Nephritis interstisial kronis

Nephritis interstisial kronik adalah penyakit polimiologis, manifestasi utama adalah peradangan nondestruktif bakteri dari jaringan interstisial lapisan meduler pada ginjal yang melibatkan tubulus, pembuluh darah dan getah bening stroma ginjal.

Penyebab perkembangan nefritis interstisial kronis:

1. Metabolik (gangguan metabolik apapun, disertai dengan peningkatan ekskresi metabolit dengan urine).
2. Infeksi - tuberkulosis, leptospirosis, iersiniosis, hepatitis aktif kronis.
3. Penggunaan obat-obatan jangka panjang seperti analgin, asam asetilsalisilat, phenacetin, indometasin; Obat yang digunakan untuk epilepsi, TBC.

Nefritis interstisial kronis pada anak lebih sering terjadi daripada akut. Sebelum pendeteksian perubahan urin seringkali membutuhkan waktu laten yang lama. Dalam kebanyakan kasus, didiagnosis secara tidak sengaja selama tes urine sebagai kontrol setelah penyakit yang ditransfer atau saat terdaftar di institusi anak-anak. Faktor predisposisi berikut berkontribusi pada pembentukan nefritis interstisial kronis:

1. Disertriogenesis jaringan ginjal.
2. Anomali dari sistem saluran kemih.
3. Kondisi hypoimun.
4. Pelanggaran fungsi eliminasi sistem makrofagal-fagositosis.
5. Pelanggaran hemo-dan urodinamik ginjal (peningkatan mobilitas ginjal, kelainan pada pembuluh darah ginjal).
6. Garam logam berat - timbal, kadmium, merkuri, keracunan radiasi.
7. Pengenalan serum, vaksin.

Tidak masalah dosis obat sebagai durasi administrasinya dan sensitivitas terhadapnya. Telah ditetapkan bahwa di jaringan interstisial medula ginjal mengembangkan peradangan kekebalan, edema alergi.

Menurut asalnya, manifestasi morfologi dan hasil, nefritis interstisial terbagi menjadi akut dan kronis.

Patogenesis nefritis interstisial kronik . Inti dari proses patologis adalah interstitium sklerosis progresif, kompresi dan atrofi tubulus, lesi sekunder glomeruli. Yang lebih penting dalam patogenesis adalah gangguan metabolisme, efek toksik daripada kekebalan tubuh.

Menetapkan nefritis interstisial kronis hanya bisa secara morfologis.

Gejala nefritis interstisial kronik . Awalnya, gejalanya sedikit. Seiring berkembangnya proses patologis di ginjal timbul gejala keracunan, pucat, sakit perut dan daerah lumbar. Keluhan kelemahan, kelelahan. Poliuria bersifat khas. Dalam studi urin - proteinuria sedang, mikrohematuria, leukocyturia bakteri. Dengan nefritis interstisial kronis dismetabolik - dalam kristalografi urin. Penyakit ini berkembang perlahan. Ada anemia dan hipertensi labil ringan. Ada kejengkelan dari pelanggaran fungsi tubular ginjal. Pengurangan kepadatan optik urin, merupakan pelanggaran fungsi konsentrasi ginjal, peningkatan tingkat beta _{2 -} mikroglobulin; pengurangan fungsi sekresi dan ekskresi, pengurangan keasaman yang dititrasi, ekskresi amonia dalam urin.

Ada pelanggaran konsentrasi osmotik. Disfungsi tubulus dapat dimanifestasikan dengan penurunan reabsorpsi, yang menyebabkan hilangnya garam. Penyaringan glomerular diawetkan. Penyakit ini telah berlangsung selama bertahun-tahun.

Selanjutnya, klinik ditentukan oleh kelainan tubular progresif. Memperkuat ketidakmampuan ginjal untuk secara normal memusatkan urin. Kondisi ini kadang disebut diabetes nefrogenik, karena peningkatan hasil kencing pada polidipsia, asidosis tubulus ginjal dan peningkatan kalsium terkait meningkat. Secara klinis, ini menyebabkan perkembangan kelemahan otot, osteodistrofi, keterbelakangan pertumbuhan. Sebuah sindrom "kehilangan garam ginjal" dapat terjadi - penipisan garam, hipotensi dan keruntuhan vaskular, yang mengingatkan pada insufisiensi adrenal, adalah mungkin. Perkembangan lebih lanjut meningkatkan penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis.

Gagal ginjal kronis pada anak-anak muncul dalam puluhan tahun, namun dengan ginjal analgesik mungkin muncul lebih awal, 5-7 tahun setelah tanda-tanda pertama penyakit ini.

Diagnosis nefritis interstisial kronik . Periode laten yang berkepanjangan sebelum deteksi sindrom kencing, karakter limfositik leukositosis, poliuria, hipostenuria, peningkatan ekskresi beta _{2 -} mikroglobulin.

Gejala klinis terkadang sedikit. Perubahan kecil pada urin, anemia, hipertensi ringan, labil. Edema, sebagai aturan, tidak terjadi. Terkadang mungkin ada peningkatan kadar urea dalam serum darah.

Keluhan tetap pada kelemahan, kelelahan, nyeri kusam di daerah lumbar. Ditandai dengan poliuria dengan kerapatan relatif rendah dari urin. Sindroma urin cukup diucapkan. Protein dalam urin tidak lebih dari 1,0-3,0 g / hari, mikrohematuria dan leukositosis kecil. Dinyatakan leukocyturia, sebagai aturan, tidak terjadi.

Untuk diagnosis nefritis asal metabolisme interstitial kronis adalah penting untuk memiliki diatesis alergi, sering - kelebihan berat badan, gangguan dizuricheskih tidak disertai dengan awal perubahan sedimen urin, kepadatan tinggi optik urin, kalsium oksalat kristaluria dan ditingkatkan ekskresi oksalat atau urat.

Nephritis interstisial kronis pada latar belakang displasia ginjal ditandai dengan perkembangan hipertensi dan fungsi ginjal yang lebih dini.

Nephritis interstisial kronis akibat infeksi tuberkulosis berkembang dengan latar belakang keracunan tuberkulosis, reaksi Mantoux positif dicatat, indeks defekivitas neutrofil selama inkubasi dengan tuberkulin meningkat menjadi 0,15; tidak ada manifestasi ekstrarenal. Dalam studi urin - proteinuria terbesar, mikrohematuria. Dalam sitomask dari urin, jumlah limfosit dan monosit total lebih dari 75 %. Tidak adanya mikobakteri dalam urin selama studi bakterioskopi dan menabur pada fase Levenshtein-Jensen. Anak-anak yang sakit dan terinfeksi tuberkulosis, terutama selama tiga tahun atau lebih, harus diskrining kemungkinan nefritis interstisial kronik.

Nephritis interstisial kronik di latar belakang glomerulo atau pielonefritis kronis adalah diagnosis yang paling sulit, karena perubahan yang muncul dianggap sebagai kejengkelan perjalanan penyakit yang mendasarinya. Pada saat yang sama, deteksi nefritis interstisial tepat waktu pada nefropati sangat penting; Kejadiannya menunjukkan kerusakan ginjal iatrogenik, yang memerlukan pembatalan, dan bukan memperkuat terapi. Konfirmasi morfologi sangat penting dalam diagnosis. Pada pielonefritis, nefritis tubulo-interstisial sering berkembang dengan latar belakang infeksi saluran pernapasan akut dan pemberian antibiotik. Prosesnya berjalan sebagai gagal ginjal neoligurik. Fitur khusus adalah pelestarian peradangan interstisial dengan penurunan tingkat kreatinemia.

Pada pasien dengan glomerulonefritis kronis, nefritis tubulo-interstisial sering juga terjadi dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut dan pemberian antibiotik.

Keunikan adalah reversibilitas gagal ginjal neoligurik, namun dengan penurunan fungsi konsentrasi ginjal dan setelah eliminasi keparahan proses; tidak adanya pembalikan sempurna, tes yang andal untuk mendeteksi manifestasi awal nefritis interstisial adalah penentuan beta _{2 -} mikroglobulin, ekskresi yang dengan urine tumbuh sudah pada hari-hari pertama penyakit dan menurun seiring perkembangan proses sebaliknya.

Pengobatan nephritis interstisial kronik.

Penting untuk mengurangi atau sepenuhnya menghentikan pengaruh faktor-faktor yang menyebabkan dan mempertahankan peradangan pada stroma ginjal.

Diet harus memperhitungkan kelainan metabolik. Untuk memperbaiki metabolisme oksalat-kalsium, diet kentang-kubis diresepkan. Jika Anda memiliki riwayat alergi makanan - hypoallergenic.

Dengan etiologi nefritis interstisial kronis, makanan yang mengganggu peralatan tubular ginjal dikeluarkan dari konsumsi: alergen wajib, rempah-rempah, bumbu-bumbuan, produk asap; Ramuan yang memiliki rasa tajam (bawang putih, bawang merah, ketumbar). Cairannya tidak kurang dari 1 l / m ^{2 dari} permukaan tubuh. Dengan reaksi urine basa, pencelupan madder (1-2 tablet sehari sebelum makan selama sebulan). Perbaikan mikrosirkulasi - trental, curantil, theonikol.

Prognosis untuk nefritis interstisial akut menguntungkan. Pada nefritis interstisial kronik tergantung pada penyebabnya. Tindak lanjut klinis pada nefritis interstisial akut dilakukan sepanjang tahun dengan urinalisis setiap bulan, membebaskan dari vaksinasi pencegahan, suntikan gamma globulin. Obat-obatan nefrotoksik dikecualikan. Pada pengamatan apeks nefritis interstisial interstisial terhadap dokter anak dan nephrologist hingga 18 tahun dengan transfer ke jaringan dewasa.

Pencegahan nefritis interstisial. Analisis silsilah saat dokter mengunjungi bayi baru lahir. Dengan hereditas terbebani untuk penyakit nefropati dismetabolik, persiapan rencana untuk tindakan pencegahan. Tujuan diet rasional dan rezim minum yang cukup. Pemeriksaan urin untuk setiap penyakit kambuhan, sebelum dan sesudah vaksinasi preventif. Melakukan kursus agen penstabil-membran dan aktivator metabolisme intraselular, sanitasi fokus infeksi kronis, eliminasi hipotermia dan aktivitas fisik yang berlebihan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],