Neuropati pada kaki: diabetes, alkoholik, perifer, sensorik, toksik

Setiap penyakit kaki neurologis, yang didefinisikan sebagai neuropati tungkai bawah, dikaitkan dengan kerusakan pada saraf yang memberikan pengendali motor dan sensoris pada otot dan kulit mereka. Hal ini dapat menyebabkan hilangnya sensitivitas yang melemah atau hilang, serta hilangnya kemampuan serabut otot untuk berkontraksi dan masuk ke tonus, yaitu penggerak sistem muskuloskeletal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi

Pada penderita diabetes, kejadian neuropati ekstremitas bawah melebihi 60%. Dan statistik CDC menunjukkan adanya neuropati perifer pada 41,5 juta orang Amerika, yaitu hampir 14% dari populasi AS. Angka tersebut mungkin tampak tidak realistis, namun spesialis Institut Nasional Diabetes mencatat bahwa sekitar setengah dari pasien bahkan tidak tahu bahwa mereka memiliki patologi ini, karena perkembangan penyakit ini pada tahap awal, dan mereka bahkan tidak mengeluh tentang beberapa ketidaknyamanan dari mati rasa dari jari kaki Dokter.

Menurut para ahli, neuropati perifer terdeteksi pada 20-50% pasien terinfeksi HIV dan di lebih dari 30% pasien kanker setelah kemoterapi.

Neuropati herediter dari Charcot-Marie-Toot mempengaruhi 2,8 juta orang di seluruh dunia, dan frekuensi sindrom Guillain-Barre adalah 40 kali lebih sedikit, seperti juga multiple myeloma yang terdiagnosis.

Frekuensi kasus neuropati alkohol (sensorik dan motorik) bervariasi dari 10% sampai 50% pecandu alkohol. Tapi, jika metode elektrodiagnostik digunakan, masalah neurologis dengan kaki bisa dideteksi pada 90% pasien dengan ketergantungan alkohol berkepanjangan.

[9], [10], [11], [12], [13],

Penyebab neuropati pada ekstremitas bawah

Dalam neurologi modern, penyebab neuropati yang paling umum pada tungkai bawah adalah:

• luka di mana patah tulang atau fiksasi gypsum padat mereka (longettes, ban) dapat memberikan tekanan langsung pada saraf motor;
• stenosis (penyempitan) kanal tulang belakang di mana saraf saraf tulang belakang berada, serta kompresi cabang ventral atau peradangan akar saraf individu;
• trauma kraniocerebral, stroke, tumor otak (terutama di zona sistem ekstrapiramidal, otak serebelum dan inti motor subkortikal);
• infeksi, termasuk mielitis herpes disebabkan oleh virus Varicella zoster  Guillain-Barre syndrome  (serba di IV herpes virus tipe lesi subfamili gammaherpesvirinae), difteri, hepatitis C,  penyakit Lyme  (Lyme borreliosis), AIDS, kusta (yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae), meningoencephalitis berbeda etiologi;
• penyakit metabolik dan endokrin - diabetes melitus dari kedua jenis, porfiria, amyloidosis, hipotiroidisme (kekurangan hormon tiroid), akromegali (kelebihan hormon pertumbuhan);
• Penyakit autoimun: rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, multiple sclerosis (dengan penghancuran mielin pada kulit saraf), ensefalomielitis diseminata akut;
• penyakit keturunan: Neuropati Charcot-Marie-Toot, ataksia neurodegeneratif Friedreich, spedolipidosis herediter atau  penyakit Fabry; glikogenesis tipe kedua (penyakit Pompe, disebabkan oleh defek pada gen maltase enzim lisosomal);
• penyakit motor (motor) neuron - amyotrophic lateral sclerosis;
• ensefalopati aterosklerotik subkortikal dengan perubahan atrofi pada materi putih otak (penyakit Binswanger);
• multiple myeloma  atau multiplexing plasma-cell myeloma (di mana degenerasi ganas mempengaruhi limfosit B plasma);
• Sindrom Lambert-Eaton (dicatat untuk kanker paru-paru sel kecil), neuroblastoma. Dalam kasus tersebut, neuropati disebut paraneoplastic;
• vaskulitis sistemik (radang pembuluh darah), yang dapat memicu perkembangan periartritis nodular dengan pelanggaran persarafan anggota tubuh bagian bawah;
• radiasi dan kemoterapi neoplasma ganas;
• efek toksik dari etil alkohol, dioksin, trikloretilena, akrilamida, herbisida dan insektisida, arsen dan merkuri, logam berat (timah, thallium, dll.);
• beberapa efek samping jangka panjang obat-obatan yang digunakan, misalnya, isonikotinat asam obat antituberkulosis, obat antikonvulsan kelompok hidantoin, antibiotik fluorokuinolon, statin penurun lipid, dan overdosis pyridoxine (vitamin B6);
• tingkat cyanobobalamin dan asam folat yang tidak mencukupi (vitamin B9 dan B12) di dalam tubuh, yang menyebabkan perkembangan mielosis tiruan.

[14], [15]

Faktor risiko

Dokter dengan suara bulat menghubungkan melemahnya imunitas, yang mempengaruhi resistensi organisme terhadap infeksi bakteri dan virus, serta faktor keturunan (riwayat keluarga penyakit) terhadap faktor risiko neuropati pada anggota tubuh bagian bawah.

Selain itu, perkembangan diabetes mempengaruhi obesitas dan sindrom metabolik, fungsi ginjal dan hati yang buruk; multiple sclerosis - diabetes, masalah usus dan kelenjar tiroid.

Faktor risiko vaskulitis sistemik adalah virus HIV, hepatitis dan herpes, peningkatan sensitisasi organisme berbagai etiologi. Dan myeloma sel plasma berkembang lebih mudah pada mereka yang memiliki kelebihan berat badan atau ketergantungan alkohol.

Dalam kebanyakan kasus, kekurangan pasokan darah ke otak menyebabkan nekrosis pada jaringannya, namun bila selubung mielin dari serat saraf tidak menerima oksigen, degenerasi bertahapnya terjadi. Dan kondisi ini bisa diobservasi pada penderita penyakit serebrovaskular.

Pada prinsipnya, semua penyakit di atas dapat dikaitkan dengan faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan kelainan neurologis fungsi motorik.

[16], [17], [18]

Patogenesis

Patogenesis masalah neurologis dengan kaki bergantung pada penyebab kemunculannya. Trauma fisik dapat disertai dengan kompresi serabut saraf, melebihi kemampuan mereka untuk meregang, karena integritasnya dilanggar.

Efek patologis glukosa pada sistem saraf belum dijelaskan, bagaimanapun, dengan glukosa darah yang berlarut-larut, pelanggaran konduksi sinyal saraf di sepanjang syaraf motorik adalah fakta yang tak terbantahkan. Dan dengan diabetes yang bergantung pada insulin, tidak hanya pelanggaran metabolisme karbohidrat, tapi juga ketidakcukupan fungsional banyak kelenjar endokrin, yang mempengaruhi keseluruhan metabolisme.

Komponen patofisiologis neuropati pada penyakit Lyme memiliki dua versi: Bakteri Borrelia dapat memicu serangan yang dimediasi kekebalan pada saraf atau secara langsung merusak sel-selnya dengan racunnya.

Dengan perkembangan sklerosis lateral amyotrophic, peran patogenetik utama dimainkan oleh penggantian neuron motor mati dari struktur otak yang sesuai dengan nodus sel glial yang tidak merasakan impuls saraf.

Dalam patogenesis neuropati demielinasi (termasuk yang paling umum adalah aminotropi peroneal keturunan atau penyakit Charcot-Marie-Toot), cacat genetik dalam sintesis sel-sel sel Schwann dari serabut saraf - myelin, lipid 75% dan protein neuregulin 25%. Menyebarkan saraf sepanjang seluruh panjangnya (kecuali nodus Ranvier unmyelinated kecil), selubung mielin melindungi sel-sel saraf. Tanpa itu - karena perubahan degeneratif pada akson - transmisi sinyal saraf terganggu atau benar-benar dihentikan. Dalam kasus penyakit Charcot-Marie-Toot (dengan lesi saraf peroneal yang mentransmisikan impuls ke otot peroneal ekstremitas bawah yang mengembang), mutasi dicatat pada lengan pendek gen kromosom 17 (gen PMP22 dan MFN2).

Beberapa myeloma mempengaruhi limfosit B yang muncul dari pusat embrio kelenjar getah bening, mengganggu proliferasi mereka. Dan ini adalah hasil translokasi kromosom antara gen rantai berat imunoglobulin (pada 50% kasus - pada kromosom 14, pada lokus q32) dan onkogen (11q13, 4p16,3, 6p21). Mutasi ini menyebabkan disregulasi onkogen, dan tiroid tumor yang tumbuh menghasilkan imunoglobulin abnormal (paraprotein). Dan antibodi yang dihasilkan menyebabkan perkembangan amyloidosis pada saraf perifer dan polineuropati dalam bentuk paraplegia pada kaki.

Mekanisme keracunan dengan arsenik, timbal, merkuri, tricresil fosfat terdiri dari peningkatan kandungan asam piruvat dalam darah, menghancurkan keseimbangan tiamin (vitamin B1) dan menurunkan aktivitas kolinesterase (enzim yang menyediakan transmisi sinapsis dari sinyal saraf). Racun memicu dekomposisi awal myelin, yang memicu reaksi autoimun, yang menampakkan diri dalam pembengkakan serat myelin dan sel glial dengan penghancuran berikutnya.

Ketika neuropati beralkohol dari anggota tubuh bagian bawah terjadi di bawah pengaruh pengurangan asetaldehida dari usus penyerapan vitamin B1 dan mengurangi tingkat tiaminpirofosfatnogo koenzim yang mengarah ke gangguan banyak proses metabolisme. Jadi, tingkat asam laktat, piruvat dan asam d-ketoglutarat meningkat; penyerapan glukosa memburuk dan tingkat ATP yang diperlukan untuk menjaga neuron menurun. Selain itu, penelitian telah mengungkapkan kerusakan pecandu alkohol pada sistem saraf pada tingkat demyelinasi segmental akson dan hilangnya myelin pada ujung distal saraf panjang. Efek metabolik dari kerusakan hati yang terkait dengan alkoholisme, khususnya, kekurangan asam lipoat, memainkan peran tertentu.

[19], [20], [21]

Gejala neuropati pada ekstremitas bawah

Tanda klinis khas neuropati pada ekstremitas bawah berhubungan dengan jenis saraf yang terkena.

Jika saraf sensorik rusak, tanda-tanda pertama diwujudkan dengan kesemutan dan perasaan "merangkak" di kulit, dan ini adalah gejala paresthesia (mati rasa).

Selain itu, mungkin ada: sensasi terbakar pada kulit dan peningkatan sensitivitasnya (hiperestesi); ketidakmampuan untuk merasakan perubahan suhu dan rasa sakit atau, sebaliknya, sensasi nyeri hipertropi (hiperalgesia, hiperpathy, atau allodynia); kehilangan koordinasi gerakan (ataksia) dan orientasi posisi anggota badan (proprioception).

Neuropati motor mempengaruhi otot dan memanifestasikan dirinya sendiri:

• berkedut otot dan kram;
• kontraksi spontan periodik dari serat otot individu (fasikulasi);
• melemahnya atau tidak adanya refleks tendon femoris, lutut dan tendon Achilles;
• kelemahan dan atrofi otot kaki, menyebabkan ketidakstabilan dan kesulitan bergerak;
• kelumpuhan parsial satu sisi atau bilateral (paresis);
• hemiplegia satu sisi atau kelumpuhan lengkap bilateral pada kaki (paraplegia).

Gejala neuropati iskemik meliputi: nyeri akut, pembengkakan, hiperemia kulit, kurang sensitivitas pada bagian belakang kaki, dan kemudian pada anggota tubuh proksimal.

Gejalanya bisa berkembang dengan cepat (seperti sindrom Guillain-Barre) atau perlahan selama beberapa minggu dan bulan. Gejala biasanya terjadi pada kedua kaki dan mulai dengan ujung jari.

Formulir

Di antara kelainan neurologis, jenis neuropati berikut dari ekstremitas bawah dibedakan.

Neuropati motorik pada tungkai bawah, yaitu motor, berkembang karena gangguan fungsi konduktif saraf eferen yang mengirimkan sinyal dari sistem saraf pusat ke perangkat dan yang memberikan kontraksi otot dan pergerakan kaki.

Neuropati sensorik pada  tungkai bawah muncul saat rusak

Serabut aferen (sensorik) didistribusikan di banyak saraf perifer, dan reseptornya (terkait dengan sistem saraf perifer) ditemukan di kulit dan jaringan lunak, memberikan sensasi mekanis (sensasi taktil), thermoreception (sensasi panas dan dingin) dan nociception (kepekaan nyeri)

Neuropati motorik sensorik pada tungkai bawah adalah gangguan simultan dari konduksi saraf motorik dan serat sensorik, dan karena sistem saraf perifer terpengaruh, ada definisi - neuropati perifer pada tungkai bawah. Hal ini dapat mempengaruhi hanya satu saraf (mononeuropati) atau beberapa syaraf secara bersamaan (polineuropati). Bila dua atau lebih saraf terpisah terpengaruh di area tubuh yang berbeda, ini adalah neuropati multifokal (multiple).

Sindrom neurologis bisa menjadi komplikasi diabetes tipe 1 dan tipe 2, dan pada neurologi klinis, neuropati diabetik pada tungkai bawah didiagnosis (seringkali sensorik, tapi mungkin sensorik dan sensorimotor).

Jenis paling umum dari kehilangan fungsi sensorik saraf individual pada pasien diabetes mellitus adalah neuropati sensorik distal pada tungkai bawah, yaitu mempengaruhi bagian terjauh saraf - dengan ketuban simetris (parestesi) kaki. Dengan neuropati proksimal, tidak adanya mechano dan thermoreception dicatat di kaki, paha dan otot gluteus.

Neuropati traumatik atau iskemik pada anggota tubuh bagian bawah, secara aturan, didiagnosis pada kasus patah tulang - femoral dan tibialis, dan disebabkan oleh kompresi serabut saraf dan cabang kaudal saraf motorik, gangguan aliran darah dan kerusakan pada otot-otot ekstremitas bawah.

Neuropati alkohol dari ekstremitas bawah terungkap saat patologi dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol.

Neuropati beracun pada tungkai bawah adalah hasil efek neurotoxic dari sejumlah zat (yang tercantum di atas).

[22], [23], [24], [25]

Komplikasi dan konsekuensinya

Patologi neurologis tungkai bawah dapat memiliki konsekuensi dan komplikasi negatif, khususnya:

• luka bakar dan trauma kulit akibat hilangnya fungsi saraf sensorik;
• lesi jaringan lunak menular (pada penderita diabetes);
• Kelemahan otot kaki dan kehilangan koordinasi dapat menyebabkan tekanan yang tidak seimbang pada pergelangan kaki saat berjalan, menyebabkannya berubah bentuk seiring berjalannya waktu.

Neuropati perifer mempengaruhi saraf motorik, dan konsekuensinya mungkin ketidakmampuan sebagian atau keseluruhan serat otot untuk menyaring dan menjadi nada - untuk menyediakan fungsi sistem muskuloskeletal.

[26], [27]

Diagnostik neuropati pada ekstremitas bawah

Diagnosis kompleks neuropati ekstremitas bawah menunjukkan:

• pemeriksaan fisik (dengan pengujian refleks tendon), riwayat terperinci dan analisis gejala secara terperinci;
• tes laboratorium - tes darah (umum dan biokimia, untuk gula dan glukagon, untuk antibodi, untuk pemeliharaan berbagai enzim, thyreotropik dan beberapa hormon lainnya); tes darah dan urine untuk paraprotein.

Diagnostik instrumental meliputi: elektromiografi (penentuan aktivitas listrik otot), electroneuromyography (investigasi konduksi saraf), rontgen tulang belakang, myelografi kontras, CT sumsum tulang belakang dan MRI otak, angiografi ultrasonik pembuluh serebral.

[28], [29], [30]

Perbedaan diagnosa

Berdasarkan gejala, laboratorium standar dan pemeriksaan tambahan (biopsi saraf dan otot, serta biopsi - untuk studi saraf perifer) dilakukan diagnostik diferensial.

Pengobatan neuropati pada ekstremitas bawah

Pengobatan yang ditujukan untuk penyebab utama neuropati, dapat mencegah kerusakan lebih lanjut pada saraf, namun hal itu tidak selalu memungkinkan. Kemudian resepkan terapi simtomatik, dan juga gunakan metode menjaga otot dan fungsi fisik ekstremitas bawah.

Misalnya, dalam kasus infeksi bakteri, seperti penyakit kusta atau Lyme, antibiotik digunakan.

Neuropati pada tungkai bawah, yang disebabkan oleh diabetes, dapat diobati dengan memantau kadar gula darah, termasuk dengan penggunaan sediaan asam thioctic (Tyoktatsida, Oktolipen, Tiogamma, dll.). Obat ini juga digunakan untuk alkohol dan neuropati beracun. Baca lebih lanjut -  Pengobatan neuropati diabetes

Bila patologi terjadi karena kekurangan vitamin, disuntikkan secara intramuskular dengan vitamin B1 dan B12, dan di dalam mengambil vitamin A, E, D, serta kalsium dan magnesium.

Dengan neuropati perifer yang menyertai penyakit autoimun, plasmapheresis dan kortikosteroid intravena dan imunoglobulin diberikan dengan banyak neuropati motorik, dan juga pada tahap awal sindrom Guillain-Barr.

Imunoglobulin manusia dengan antibodi IgG (tersedia dengan nama dagang Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopekt, Imbiogam, dll.) Diberikan iv / tetes demi tetes (dosisnya ditentukan secara terpisah). Persiapan kelompok ini dikontraindikasikan dengan adanya gagal ginjal, alergi berat dan diabetes. Efek samping imunoglobulin dapat dimanifestasikan oleh kedinginan, demam, sakit kepala, kelemahan umum dan kantuk yang meningkat; Reaksi alergi dengan batuk dan penyempitan saluran pernapasan spastik, dan juga mual dan muntah tidak dikesampingkan.

Jika pasien menderita asma bronkial, angina atau epilepsi, menunjukkan penggunaan kelompok obat inhibitor reversibel cholinesterase :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, Galanthamine hidrobromida, dll Dengan demikian, oksazil tertelan (0,01 g tiga kali sehari), dan 1% Larutan Galantamin diberikan secara subkutan - sekali atau dua kali sehari.

Ketika digunakan neuropati analgesik tungkai bawah: antidepresan trisiklik (Nortriptilin), non-steroid anti-inflamasi (naproxen, ketoprofen, meloxicam atau ibuprofen - satu tablet sekali per hari).

Secara lokal dari rasa sakit, salep dan gel digunakan untuk neuropati ekstremitas bawah: Ketonal (gel Fastum, Bystrumgel) dengan ketoprofen; Diklofenak (Diclac, Diclofen, Voltaren emulgel); Nase gel (dengan nimesulide). Selain itu, dokter menyarankan salep dengan ekstrak lada capsaicin (Capsicum, Espol, Finalang), yang tidak hanya menghilangkan rasa sakit, tapi juga memperbaiki jaringan trofik.

Dalam kasus kerusakan saraf akibat meremas atau bengkak, perawatan bedah digunakan.

Praktis dalam semua kasus, terapi pengobatan dilengkapi dengan perawatan fisioterapi neuropati ekstremitas bawah: elektroforesis, akupunktur, magnetoterapi, terapi ozon, pijat terapeutik, prosedur balneologis. Untuk mempertahankan otot dan kerja sistem muskuloskeletal dibantu dengan terapi olahraga dan latihan dengan neuropati tungkai bawah.

Selain itu, senam harian dengan neuropati tungkai bawah atau berjalan kaki selama satu jam membantu mengendalikan kadar gula darah dan merangsang peredaran darah.

Pengobatan alternatif

Beberapa pasien dapat meringankan manifestasi pengobatan alternatif neuropati perifer:

• asupan minyak evening primrose yang mengandung asam lemak alfa-lipoik dan gamma-linolenat;
• asupan harian 4 gram minyak ikan (sumber asam lemak omega-3) atau satu sendok makan minyak biji rami;
• Ekstrak biji anggur (dari pelonggaran saraf);
• ekstrak jamur Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), yang berkontribusi terhadap pembentukan normal selubung myelin dari serabut saraf;
• Pijat kaki dengan minyak jarak (setiap hari).

Sebuah pengobatan yang dianjurkan terdiri dari pemberian herbal decoctions dan infus Hypericum, Elecampane, daun blueberry atau blueberry daun Coleus (Coleus forskohlii) dan pohon asap (Cotini coggygriae), dan ekstrak amly atau gooseberry India (Emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Nutrisi untuk neuropati ekstremitas bawah

Diet khusus untuk neuropati ekstremitas bawah tidak ditentukan oleh ahli saraf, namun rekomendasi untuk nutrisi yang tepat harus diperhitungkan.

Misalnya, Anda perlu mengonsumsi makanan yang kaya akan asam lemak omega-omega: ikan segar (mackerel, tuna, salmon, herring, sarden, ikan trout), kacang-kacangan, kacang tanah, minyak zaitun.

By the way, ikan, serta produk sampingan daging mengisi persediaan vitamin B12, dan kacang polong, beras, soba, oatmeal, bawang putih, biji bunga matahari dan labu - vitamin B1.

Untuk menjenuhkan tubuh dengan L-karnitin, makanan harus mencakup daging merah dan produk susu (terutama keju dan keju cottage).

Pencegahan

Dalam pencegahan neuropati diabetes termasuk diet (untuk secara signifikan mengurangi jumlah karbohidrat) dan meningkatkan aktivitas fisik - berolahraga pagi.

Neuropati perifer dapat dicegah hanya jika memungkinkan untuk menghindari penyakit yang menuntunnya. Langkah yang bisa dilakukan seseorang untuk mencegah kemungkinan masalah termasuk vaksin terhadap penyakit yang menyebabkan neuropati, seperti poliomielitis dan difteri.

Tindakan pencegahan saat menggunakan bahan kimia dan obat tertentu dianjurkan untuk mencegah efek neurotoksik. Pengendalian penyakit kronis, seperti diabetes, juga dapat mengurangi kemungkinan pengembangan neuropati perifer.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Ramalan cuaca

Prognosis perkembangan dan hasil neuropati pada ekstremitas bawah bervariasi tergantung pada penyebab dan kerusakan saraf - dari masalah reversibel hingga komplikasi fatal. Dalam kasus ringan, saraf yang rusak diregenerasi. Sel saraf mati tidak bisa diganti, tapi setelah kerusakan mereka bisa pulih. Dan dengan neuropati demielinasi yang menyusut, pemulihan sempurna tidak mungkin dilakukan.

Menilai prospek pasien dengan neuropati alkohol itu sulit, karena sulit membujuk pecandu alkohol kronis untuk berhenti minum alkohol. Meskipun masalah neurologis mereka dengan kaki mereka dapat menyebabkan kecacatan berat.

[42], [43], [44],