Penurunan simetris dalam refleks (areflexia): penyebab, gejala, diagnosis

Dengan sendirinya, ada atau tidak adanya reflek dalam tidak memiliki signifikansi fungsional: kejatuhan yang terus-menerus, misalnya refleks Achilles selama pengampunan dengan diskus intervertebralis hernia sama sekali tidak menghilangkan gaya berjalan dan gerakan fleksi-ekstensor yang cepat pada kaki. Meskipun demikian, prolaps simetris refleks menunjukkan bahwa pasien telah atau sebelumnya memiliki lesi pada sistem saraf perifer. Oleh karena itu, dalam kasus seperti itu, pemeriksaan klinis neurologis dan umum menyeluruh diperlukan. Penurunan simetris refleks dari kaki, dari tangan dan penurunan refleks dari otot masticatory (satu-satunya refleksi internal yang terverifikasi secara klinis pada lokalisasi tengkorak) semuanya memerlukan pendekatan diagnostik yang sama.

[1], [2], [3], [4], [5],

Penyebab utama simetris adalah:

I. Polineuropati:

1. OVDP (sindrom Guillain-Barre).
2. Polineuropati kronis.

II. Gabungan degenerasi sumsum tulang belakang (myelosis tiruan).

III. Neuropati motorik sensorik herediter (Charcot-Marie-Tooth disease) tipe I.

IV. Ataksia spinocerebellar (atrofi).

V. Eddie Syndrome.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Penyakit motor neuron.

I. Polineuropati

Penyebab paling umum dari isfleksia adalah polineuropati. Semua varian polineuropati akut hampir tidak bisa lepas dari perhatian dokter, karena dalam kasus ini kelemahan otot dan (atau) gangguan sensitivitas pada anggota badan atau batang yang terlibat berkembang. Oleh karena itu, masalahnya bukan untuk mengidentifikasi polineuropati pasien seperti itu, tapi untuk menentukan etiologinya.

OVDP (sindrom Guillain-Barre)

Ada kriteria diagnostik yang jelas untuk sindrom Guillain-Barre, yang paling penting adalah: onset akut atau subakut; prevalensi kelainan fungsi motorik terhadap kelainan sensitivitas; penyebaran gejala yang meninggi dengan keterlibatan otot proksimal (limb-belt) secara bertahap, otot perut, trunk dan otot-otot pernafasan; sering terjadi kelumpuhan bilateral pada otot wajah; Kenaikan tingkat protein dengan jumlah sel normal, memperlambat laju eksitasi di sepanjang saraf. Pelanggaran pada aktivitas listrik otot jantung adalah mungkin.

Survei, khususnya - serologis, yang bertujuan untuk mengidentifikasi penyebab spesifik, mutlak diperlukan. Faktor etiologi yang paling sering adalah infeksi virus (virus Epstein-Barr, virus hepatitis B epidemik B), imunopati, atau gangguan hematologi lainnya. Yang terakhir ini harus diingat saat manifestasi klinis atipikal, misalnya - dengan tingkat kelainan sensitif yang tinggi, dengan jenis perkembangan gejala yang menurun atau dengan peningkatan sitosis pada cairan serebrospinal. Penyebab polineuropati akut yang jarang juga mencakup alkoholisme dengan gangguan metabolisme dan kekurangan vitamin B1 yang parah, periarteritis nodular, kemudian, biasanya berlangsung dalam bentuk polineuropati kronis.

Polineuropati kronis

Polineuropati kronis dapat tetap tidak diperhatikan untuk waktu yang lama, karena pasien tidak memberikan keluhan yang khas atau menganggap serius gejalanya. Dalam situasi seperti ini, gejalanya harus dideteksi secara aktif dalam studi neurologis.

Banyak pasien dengan diabetes, terjadi penurunan atau hilangnya Achilles dan (atau) sebuah spontan, ada atrofi terang otot betis dan otot-otot permukaan anterior tibia, jari dorsofleksi tidak bisa teraba ekstensor pendek dari jari-jari kaki di bagian dorsolateral dari kaki langsung di lateral pergelangan kaki Seringkali sensitivitas getaran berkurang atau tidak ada di daerah jempol kaki atau pergelangan kaki. Saat menentukan kecepatan konduksi di sepanjang saraf, keterlambatan meluas dalam pergerakan serat motor dan sensorik terungkap, yang mengindikasikan mielinopati sekunder.

Deteksi polineuropati subklinis pada pasien yang dirawat dalam keadaan mengigau atau dalam kebingungan dapat mengindikasikan alkoholisme sebagai penyebab gangguan jiwa. Penyalahgunaan alkohol secara kronis mengarah pada pengembangan polineuropati, secara klinis ditandai oleh penurunan refleks dalam dan paresis mudah pada otot-otot anggota badan bagian bawah, terutama - ekstensor, dan tidak adanya gangguan sensitif yang menonjol. Studi elektrofisiologi menunjukkan karakter aksonal lesi, yang ditandai dengan adanya potensi denervasi dengan EMG jarum pada kecepatan konduksi saraf normal atau hampir normal.

Pemeriksaan lengkap pasien yang polineuropati subklinisnya tidak sesuai dengan kategori yang tercantum di atas (yang sering terjadi) memerlukan waktu lama, mahal dan seringkali tidak efektif.

Berikut adalah daftar beberapa penyebab polineuropati yang jarang terjadi:

• gagal ginjal;
• poliuropati paraneoplastik, rheumatoid
• arthritis atau lupus eritematosus sistemik;
• porfiria;
• kekurangan vitamin (1, 6, 12);
• keracunan eksogen (misalnya timbal, thallium, arsenik).

II. Gabungan degenerasi sumsum tulang belakang (mielosis tiroid)

Hal ini sangat penting untuk mengidentifikasi defisiensi vitamin B12 sebagai penyebabnyaflexia, karena kondisi ini berpotensi dapat disembuhkan. Diagnosis ini sangat mungkin jika pasien memiliki gambaran yang komprehensif dari degenerasi sumsum tulang belakang dikombinasikan, yaitu, ada kelemahan otot, arefleksia, gangguan sensorik dari jenis "sarung tangan" dan "kaus kaki" pelanggaran sensitivitas yang mendalam, dikombinasikan dengan gejala Babinski, menunjukkan kepentingan saluran piramida . Gejala somatik sering diidentifikasi ahilicheskogo gastritis, perubahan mukosa karakteristik lidah (glositis gunterovsky "tersiram air panas lidah", "dicat lidah"), manifestasi dari sindrom asthenic.

III. Neuropati motorik inderawi tipe I dan II (Charcot-Marie-Toot disease)

Ada penyakit degeneratif bawaan, yang saat ini bersatu dengan nama neuropati sensorik motorik bawaan (NSMN). Varian yang dikenal sebagai "Charcot-Marie-Toot's disease", dapat memiliki jalur yang sangat ringan dan memanifestasikan dirinya sebagai gambar yang tidak lengkap - pasien hanya memiliki kelezatan dan sedikit deformasi kaki (yang disebut "kaki hampa").

Diagnosis ditegakkan tanpa kesulitan, jika kita mempertimbangkan disosiasi antara gejala yang diungkapkan (tidak adanya refleks, penurunan kecepatan konduksi saraf yang ditandai) dan hampir tidak ada keluhan aktif, dan juga tidak adanya tanda-tanda denervasi dengan jarum EMG. Yang paling informatif bisa menjadi survei kerabat dekat pasien, yang, secara umum, mengungkapkan fitur klinis yang sama.

IV. Ataxias spinocerebellar (degenerasi)

Argumen serupa berlaku untuk ataksia spinocerebellar - kelompok besar penyakit degeneratif turun-temurun lainnya. Sindrom utamanya adalah onset yang perlahan dan perlahan namun terus berlanjut dengan ataksia cerebellar. Refleks sering tidak ada. Riwayat keluarga mungkin tidak berisi informasi berharga. Mengandalkan hasil metode penyelidikan neuroimaging tidak mengikuti: bahkan pada ataksia yang sangat terasa, atrofi serebelum tidak selalu terungkap. Metode diagnosis genetika, bila tersedia, kadangkala bisa membantu diagnosa.

V. Eddie Syndrome

Jika ada anisocoria yang parah, dan murid yang lebih besar tidak bereaksi terhadap cahaya, konvergensi dengan akomodasi, atau bereaksi perlahan, orang harus mengingat kemungkinan bahwa kasus ini adalah apa yang disebut "murid tonik"; Jika ini mengungkapkan adalahflexia - pasien mungkin menderita sindrom Eddie. Terkadang pasien sendiri menemukan gangguan murid dalam dirinya sendiri: ia mungkin mengalami peningkatan kepekaan terhadap cahaya terang karena kurangnya penyempitan pupil sebagai respons terhadap rangsangan ringan; Mungkin penglihatan kabur saat membaca atau melihat barang-barang kecil dari jarak dekat, yaitu karena minimnya akomodasi yang cepat. Beberapa pasien, saat memeriksa diri mereka di cermin, cukup temukan bahwa "satu mata terlihat tidak biasa." Sindrom Eddie juga mungkin tidak lengkap (kehilangan refleks tanpa gangguan pupil atau gangguan pupil khas tanpa perubahan refleks).

Anisocoria dan tidak adanya fotoreaksi menimbulkan pertanyaan kepada dokter tentang kemungkinan neurosifilis, karena pasien juga menunjukkan adanya fibrosia. Namun, penelitian serologis bersifat negatif, dan penelitian oftalmologis menunjukkan keamanan, namun kelambatan yang ekstrem, dari fotoreaksi. Penyebab kondisi patologis ini adalah degenerasi sel parasimpatis ganglion ciliary. Karena ada denervasi parasimpatis pupil, dan ada denervasi hipersensitivitas itu, yang dapat dengan mudah diperiksa ketika ditanamkan ke dalam mata larutan encer obat kolinergik: penyempitan cepat dari murid yang terkena, sedangkan utuh (tidak hipersensitivitas) murid tidak menyempit.

VI. amyelotrophy

Terkadang, saat memeriksa pasien, gejala utama gangguan pupil, adalah fiblexia. Dalam miosis bilateral dengan bentuk pupil yang sedikit dimodifikasi (penyimpangan dari bentuk bulat) dan kurangnya reaksi terhadap cahaya, sementara reaksi terhadap konvergensi diawetkan dengan akomodasi (gejala Arjil-Robertson), diagnosis yang sangat mungkin bisa bersifat dorsal. Dalam kasus ini, pemeriksaan serologis cairan serebrospinal dan darah harus menentukan apakah pasien memiliki proses infeksi yang spesifik (sifilis) yang aktif - dalam hal ini, terapi penisilin diperlukan, atau penyakit ini dalam fase tidak aktif - maka tidak perlu terapi antibiotik. Alasan yang sama berlaku jika pupilnya lebar, ada sedikit anisocoria, dan fotoreaksi berubah dengan cara yang sama seperti yang dijelaskan di atas.

VII. Penyakit neuron motorik

Dalam kasus yang jarang terjadi, manifestasi utama penyakit motor neuron adalah hilangnya refleks dari kaki. Diagnosis didasarkan pada kriteria sebagai berikut: kehadiran hanya gangguan motorik (sensitivitas tidak rusak), fasikulasi kepentingan (yaitu - di paretic) otot, serta otot-otot tidak terlibat tanda-tanda menyebar dari denervasi menurut EMG dengan kecepatan utuh atau hampir utuh dari pada saraf