Pengurangan refleks simetris (arefleksia): penyebab, gejala, diagnosis

Ada atau tidaknya refleks dalam itu sendiri tidak memiliki signifikansi fungsional: hilangnya refleks Achilles secara terus-menerus, misalnya, selama remisi pada diskus hernia tidak mengganggu gaya berjalan atau gerakan fleksi-ekstensi kaki yang cepat. Namun, hilangnya refleks yang simetris menunjukkan bahwa pasien memiliki atau pernah mengalami lesi pada sistem saraf tepi. Oleh karena itu, dalam kasus seperti itu, pemeriksaan neurologis dan klinis umum yang menyeluruh diperlukan. Penurunan refleks yang simetris dari tungkai, lengan, dan penurunan refleks dari otot pengunyahan (satu-satunya refleks dalam lokalisasi kranial yang tersedia untuk verifikasi klinis) - semua ini memerlukan pendekatan diagnostik yang sama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penyebab utama arefleksia simetris adalah:

I. Polineuropati:

1. AIDP (sindrom Guillain-Barre).
2. Polineuropati kronis.

II. Degenerasi gabungan sumsum tulang belakang (mielosis funikular).

III. Neuropati motorik dan sensorik herediter (penyakit Charcot-Marie-Tooth) tipe I.

IV. Ataksia spinocerebellar (atrofi).

Sindrom V. Eddie.

VI. Tabes punggung.

VII. Penyakit neuron motorik.

I. Polineuropati

Penyebab arefleksia yang paling umum adalah polineuropati. Semua varian polineuropati akut tidak mungkin luput dari perhatian dokter, karena dalam kasus ini kelemahan otot dan/atau gangguan sensorik berkembang di anggota tubuh atau badan yang terlibat. Oleh karena itu, masalahnya bukan pada mengidentifikasi polineuropati pada pasien, tetapi dalam menentukan etiologinya.

Sindrom Guillain-Barre (AIDP)

Ada kriteria diagnostik yang jelas untuk sindrom Guillain-Barré, yang terpenting di antaranya adalah: onset akut atau subakut; dominasi gangguan motorik dibandingkan gangguan sensorik; penyebaran gejala secara bertahap dengan keterlibatan otot proksimal (limb-girdle), otot perut, otot batang tubuh, dan otot pernapasan; sering terjadi kelumpuhan bilateral pada otot wajah; peningkatan kadar protein dengan jumlah sel normal, perlambatan laju konduksi eksitasi di sepanjang saraf. Gangguan pada aktivitas listrik otot jantung mungkin terjadi.

Pemeriksaan, khususnya pemeriksaan serologis, yang bertujuan untuk mengidentifikasi penyebab spesifik, mutlak diperlukan. Faktor etiologi yang paling umum adalah infeksi virus (virus Epstein-Barr, virus hepatitis B epidemik), imunopati, atau gangguan hematologi lainnya. Yang terakhir harus diperhitungkan dalam kasus manifestasi klinis atipikal, misalnya, dalam kasus gangguan sensorik yang parah, dalam kasus perkembangan gejala tipe menurun, atau dalam kasus peningkatan sitosis dalam cairan serebrospinal. Penyebab langka polineuropati akut juga termasuk alkoholisme dengan gangguan metabolisme yang jelas dan defisiensi vitamin B1, periarteritis nodular, yang kemudian, sebagai aturan, terjadi sebagai polineuropati kronis.

Polineuropati kronis

Polineuropati kronis dapat tidak diketahui dalam jangka waktu lama karena pasien tidak menunjukkan keluhan yang khas atau tidak menganggap serius gejalanya. Dalam situasi seperti itu, gejala harus diidentifikasi secara aktif selama pemeriksaan neurologis.

Banyak pasien diabetes melitus mengalami penurunan atau tidak adanya refleks Achilles dan/atau lutut, atrofi ringan pada otot betis dan otot tulang kering anterior, dan otot ekstensor digitorum pendek di kaki dorsolateral tepat di bawah maleolus lateral mungkin tidak teraba saat jari-jari kaki dalam posisi dorsofleksi. Sensitivitas getaran pada jempol kaki atau pergelangan kaki sering kali menurun atau tidak ada. Pengujian kecepatan konduksi saraf menunjukkan perlambatan yang meluas pada serabut motorik dan sensorik, yang mengindikasikan mielinopati sekunder.

Deteksi polineuropati subklinis pada pasien yang dirawat dalam keadaan mengigau atau bingung dapat mengindikasikan alkoholisme sebagai penyebab gangguan mental. Penyalahgunaan alkohol kronis menyebabkan perkembangan polineuropati, yang secara klinis ditandai dengan penurunan refleks dalam dan paresis ringan pada otot-otot ekstremitas bawah, terutama ekstensor, dan tidak adanya gangguan sensorik yang nyata. Studi elektrofisiologis mengungkapkan sifat akson lesi, yang ditunjukkan dengan adanya potensi denervasi pada EMG jarum dengan kecepatan konduksi saraf normal atau hampir normal.

Pemeriksaan lengkap terhadap pasien yang polineuropati subklinisnya tidak termasuk dalam salah satu kategori di atas (yang tidak jarang terjadi) memakan waktu, mahal, dan sering kali tidak meyakinkan.

Berikut ini adalah daftar beberapa penyebab langka polineuropati:

• gagal ginjal;
• polineuropati paraneoplastik, rematik
• radang sendi atau lupus eritematosus sistemik;
• porfiria;
• kekurangan vitamin (B1, B6, B12);
• keracunan eksogen (misalnya timbal, talium, arsenik).

II. Degenerasi gabungan sumsum tulang belakang (myelosis funikular)

Sangat penting untuk mengidentifikasi kekurangan vitamin B12 sebagai penyebab arefleksia, karena kondisi ini berpotensi dapat disembuhkan. Diagnosis semacam itu sangat mungkin terjadi jika pasien memiliki gambaran rinci tentang degenerasi gabungan sumsum tulang belakang, yaitu ada kelemahan otot, arefleksia, gangguan sensorik tipe "sarung tangan" dan "kaus kaki", gangguan sensitivitas mendalam yang dikombinasikan dengan gejala Babinski, yang menunjukkan keterlibatan traktus piramidalis. Gejala somatik gastritis achylic, perubahan karakteristik pada selaput lendir lidah (glositis Hunter: "lidah tersiram air panas", "lidah bernoda pernis"), manifestasi sindrom asthenik sering terdeteksi.

III. Neuropati motorik dan sensorik herediter tipe I dan II (penyakit Charcot-Marie-Tooth)

Ada penyakit degeneratif bawaan yang sekarang dikelompokkan dengan nama neuropati motorik sensorik herediter (HMSN). Varian yang dikenal sebagai penyakit Charcot-Marie-Tooth dapat memiliki perjalanan penyakit yang sangat ringan dan bermanifestasi sebagai gambaran yang tidak lengkap - pasien hanya mengalami arefleksia dan sedikit deformasi kaki (yang disebut "kaki berongga").

Diagnosis mudah ditegakkan jika kita memperhitungkan disosiasi antara gejala yang jelas (tidak adanya refleks, penurunan kecepatan konduksi saraf yang nyata) dan hampir tidak adanya keluhan aktif, serta tidak adanya tanda-tanda denervasi pada EMG jarum. Yang paling informatif mungkin adalah pemeriksaan kerabat dekat pasien, yang, sebagai suatu peraturan, mengungkapkan ciri-ciri klinis yang sama.

IV. Ataksia spinocerebellar (degenerasi)

Pertimbangan serupa berlaku untuk ataksia spinocerebellar, kelompok besar penyakit degeneratif turunan lainnya. Sindrom utamanya adalah ataksia serebelar yang timbul secara bertahap dan progresif secara perlahan namun pasti. Refleks sering kali tidak ada. Riwayat keluarga mungkin tidak memberikan informasi yang berguna. Studi neuroimaging tidak boleh diandalkan: bahkan dalam kasus ataksia yang sangat parah, atrofi serebelar tidak selalu terdeteksi. Metode diagnostik genetik, jika tersedia, terkadang dapat membantu diagnosis.

Sindrom V. Eddie

Jika terdapat anisokor yang nyata dan pupil yang lebih besar tidak bereaksi terhadap cahaya atau terhadap konvergensi dengan akomodasi, atau bereaksi lambat, maka perlu diingat bahwa ini adalah apa yang disebut "pupil tonik"; jika arefleksia terdeteksi, pasien mungkin mengalami sindrom Edie. Terkadang pasien sendiri menemukan gangguan pupil: ia mungkin mengalami peningkatan kepekaan terhadap cahaya terang karena konstriksi pupil yang tidak memadai sebagai respons terhadap rangsangan cahaya; penglihatan kabur mungkin terjadi saat membaca atau melihat benda kecil dalam jarak dekat, yang dikaitkan dengan kurangnya akomodasi cepat. Beberapa pasien, saat melihat diri mereka sendiri di cermin, hanya menemukan bahwa "satu mata terlihat tidak biasa". Sindrom Edie yang tidak lengkap juga mungkin terjadi (kehilangan refleks tanpa gangguan pupil atau gangguan pupil yang khas tanpa perubahan refleks).

Anisokor dan tidak adanya fotoreaksi menimbulkan pertanyaan tentang kemungkinan neurosifilis bagi dokter, karena pasien juga mengalami arefleksia. Namun, studi serologis negatif, dan pemeriksaan oftalmologis menunjukkan preservasi, tetapi sangat lambat, dari fotoreaksi. Penyebab kondisi patologis ini adalah degenerasi sel parasimpatis ganglion siliaris. Karena ada denervasi parasimpatis pada pupil, ada juga hipersensitivitas denervasi, yang dapat dengan mudah diverifikasi dengan meneteskan larutan encer obat kolinergik ke mata: terjadi penyempitan cepat pupil yang terkena, sedangkan pupil yang utuh (tidak hipersensitif) tidak menyempit.

VI. Tabes dorsalis

Kadang kala, saat memeriksa pasien yang gejala utamanya adalah gangguan pupil, arefleksia terdeteksi. Dalam kasus miosis bilateral dengan bentuk pupil yang sedikit berubah (deviasi dari bentuk bulat) dan tidak ada reaksi terhadap cahaya sambil mempertahankan reaksi terhadap konvergensi dengan akomodasi (gejala Argyll-Robertson), diagnosis yang sangat mungkin adalah tabes dorsalis. Dalam kasus seperti itu, dengan menggunakan pemeriksaan serologis cairan serebrospinal dan darah, perlu untuk memastikan apakah pasien memiliki proses infeksi spesifik (sifilis) yang aktif - dalam hal ini, terapi penisilin diperlukan, atau apakah penyakit tersebut dalam fase tidak aktif - maka terapi antibiotik tidak diperlukan. Alasan yang sama berlaku jika pupil melebar, ada anisokor ringan, dan fotoreaksi diubah serupa dengan yang dijelaskan di atas.

VII. Penyakit neuron motorik

Dalam kasus yang jarang terjadi, manifestasi utama penyakit neuron motorik adalah hilangnya refleks pada kaki. Diagnosis dibuat berdasarkan kriteria berikut: adanya gangguan motorik saja (sensitivitas tidak terganggu), fasikulasi pada otot yang terpengaruh (yaitu, paretik), serta pada otot yang tidak terlibat, tanda-tanda denervasi yang menyebar menurut data EMG dengan kecepatan konduksi saraf yang terjaga atau hampir terjaga.