Perubahan hipertensif dan mata

Dengan hipertensi dari genesis apapun, perubahan pada pembuluh fundus dicatat. Tingkat keparahan perubahan ini tergantung pada tinggi tekanan darah dan durasi hipertensi. Pada penyakit hipertensi, ada tiga tahap perubahan fundus mata, yang berturut-turut saling menggantikan:

1. tahap perubahan fungsional - angiopati hipertensi pada retina;
2. tahap perubahan organik - hipertonik retina angiosclerosis;
3. tahap perubahan organik pada retina dan retinaopati retina dan saraf optik hipertonik dan neuroretinopati.

Awalnya, arteri menyempit dan pembuluh darah melebar, dinding pembuluh darah secara bertahap menebal, terutama arteriol dan precapillaries.

Saat ophthalmoscopy menentukan tingkat keparahan aterosklerosis. Biasanya, dinding pembuluh darah retina tidak terlihat bila dilihat, dan hanya kolom darah yang terlihat, di bagian tengahnya terdapat jalur cahaya terang. Dengan aterosklerosis, dinding vaskular menjadi lebih padat, pantulan cahaya pada bejana menjadi kurang cerah dan melebar. Arteri sudah berwarna coklat, bukan merah. Kehadiran pembuluh darah semacam itu disebut sebagai gejala "kawat tembaga". Bila perubahan berserat benar-benar menutupi kolom darah, bejana terlihat seperti tubulus keputihan. Ini adalah gejala "kawat perak".

Tingkat keparahan aterosklerosis juga ditentukan oleh perubahan persimpangan arteri dan vena retina. Pada jaringan sehat, kolom darah di arteri dan vena terlihat jelas di persimpangan, arteri melewati di depan vena, mereka berpotongan pada sudut yang akut. Dengan perkembangan aterosklerosis, arteri secara bertahap memanjang dan, saat berdenyut, mulai meremas dan membuka pembuluh darah. Dengan perubahan pada tingkat pertama, terjadi penyempitan pembuluh darah pada kedua sisi arteri; Dengan perubahan pada derajat kedua, vena melengkung dalam bentuk S dan mencapai arteri, mengubah arah, dan kemudian kembali ke arah normalnya di belakang arteri. Dengan perubahan derajat ketiga, vena di bagian tengah salib menjadi tak terlihat. Ketajaman visual untuk semua perubahan di atas tetap tinggi. Pada tahap berikutnya, perdarahan muncul di retina, yang bisa berbentuk kecil (dari dinding kapiler) dan meluncur (dari dinding arteriol). Dengan perdarahan masif, darah keluar dari retina ke vitreous. Komplikasi seperti itu disebut hemophthalmia. Total hemophthalm sering menyebabkan kebutaan, karena pada tubuh vitreous darah tidak bisa larut. Perdarahan minor di retina dapat berangsur-angsur sembuh. Tanda iskemia retina adalah "eksudat lembut" - bintik keputihan keputihan di tepi retikuler. Ini adalah mikroinfarctions dari lapisan serabut saraf, zona edema iskemik, terkait dengan penutupan lumen kapiler.

Dengan hipertensi ganas, akibat tekanan darah tinggi, nekrosis fibrinous dari retina dan pembuluh saraf optik berkembang. Pada saat bersamaan terjadi pembengkakan saraf optik dan tempurung mesh. Orang-orang seperti itu telah mengurangi ketajaman penglihatan, ada cacat di bidang penglihatan.

Pada penyakit hipertensi, pembuluh choroid juga terpengaruh. Insufisiensi vaskular choroidal adalah dasar untuk ablasi retina eksudatif sekunder pada toksikosis pada wanita hamil. Dalam kasus eklampsia - peningkatan tekanan darah yang cepat - ada kejang umum arteri. Retina menjadi "basah", ada pembengkakan retina yang jelas.

Dengan normalisasi hemodinamika, fundus dengan cepat kembali normal. Pada anak-anak dan remaja, perubahan pada pembuluh retina biasanya terbatas pada tahap angiospasme.

Saat ini, diagnosis "hipertensi arteri" ditetapkan jika ada indikasi dalam riwayat medis tentang peningkatan tekanan darah sistolik (di atas 140 mmHg) dan / atau diastolik (di atas 90 mmHg) (normalnya 130 / 85). Bahkan dengan sedikit tekanan darah, hipertensi yang tidak diobati menyebabkan kerusakan organ target, yaitu jantung, otak, ginjal, retina, pembuluh darah perifer. Dengan hipertensi arterial, mikrosirkulasi terganggu, hipertrofi lapisan otot dinding vaskular, kejang arteri lokal, stagnasi pembuluh darah, penurunan intensitas aliran darah di kapiler.

Diidentifikasi dalam pemeriksaan oftalmoskopik, perubahan pada beberapa kasus adalah gejala pertama penyakit hipertensi dan dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Perubahan pada pembuluh retina pada periode yang berbeda dari penyakit yang mendasari mencerminkan dinamika, membantu menentukan stadium perkembangan penyakit dan membuat prediksi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Tahapan perubahan pada pembuluh retina pada hipertensi

Untuk menilai perubahan fundus akibat hipertensi, klasifikasi yang diajukan oleh ML Krasnov digunakan, dimana tiga tahap perubahan pada pembuluh retina dibedakan.

Tahap pertama - angiopati hipertonik - khas untuk tahap pertama penyakit hipertensi - fase gangguan vaskular fungsional. Dalam langkah ini, ada penyempitan arteri dan vena dari rasio ekspansi retina menjadi kaliber pembuluh darah dari 1: 4 bukannya 2: 3, ditandai ketidakrataan kaliber dan peningkatan tortuositas kapal dapat diamati gejala arteriovenous Chiasm Aku derajat (gejala SALUS-Hun). Kadang-kadang (sekitar 15% kasus) di bagian tengah retina terdapat sinuositas semprotan venula kecil (gejala Gvist). Semua perubahan ini bisa dibalik; Ketika mereka menormalkan tekanan darah mereka, mereka mengalami kemunduran.

Tahap kedua - angiosclerosis hipertonik pada retina - tahap perubahan organik. Unevenness dari kaliber dan lumen arteri dicatat, kerutannya meningkat. Sehubungan dengan hyalinosis dinding arteri, strip cahaya tengah (refleks di sepanjang kapal) menjadi sempit, memperoleh warna kekuningan, yang memberi kapal itu mirip dengan kawat tembaga ringan. Kemudian, itu menyempit bahkan lebih dan kapal mengambil bentuk kawat perak. Beberapa kapal benar-benar dilenyapkan dan terlihat dalam bentuk garis putih tipis. Vena agak membesar dan berliku-liku. Untuk tahap hipertensi arteri ini, gejala arteri koroner crosshair adalah gejala dari Salus-Gunn). Arteri elastik yang melintang yang melintangi vena mendorongnya ke bawah, menyebabkan vena sedikit melenturkan (Salus-Gunn I). Pada crosshairs arteriovenous derajat kedua, lengkungan vena menjadi jelas terlihat, arkuata. Kelihatannya menipis di tengah (Salus-Gunn II). Belakangan, lengkungan vena menjadi tak terlihat di persimpangan dengan arteri, vena lenyap (Salus-Hun III). Tekanan vena dapat memicu trombosis dan perdarahan. Di daerah cakram saraf optik, pembuluh dan mikroaneurisma yang baru terbentuk dapat diamati. Pada bagian pasien disk bisa pucat, monofonik dengan warna lilin.

Stadium angiosclerosis hipertonik retina sesuai dengan fase peningkatan tekanan arteri sistolik dan diastolik yang stabil pada stadium IIA dan IIB hipertensi.

Tahap ketiga adalah angioretinopathy hipertensi dan neuroretinopati. Pada fundus, selain perubahan pembuluh darah, perdarahan ke retina, edema dan fokus putih menyerupai gumpalan kapas, serta fokus eksudat putih kecil, terkadang dengan semburat kekuningan, timbul iskemia. Sebagai akibat dari gangguan hemodinamika neuroretinal, kondisi perubahan saraf optik berubah, pembengkakan dan kaburnya batas dicatat. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan hipertensi berat dan ganas, gambaran disk saraf optik stagnan diamati, yang memerlukan diagnosis banding dengan tumor otak.

Akumulasi fokus kecil di sekitar titik kuning membentuk sosok bintang. Ini adalah tanda prognosis buruk tidak hanya untuk penglihatan, tapi seumur hidup.

Keadaan pembuluh retina bergantung pada tingkat tekanan arteri, besarnya hambatan perifer terhadap aliran darah dan sampai batas tertentu mengindikasikan keadaan kontraktilitas jantung. Dengan hipertensi arterial, tekanan diastolik di arteri sentral retina meningkat menjadi 98-135 mmHg. Seni. (dengan kecepatan 31-48 mmHg). Pada banyak pasien, bidang penglihatan berubah, ketajaman penglihatan dan adaptasi gelap berkurang, sensitivitas cahaya terganggu.

Pada anak-anak dan remaja, perubahan pada pembuluh retina biasanya terbatas pada tahap angiospasme.

Perubahan pada pembuluh retina yang diungkap oleh dokter mata mengindikasikan perlunya pengobatan hipertensi secara aktif.

Patologi sistem kardiovaskular, termasuk hipertensi arteri, dapat menyebabkan gangguan peredaran darah akut pada pembuluh retina.

Obstruksi akut arteri sentral retina

Obstruksi akut arteri sentral retina (CAC) dan cabang-cabangnya dapat disebabkan oleh spasme, emboli atau trombosis pembuluh darah. Akibat penyumbatan arteri sentral retina dan cabang-cabangnya, iskemia terjadi, menyebabkan perubahan distal pada retina dan saraf optik.

Spasme arteri retina sentral dan cabang-cabangnya pada orang muda merupakan manifestasi vegetovascular gangguan, dan pada orang tua adalah lesi organik lebih umum dari dinding pembuluh darah akibat hipertensi, aterosklerosis, dan lain-lain. Dalam hanya beberapa hari atau bahkan minggu sebelum kejang, pasien mungkin mengeluh sementara kabur penglihatan, munculnya percikan api, pusing, sakit kepala, mati rasa jari tangan dan kaki. Gejala yang sama dapat terjadi dengan endarteritis, beberapa keracunan, eklampsia, penyakit menular, dengan pengenalan anestesi di membran mukosa septum hidung, pengangkatan gigi atau pulpa. Saat ophthalmoscopy, penyempitan semua atau cabang individu arteri sentral retina dengan iskemia terungkap. Penyumbatan batang arteri sentral retina muncul tiba-tiba, lebih sering di pagi hari, dan diwujudkan dengan penurunan penglihatan yang signifikan, hingga kebutaan tuntas. Ketajaman visual dapat dipertahankan jika salah satu cabang arteri sentral retina rusak. Kerusakan terdeteksi di bidang pandang.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Embolisme arteri pusat retina

Embolisme arteri pusat retina dan cabang-cabangnya lebih sering diamati pada orang muda dengan penyakit endokrin dan septik, infeksi akut, rematik, dan trauma. Saat ophthalmoscopy fundus menunjukkan perubahan karakteristik pada fosa pusat dari cherry blot - gejala "tulang ceri". Kehadiran spot dijelaskan oleh fakta bahwa di daerah ini retina sangat tipis dan membran vaskular merah terang bersinar melewatinya. Cakram saraf optik berangsur-angsur berubah pucat, dan atrofinya masuk. Dengan adanya arteri pengatur siliaris, yang merupakan anastomosis antara arteri sentral retina dan arteri siliaris, ada aliran darah tambahan di daerah makula dan gejala tulang ceri tidak muncul. Dengan latar belakang iskemia retina umum, daerah papillomacicular fundus dapat berwarna normal. Dalam kasus ini, visi sentral dipertahankan.

Dengan embolisme arteri pusat retina, penglihatan tidak pernah pulih. Dengan kejang jangka pendek pada orang muda, penglihatan bisa kembali sepenuhnya, dengan hasil yang tidak menguntungkan yang berkepanjangan mungkin terjadi. Prognosis orang tua dan setengah baya lebih buruk daripada anak muda. Ketika salah satu cabang arteri pusat retina tersumbat, edema iskemik retina berkembang di sepanjang pembuluh yang terkena, penglihatannya hanya sebagian berkurang, dan bidang penglihatan yang sesuai terjatuh.

Pengobatan obstruksi akut arteri sentral retina dan cabang-cabangnya terdiri dari pemberian vasodilator awal dan lokal secara langsung. Di bawah lidah adalah tablet nitrogliserin, di bawah kulit - 1,0 ml larutan kafein 10%, penghirupan amil nitrit (2-3 tetes pada kapas), retrobulbarno - 0,5 ml larutan larutan atropin sulfat atau prikol 0,1% (10 mg per satu administrasi, setiap hari selama beberapa hari), 0,3-0,5 ml larutan 15% Complamine. Intravena - solusi 10 ml 2,4% dari aminofilin, intramuskuler - 1 ml larutan 1% dari asam nikotinat sebagai penggerak fibrinolisis, 1 ml dari 1% larutan dibasol, 2 ml larutan 2% dari papaverine hidroklorida, 2 ml 15% komplamin.

Larutan intravena 1% dari asam nikotinat (1 ml), larutan glukosa 40% (10 ml), bergantian dengan larutan euphyllin 2,4% (10 ml) juga diberikan secara intravena. Jika pasien memiliki penyakit umum (gangguan aliran darah serebral, infark miokard), terapi antikoagulan diindikasikan. Trombosis arteri retina sentral, yang dihasilkan dari endarteritis, suntikan optik fibrinolizina heparin pada latar belakang injeksi intramuskular heparin dengan dosis 5000-10 000 IU 4 sampai 6 kali sehari di bawah kendali pembekuan darah dan indeks protrombin. Kemudian, antikoagulan tindakan tidak langsung diberikan di dalam - 0,03 ml sirup 3-4 kali pada hari pertama, dan pada hari berikutnya - sekali sehari.

Di dalam mengambil eufillin 0,1 g, papaverine 0,02 g, dibazol 0,02 g, tapi-tulang belakang sampai 0,04 g, nyheksin sampai 0,25 g 2-3 kali sehari, trental sampai 0,1. G 3 kali sehari

Injeksi intramuskular larutan 25% magnesium sulfat 5-10 ml per injeksi ditunjukkan. Obat antisclerotic (preparat yodium, metionin pada 0,05 g, Misciliron 0,25 g 3 kali sehari), vitamin A, B ₆, B, ₂ dan C diresepkan dalam dosis biasa.

[15], [16], [17], [18]

Trombosis vena retina sentral

Trombosis vena sentral retina (CVC) terjadi terutama pada penyakit hipertensi, aterosklerosis, diabetes, lebih sering pada orang tua. Pada orang muda, penyebab trombosis vena pada vena sentral retina bisa terjadi pada umum (influenza, sepsis, pneumonia, dll.) Atau infeksi fokal (lebih sering penyakit pada sinus paranasal dan gigi). Tidak seperti obstruksi akut arteri retina sentral, vena sentral retina berkembang secara bertahap.

Pada tahap pretrombosis, stasis vena muncul pada fundus. Vena yang gelap, membesar, berbelit-belit, arterio-venous crossings jelas diucapkan. Saat melakukan studi angiografi, perlambatan aliran darah dicatat. Ketika trombosis dimulai, pembuluh darah retina gelap, lebar, tegang, di sepanjang pembuluh darah - pembengkakan transudatif pada jaringan, di pinggiran fundus selama nadi terminal ada perdarahan yang tepat. Pada tahap aktif trombosis, terjadi kemunduran mendadak, dan kemudian penurunan penglihatan yang lengkap. Dengan ophthalmoscopy, cakram saraf optik membengkak, batasnya membilas, pembuluh darah membesar, berbelit dan berselang, sering kali direndam dalam retina bengkak, arteri menyempit, perdarahan dengan ukuran dan bentuk berbeda diamati.

Dengan trombosis lengkap, perdarahan terletak di seluruh retina, dan dengan trombosis cabang mereka dilokalisasi hanya di baskom pembuluh yang terkena. Trombosis cabang individu sering terjadi pada area crossoverous crossover. Setelah beberapa lama, fokus putih terbentuk - akumulasi protein, degenerasi. Di bawah pengaruh pengobatan, perdarahan sebagian dapat larut, menghasilkan perbaikan penglihatan pusat dan periferal.

Di zona sentral fundus setelah trombosis lengkap sering muncul pembuluh yang baru terbentuk yang memiliki permeabilitas yang meningkat, terbukti dengan bebasnya fluorescein dalam pemeriksaan angiografi. Komplikasi pada periode akhir trombosis vena sentral retina adalah perdarahan preretinal dan retina berulang, hemophthalmus berhubungan dengan pembuluh yang baru terbentuk.

Setelah trombosis vena sentral retina, glaukoma hemoragik sekunder, degenerasi retina, maculopati, perubahan proliferatif di retina, dan atrofi saraf optik sering berkembang. Trombosis cabang individu dari vena sentral retina jarang dipersulit oleh glaukoma hemoragik sekunder, perubahan distrofi di area sentral retina terjadi, terutama saat cabang temporal terkena, karena ia mengalirkan darah dari bagian makula retina.

Ketika retina oklusi vena pada pasien dengan hipertensi perlu menurunkan tekanan darah dan meningkatkan tekanan perfusi di dalam pembuluh mata. Untuk mengurangi tekanan darah yang diperlukan untuk memberikan tablet clonidine, dan meningkatkan tekanan perfusi di pembuluh mata, mengurangi edema pada stasis vena dan extravasal mengurangi tekanan intraokular dalam wadah merekomendasikan asam ethacrynic 0,05 g dan 0,25 g Diacarbum 2 kali sehari selama 5 hari, serta pemasangan larutan pilokarpin 2%. Tindakan yang menguntungkan memiliki inogen plasma. Parabulbarly disuntikkan heparin dan kortikosteroid intravena - reopoligljukin dan Trentalum, intramuskular - heparin, dosis disesuaikan tergantung pada waktu pembekuan darah: itu harus meningkat sebesar 2 kali dibandingkan dengan norma. Kemudian oleskan antikoagulan dari tindakan tidak langsung (Phenylinum, neodekumarin). Angioprotectors pengobatan simptomatik dianjurkan (prodektina, Dicynone), obat-obatan yang meningkatkan mikrosirkulasi (komplamin, teonikol, Trental, cavinton), obat antispasmodic (papaverin, tidak ada spa), kortikosteroid (deksazon retrobulbarno dan di bawah konjungtiva), vitamin, agen anti-sklerotik. Dalam istilah akhir (2-3 bulan), pembekuan laser pembuluh yang terkena dilakukan dengan menggunakan hasil angiografi neon.

[19], [20], [21], [22]