indikator setelah terapi antibiotik menunjukkan pertumbuhan mikroflora yang berlebihan. Kekurangan cobalamin sebagai akibat penyakit ileum atau setelah reseksi menyebabkan perubahan pada semua tahap.

Studi penyebab yang lebih jarang dari malabsorpsi termasuk menentukan gastrin serum (sindrom Zollinger-Ellison), faktor intrinsik, dan antibodi parietal sel (anemia pernisiosa), keringat klorida (cystic fibrosis), elektroforesis lipoprotein (abetalipoproteinemia), dan kortisol plasma (penyakit Addison).

[23], [24]