HIV dan AIDS

Infeksi HIV adalah infeksi yang disebabkan oleh infeksi virus human immunodeficiency ( infeksi HIV). Infeksi HIV adalah penyakit anthroponotik yang berkembang dengan cepat dengan transmisi kontak, ditandai dengan kekalahan sistem kekebalan tubuh dengan perkembangan AIDS. Manifestasi klinis AIDS yang menyebabkan kematian orang yang terinfeksi adalah infeksi oportunistik (sekunder), neoplasma ganas dan proses autoimun.

Infeksi HIV disebabkan oleh satu dari dua retrovirus (HIV-1 dan HIV-2), yang menghancurkan limfosit CD4 + dan mengganggu respons kekebalan seluler, sehingga meningkatkan risiko infeksi dan tumor tertentu. Awalnya, infeksi bisa bermanifestasi sebagai demam demam nonspesifik. Kemungkinan manifestasi selanjutnya bergantung pada tingkat kekebalan kekebalan dan sebanding dengan tingkat limfosit CD4 +. Manifestasi berkisar dari aliran asimtomatik hingga acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), yang dimanifestasikan oleh infeksi oportunistik berat atau tumor. Diagnosis infeksi HIV dilakukan dengan mendeteksi antigen atau antibodi. Tujuan pengobatan HIV adalah untuk menekan replikasi HIV dengan kombinasi obat yang menghambat aktivitas enzim virus.

Kode ICD-10

• 820. Penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV), diwujudkan sebagai penyakit menular dan parasit.
• 821. Penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV), diwujudkan sebagai neoplasma ganas.
• 822. Penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV), diwujudkan sebagai penyakit tertentu lainnya.
• 823. Penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV), diwujudkan seperti kondisi lainnya.
• 824. Penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV), tidak ditentukan.
• Z21. Status infeksi menular tanpa gejala yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV)

Epidemiologi infeksi HIV dan AIDS

HIV ditularkan melalui kontak dengan cairan tubuh: darah, cairan mani, sekresi vagina, ASI, air liur yang terpisah dari luka atau kulit dan kerusakan selaput lendir yang mengandung virion bebas atau sel yang terinfeksi. Penularan virus lebih mungkin terjadi, semakin tinggi konsentrasi virion, yang bisa sangat tinggi dengan infeksi HIV primer, walaupun asimtomatik. Penularan melalui air liur atau tetesan, terbentuk oleh batuk dan bersin, mungkin terjadi, namun sangat tidak mungkin. HIV tidak ditularkan melalui komunikasi normal dan bahkan dengan kontak non-seksual dekat di tempat kerja, di sekolah, di rumah. Infeksi terjadi dengan transfer langsung cairan fisiologis selama hubungan seksual, penggunaan barang-barang rumah tangga akut yang terkontaminasi darah, saat melahirkan, menyusui, manipulasi medis (transfusi darah, penggunaan alat yang terkontaminasi).

Beberapa metode seksual, seperti fellatio dan cunnilingus, memiliki risiko penularan virus yang relatif rendah, namun tidak sepenuhnya aman. Risiko penularan HIV tidak meningkat secara signifikan dengan menelan sperma atau cairan vagina. Namun, jika ada luka terbuka di bibir, risiko penularan HIV meningkat. Teknik seksual yang menyebabkan trauma mukosa (misalnya, hubungan seksual) memiliki risiko sangat tinggi. Risiko tertinggi penularan HIV saat melakukan hubungan seks anal. Peradangan selaput lendir meningkatkan penularan virus; IMS, seperti gonore, klamidia, trikomoniasis, dan juga yang menyebabkan ulserasi selaput lendir (chancroid, herpes, sifilis), meningkatkan risiko penularan HIV.

HIV ditularkan dari ibu ke anak secara transplasental atau saat melewati jalan lahir pada 30-50% kasus. HIV memasuki ASI, dan menyusui dapat menularkan 75% bayi baru lahir yang berisiko terinfeksi HIV.

Infeksi sejumlah besar wanita usia subur telah menyebabkan peningkatan kasus AIDS pada anak-anak.

Risiko penularan HIV setelah kerusakan kulit oleh alat medis yang terkontaminasi dengan darah yang terinfeksi rata-rata 1/300 tanpa perlakuan khusus; Terapi antiretroviral yang mendesak mungkin mengurangi risiko ini menjadi 1/1500. Resiko infeksi menjadi lebih tinggi jika luka dalam atau jika ada inokulasi darah (misalnya menggunakan jarum yang terkontaminasi). Risiko infeksi dari petugas medis yang terinfeksi, asalkan tindakan yang tepat untuk mencegah infeksi pada pasien tidak sepenuhnya dipahami, bagaimanapun sangat minim. Pada tahun 1980an. Salah satu dokter gigi terinfeksi HIV 6 atau lebih pasiennya dengan cara yang tidak diketahui. Namun, penelitian ekstensif tentang pasien yang diobati dengan dokter yang terinfeksi HIV, termasuk ahli bedah, menemukan beberapa alasan lain.

[1], [2], [3], [4],

Risiko penularan HIV untuk berbagai jenis aktivitas seksual

Dengan tidak adanya luka

Risiko penularan HIV tidak ada

• friendly kiss petting dan massage
• penggunaan alat seks individu
• (dengan pasangan masturbasi, tanpa sperma dan cairan vagina)
• Mandi bersama dan cuci shower
• kontak dengan kulit utuh dari kotoran atau urine

Risiko penularan HIV sangat rendah

Dengan adanya luka

• ciuman basah
• Seks oral untuk pria (tanpa / dengan ejakulasi, tanpa / dengan konsumsi sperma)
• Seks oral untuk wanita (tanpa / dengan penghalang)
• kontak oral-anal
• Rangsangan jari pada vagina atau anus di dalam atau tanpa sarung tangan
• penggunaan perangkat seks non-perorangan yang terinfeksi prodezin

Rendah risiko penularan HIV

• hubungan seks vagina atau dubur (dengan penggunaan kondom yang tepat)
• penggunaan alat seks non-perorangan dan non-disinfektan

Tingginya risiko penularan HIV

• Hubungan seks vagina atau dubur (tanpa / dengan ejakulasi, tanpa atau dengan kondom yang salah digunakan)

Meskipun skrining donor telah meminimalkan risiko penularan virus melalui transfusi darah, masih ada risiko kecil, karena tes skrining mungkin negatif pada tahap awal infeksi HIV.

HIV dibagi menjadi dua kelompok epidemiologis yang berbeda. Kelompok pertama mencakup homoseksual yang didominasi laki-laki dan orang-orang yang telah bersentuhan dengan darah yang terkontaminasi (pengguna narkoba suntikan dengan jarum suntik non-steril, penerima darah, sebelum pengenalan metode penyaringan donor yang efektif). Kelompok ini berlaku di AS dan Eropa. Pada kelompok kedua penularan virus heteroseksual terjadi (infeksi pria dan wanita hampir sama). 
 
Kelompok ini berlaku di Afrika, Amerika Selatan dan Asia Selatan. Di beberapa negara (misalnya, Brasil, Thailand) tidak ada cara transfer yang disukai. Di negara-negara di mana transmisi heteroseksual mendominasi, HIV menyebar melalui jalur perdagangan dan transportasi, serta rute migrasi ekonomi, pertama ke kota-kota dan kemudian ke daerah pedesaan. Di Afrika, terutama di Afrika bagian selatan, epidemi HIV telah merenggut nyawa jutaan anak muda. Faktor-faktor yang menentukan situasi ini adalah kemiskinan, pendidikan yang buruk, sistem pendukung medis yang tidak sempurna, dan kurangnya obat-obatan yang efektif.

Banyak infeksi oportunistik adalah pengaktifan kembali infeksi laten, sehingga faktor epidemiologis yang menyebabkan aktivasi penyakit laten juga meningkatkan risiko pengembangan infeksi oportunistik tertentu. Toksoplasmosis dan tuberkulosis tersebar luas pada populasi umum di sebagian besar negara berkembang, seperti coccidioidomycosis di Amerika Serikat barat daya, dan histoplasmosis di Midwest. Di AS dan Eropa, virus herpes simpleks tipe 8, yang menyebabkan sarkoma Kaposi, umum terjadi pada pria homoseksual dan biseksual, namun tidak ditemukan pada kategori lain yang terinfeksi HIV. Sebagai contoh, lebih dari 90% orang yang terinfeksi HIV di AS yang mengembangkan sarkoma Kaposi berisiko tinggi.

Apa yang menyebabkan HIV dan AIDS?

Infeksi HIV disebabkan oleh retrovirus. Retrovirus adalah virus yang mengandung RNA, beberapa di antaranya menyebabkan penyakit pada manusia. Mereka berbeda dari virus lain dengan mekanisme replikasi, dengan reverse transkripsi salinan DNA, yang kemudian dibangun menjadi genom sel inang.

Infeksi dengan virus T-lymphotropic tipe 1 atau 2 manusia menyebabkan leukemia sel T dan limfoma, limfadenopati, hepatosplenomegali, kerusakan kulit dan jarang imunodefisiensi. Beberapa pasien dengan immunodeficiency mengembangkan infeksi yang serupa dengan yang berkembang dalam AIDS. HTLV-1 juga bisa menyebabkan myelopathy. HTLV-1 dapat ditularkan melalui kontak seksual dan melalui darah. Dalam kebanyakan kasus, virus ditularkan dari ibu ke anak dengan menyusui.

AIDS adalah infeksi HIV yang berakibat pada kelainan yang tercatat dalam kategori B, C atau penurunan jumlah pimphosit CD4 (T-helper) kurang dari 200 dalam 1 μl. Pelanggaran dalam kategori B, C adalah infeksi oportunistik yang parah, tumor tertentu, seperti sarkoma Kaposi dan limfoma non-Hodgkin, yang disebabkan oleh penurunan respons kekebalan seluler, serta patologi sistem saraf.

HIV-1 menyumbang sebagian besar kasus di Belahan Barat, Eropa, Asia, Tengah, Afrika Selatan dan Timur. HIV-2 umum terjadi di beberapa bagian di Afrika Barat dan kurang ganas dibandingkan HIV-1. Di beberapa bagian Afrika Barat, kedua jenis virus itu biasa terjadi, akibatnya seseorang dapat terinfeksi HIV-1 dan HIV-2 secara bersamaan.

HIV-1 pertama kali muncul di kalangan petani Afrika Tengah pada paruh pertama abad ke-20, ketika virus yang beredar sebelumnya hanya di antara simpanse yang pertama menabrak seorang pria. Penyebaran virus secara global dimulai pada akhir 1970-an, dan diagnosis AIDS pertama kali diangkat pada tahun 1981. Saat ini, lebih dari 40 juta orang terinfeksi di dunia. Setiap tahun, 3 juta pasien meninggal, dan setiap hari 14.000 orang terinfeksi. 95% orang yang hidup dengan HIV tinggal di negara berkembang, separuh dari mereka adalah wanita, dan 1/7 - anak-anak di bawah usia 15 tahun.

Apa yang terjadi dengan infeksi HIV?

HIV mengikat dan menembus limfosit T-host, berinteraksi dengan molekul CD4 dan reseptor kemokin. Setelah menembus sel inang, RNA dan enzim virus diaktifkan. Replikasi virus dimulai dengan sintesis DNA proviral dengan reverse transcriptase, polimerase DNA yang bergantung pada RNA. Dalam proses penyalinan ini, ada banyak kesalahan yang disebabkan oleh mutasi yang sering terjadi. DNA provirus menembus ke dalam inti sel inang dan diintegrasikan ke dalam DNA-nya. Proses ini disebut integrasi. Dengan setiap pembelahan sel, DNA proviral terpadu digandakan bersamaan dengan DNA sel induk. DNA proviral berfungsi sebagai dasar untuk transkripsi viral RNA, dan juga untuk terjemahan protein virus, termasuk glikoprotein dari amplop virus, dr 40 dan dr120. Protein virus dikumpulkan ke dalam virion HIV di sisi dalam membran sel, dan kemudian keluar dari sel. Di setiap sel, ribuan virion terbentuk. Enzim protease HIV lainnya - memecah protein virus, mengubah virion menjadi bentuk aktif.

Pada limfosit CD4 yang terkena, lebih dari 98% virion HIV yang beredar dalam plasma terbentuk. Populasi limfosit CD4 + yang terinfeksi adalah reservoir virus dan menyebabkan reaktivasi infeksi HIV (misalnya, dengan gangguan terapi antiretroviral). Waktu paruh virion dari plasma sekitar 6 jam. Rata-rata, dengan infeksi HIV berat, 10 ⁸ sampai 10 ⁹ virion terbentuk per hari dan hancur . Mengingat replikasi virus yang cepat, serta frekuensi kesalahan yang lebih besar dalam transkripsi terbalik yang disebabkan oleh mutasi, risiko pengembangan resistensi terhadap terapi dan respons kekebalan meningkat.

Konsekuensi utama infeksi HIV adalah penghambatan sistem kekebalan tubuh, yaitu hilangnya CD4 + T-limfosit, yang menyebabkan kekebalan seluler dan pada tingkat yang lebih rendah, kekebalan humoral. Penipisan CD4 + limfosit disebabkan oleh efek sitotoksik langsung virus, sitotoksisitas imun sel, dan juga timbunan timbal, sehingga terjadi penurunan pembentukan limfosit. Waktu paruh CD4 + limfosit yang terinfeksi adalah sekitar 2 hari. Tingkat penurunan CD4 + limfosit berkorelasi dengan viral load. Misalnya, pada prodromal atau pada periode infeksi HIV primer, viral load maksimal (> 106), dan karenanya jumlah CD4 + limfosit menurun dengan cepat. Tingkat normal CD4 + limfosit adalah 750 sel / μl. Untuk mempertahankan respon imun yang memadai, tingkat limfosit CD4 harus di atas 500 sel / μl.

Konsentrasi virion HIV dalam plasma stabil pada tingkat tertentu (set point), yang sangat bervariasi pada pasien yang berbeda (rata-rata, 4-5 1 10 / ml). Hal ini ditentukan oleh metode amplifikasi asam nukleat dan dicatat sebagai jumlah salinan RNA HIV dalam 1 ml plasma. Semakin tinggi titik setel, semakin cepat tingkat limfosit CD4 turun ke nilai-nilai di mana kekebalannya terganggu (<200 sel / μl) dan, sebagai konsekuensinya, AIDS berkembang. Dengan setiap kenaikan viral load 3 kali lipat (0,5 log ¹⁰ ) pada pasien yang tidak menerima terapi antiretroviral (ART), risiko pengembangan AIDS dan kematian dalam 2-3 tahun ke depan meningkat hampir 50%, jika tidak dimulai oleh APT .

Juga mempengaruhi imunitas humoral. Pada kelenjar getah bening, sel B (yang memproduksi antibodi) mengalami hiperplastisisasi, menyebabkan limfadenopati dan peningkatan sintesis antibodi terhadap antigen organisme yang diketahui sebelumnya, yang menghasilkan perkembangan hiperglobulinemia. Jumlah antibodi (terutama IgG dan IgA), serta titer antibodi terhadap "tua" antigen (misalnya, anti-cytomegalovirus) mungkin sangat tinggi, sedangkan respon terhadap "antigen baru" dikompromikan atau tidak ada. Respon terhadap stimulasi kekebalan tubuh menurun seiring dengan penurunan tingkat limfosit CD4.

Antibodi terhadap HIV dapat dideteksi beberapa minggu setelah infeksi. Pada saat yang sama, antibodi tidak dapat menghilangkan infeksi karena pembentukan bentuk mutan HIV, yang tidak terkontrol oleh antibodi yang beredar di tubuh pasien.

Risiko dan tingkat keparahan infeksi oportunistik, tumor terkait AIDS dan AIDS ditentukan oleh dua faktor: tingkat limfosit + CD4 dan sensitivitas pasien terhadap mikroorganisme oportunistik potensial. Sebagai contoh, risiko mengembangkan pneumonia Pneumocystis carinii, ensefalitis toksoplasma, meningitis kriptokokus terjadi ketika tingkat CD4 + limfosit dari sekitar 200 sel / ml, dan risiko infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium avium, atau cytomegalovirus, - pada tingkat 50 sel / mikroliter. Tanpa pengobatan, risiko pengembangan infeksi HIV terhadap AIDS adalah -2% per tahun dalam 2-3 tahun pertama setelah infeksi, dan 5-6% per tahun setelahnya. Bagaimanapun, AIDS berkembang.

HIV tidak hanya mempengaruhi limfosit, tetapi juga sel kulit dendritik, makrofag, mikroglia otak, kardiomiosit, sel ginjal, yang menyebabkan penyakit pada sistem yang sesuai. Virion HIV di beberapa sistem, seperti cairan saraf (otak dan cerebrospinal) dan jenis kelamin (sperma), secara genetis berbeda dari yang beredar di plasma darah. Di jaringan ini, konsentrasi virus dan resistansinya mungkin berbeda dengan plasma darah.

Apa saja gejala infeksi HIV dan AIDS?

Infeksi HIV primer dapat asimtomatik atau menyebabkan gejala nonspesifik sementara infeksi HIV (acute retroviral syndrome). Sindroma retroviral akut biasanya dimulai pada minggu 1-4 setelah infeksi dan berlangsung dari 3 sampai 14 hari. Ini terjadi dengan demam, kelemahan, ruam, artralgia, limfadenopati generalisata, dan meningitis aseptik kadang kala berkembang. Gejala infeksi HIV ini sering keliru untuk infeksi mononucleosis atau manifestasi nonspesifik gejala infeksi virus pernafasan.

Sebagian besar pasien memiliki periode beberapa bulan sampai beberapa tahun, dimana gejala infeksi HIV hampir tidak ada, bersifat ringan, intermiten dan tidak spesifik. Gejala infeksi HIV ini kemudian dijelaskan saat manifestasi infeksi HIV atau oportunistik lainnya berkembang. Paling sering berkembang sebagai limfadenopati generalisata tanpa gejala, kandidiasis rongga mulut, herpes zoster, diare, kelemahan dan demam. Pada beberapa pasien, deplesi berkembang dan berkembang. Biasanya ada sitopenia moderat asimtomatik (leukopenia, anemia, trombositopenia).

Akhirnya, ketika jumlah CD4 + limfosit turun di bawah 200, gejala infeksi HIV menjadi lebih jelas dan satu, dan yang lebih sering, satu, penyakit indikator AIDS berkembang (kategori B, C pada Tabel 192-1). Deteksi infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (sebelumnya P. Carinn), Cryptococcus neoformans atau infeksi jamur lainnya sangat penting. Infeksi yang tersisa tidak spesifik, namun menyarankan adanya AIDS karena tingkat keparahan yang tidak biasa atau berulang. Ini termasuk: herpes zoster, herpes simpleks, kandidiasis vagina, sepsis salmonella rekuren. Beberapa pasien mengembangkan tumor (misalnya sarkoma Kaposi, limfoma sel B) yang terjadi lebih sering, memiliki jalur yang lebih parah, atau memiliki prognosis yang tidak pasti pada pasien terinfeksi HIV. Beberapa pasien mungkin mengalami disfungsi sistem saraf.

Kelompok klinis infeksi HIV

Kategori A

• Arus asimtomatik
• Gejala infeksi HIV primer akut
• Limfadenopati generalisata yang persisten
• Cryptosporidiosis, lesi gastrointestinal kronis (> 1 bulan)
• Infeksi CMV (tanpa lesi pada hati, limpa, kelenjar getah bening)

Kategori B

• Bakteri angiomatosis
• Cytomegalovirus retinitis (dengan kehilangan penglihatan)
• Kandidiasis Oropharyngeal
• Kandidiasis vulvovaginal: persisten, sering, kurang bisa diobati
• Displasia serviks (sedang atau parah) / kanker serviks in situ
• Gejala yang umum adalah demam> 38,5 ° C atau diare yang berlangsung lebih dari 1 bulan
• Leukoplakia berbulu dari mulut
• Herpes zoster - setidaknya 2 episode infeksi atau lesi terbukti lebih dari 1 dermatom
• Purpura thrombocytopenic autoimun
• Listeriosis
• Penyakit radang pada organ panggul, terutama jika diperumit oleh abses tubo-ovarium
• Neuropati perifer
• Ensefalopati terkait HIV
• Herpes simpleks: Ruam kronis (berlangsung lebih dari 1 bulan) atau bronkitis, pneumonitis, esophagitis
• Histoplasmosis umum atau ekstrapulmoner
• Isosporiasis (lesi gastrointestinal kronis> 1 bulan)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitt Limfoma
• Limfoma imunoblastik
• Limfoma SSP primer
• Lesi umum atau ekstrapulmoner yang disebabkan oleh Mycobacterium avium atau Mycobacterium kansasii
• Penyakit paru dan ekstrapulmoner yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
• Kerusakan umum atau ekstrapulmoner yang disebabkan oleh Mycobacterium spesies lain atau spesies yang tidak ditentukan

Kategori C

• Kandidiasis bronkus, trakea, paru-paru
• Kandidiasis dari kerongkongan
• Kanker serviks invasif
• Coccidioidomycosis umum atau ekstrapulmoner
• Kriptokokosis ekstrapulmoner
• Pneumonia yang disebabkan oleh Pneumocystis terbukti (sebelum P. Carinii)
• Pneumonia rekuren
• Leukoencephalopathy multifokal progresif
• Septikemia salmonella rekuren
• Toksoplasmosis otak
• Cachexy disebabkan oleh HIV

Sindrom neurologis yang paling sering terjadi pada infeksi HIV

• AIDS-demensia
• Meningitis kriptokokal
• Ensefalitis sitomegalovirus
• Limfoma SSP primer
• Leukoencephalopathy multifokal progresif
• Meningitis tuberkulosis atau ensefalitis fokal
• Ensefalitis toksoplasma

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Tumor sering ditemukan pada pasien terinfeksi HIV

Sarkoma Kaposi, limfoma non-Hodgkin, kanker serviks adalah tumor indikator AIDS pada pasien terinfeksi HIV. Tumor lainnya: Limfoma Hodgkin (terutama subtipe sel campuran dan limfopenik), limfoma SSP primer, kanker dubur, kanker testis, melanoma dan tumor kulit lainnya, kanker paru-paru lebih sering terjadi dan lebih parah. Leiomyosarcoma adalah komplikasi infeksi HIV yang jarang terjadi pada anak-anak.

Limfoma non-Hodgkin

Kejadian limfoma non-Hodgkin pada pasien terinfeksi HIV meningkat 50 sampai 200 kali. Kebanyakan dari mereka adalah B-cell yang memiliki histologis yang sangat berbeda dengan limfoma. Pada penyakit ini, struktur ekstranodal seperti sumsum tulang merah, saluran gastrointestinal dan organ lain yang jarang terkena limfoma non Hodgkin terkait HIV terlibat dalam proses ini, sistem saraf pusat dan rongga tubuh (pleura, perikardial dan abdomen).

Biasanya, penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan peningkatan cepat kelenjar getah bening atau formasi ekstranodal atau manifestasi sistemik, seperti penurunan berat badan, keringat malam dan demam. Diagnosis ditegakkan dengan biopsi dengan pemeriksaan histologis dan imunokimia sel tumor. Limfosit abnormal dalam darah atau sitopenia yang tidak dapat dijelaskan menunjukkan keterlibatan sumsum tulang merah dalam proses dan memerlukan biopsi. Menentukan stadium tumor mungkin memerlukan studi tentang CSF, serta CT atau MRI dada, rongga perut dan semua lokalisasi lainnya dimana tumor dicurigai. Prognosisnya buruk dengan jumlah CD4 + -fisik <100 sel / μl, usia di atas 35, keadaan fungsional yang buruk, kemerahan sumsum tulang merah, infeksi oportunistik dalam sejarah dan subtipe histologis limfoma histologis yang sangat berbeda.

Limfoma non Hodgkin diobati dengan polychemotherapy sistemik (siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin dan prednisolon), biasanya dikombinasikan dengan obat antiretroviral, faktor pertumbuhan darah, antibiotik profilaksis dan agen antijamur. Terapi mungkin terbatas pada perkembangan myelosupresi berat, terutama bila kombinasi obat antitumor myelosuppressive dan obat antiretroviral digunakan. Pilihan lain yang mungkin adalah penggunaan antibodi monoklonal anti-CD20 secara intravena (rituximab), yang efektif dalam mengobati limfoma non-Hodgkin pada pasien tanpa infeksi HIV. Terapi radiasi mengurangi ukuran tumor besar dan mengurangi rasa sakit dan kemungkinan pendarahan.

Limfoma primer dari sistem saraf pusat

Limfoma SSP primer berkembang pada pasien terinfeksi HIV pada frekuensi yang lebih tinggi daripada populasi umum. Tumor ini terdiri dari sel B ganas yang sangat berbeda dan sangat berbeda yang berasal dari jaringan SSP. Hal ini diwujudkan dengan gejala berikut: sakit kepala, kejang epilepsi, cacat neurologis (kelumpuhan saraf kranial), perubahan status mental.

Terapi yang mendesak mencakup pencegahan edema serebral dan terapi radiasi pada otak. Tumor biasanya sensitif terhadap terapi radiasi, namun rata-rata harapan hidup tidak melebihi 6 bulan. Peran kemoterapi anti tumor tidak diketahui. Harapan hidup meningkat dengan penggunaan ART.

Kanker serviks

Kanker serviks pada pasien terinfeksi HIV sulit diobati. Pada wanita yang terinfeksi HIV peningkatan kejadian human papillomavirus, kegigihan subtipe onkogenik nya (tipe 16, 18, 31, 33, 35 dan 39), dan displasia intraepitel serviks (VDSHM) (frekuensi mencapai 60%), tetapi mereka tidak memiliki peningkatan yang signifikan dalam kejadian kanker serviks. Kanker serviks pada wanita ini lebih parah, lebih sulit diobati dan memiliki kejadian kambuh lebih tinggi setelah sembuh. Faktor risiko yang umum dikenal untuk pasien terinfeksi HIV adalah: infeksi dengan subtipe papilomavirus di manusia 16 atau 18, jumlah CD4 + limfosit <200 sel / μl, berusia di atas 34 tahun. Infeksi HIV tidak memperburuk jalannya VIDM dan kanker serviks. Untuk mengendalikan perkembangan proses, penting untuk sering mengambil smear pada Papanicolaou. Melaksanakan ART dapat menyebabkan berhentinya infeksi papillomavirus, regresi VDSM, efeknya pada kanker serviks belum pernah diteliti.

[12], [13], [14],

Karsinoma sel skuamosa anus dan vulva

Karsinoma sel skuamosa anus dan vulva disebabkan oleh human papillomavirus dan lebih sering terjadi pada pasien terinfeksi HIV. Alasan tingginya frekuensi patologi ini pada pasien terinfeksi HIV adalah seringnya timbulnya perilaku berisiko tinggi di antara mereka, yaitu hubungan seks dubur, dan bukan HIV itu sendiri. Seringkali ada displasia anus, dimana karsinoma sel skuamosa bisa sangat agresif. Pengobatan meliputi pembasmian bedah tumor, radioterapi, gabungan kemoterapi dengan mitomycin atau cisplatin dalam kombinasi dengan 5-fluorourasil.

Bagaimana diagnosis HIV dan AIDS?

Tes skrining untuk HIV (untuk mendeteksi antibodi) direkomendasikan secara berkala untuk orang-orang yang berisiko. Orang-orang dari kelompok berisiko tinggi, terutama yang aktif secara seksual, memiliki banyak pasangan seksual dan tidak melakukan seks aman, harus diperiksa setiap 6 bulan sekali. Survei ini anonim, tersedia dan paling sering gratis di banyak institusi publik dan swasta di seluruh dunia.

Infeksi HIV dicurigai pada pasien dengan limfadenopati generalisata yang tidak dapat dijelaskan yang tidak dapat dijelaskan atau dengan adanya salah satu kondisi yang tercantum dalam kategori B atau C. Juga harus dicurigai terinfeksi HIV pada pasien berisiko tinggi jika mereka memiliki gejala nonspesifik yang mungkin merupakan manifestasi primer akut. Infeksi HIV Setelah diagnosis infeksi HIV harus ditentukan stadium penyakit dengan tingkat viral load dalam plasma darah dan jumlah CD4 + limfosit. Tingkat CD4 + limfosit dihitung berdasarkan jumlah leukosit, persentase limfosit dan persentase limfosit yang memiliki CD4. Tingkat CD4 + limfosit normal pada orang dewasa adalah 750 ± 250 sel / μl. Penentuan antibodi terhadap HIV adalah tes sensitif dan spesifik, kecuali beberapa minggu pertama setelah infeksi. Uji imunosorben terkait enzim (ELISA) - analisis antibodi terhadap HIV - sangat sensitif, namun terkadang dapat memberikan hasil positif palsu. Itulah sebabnya hasil positif dari tes ELISA harus dikonfirmasi dengan tes yang lebih spesifik seperti Western blotting. Tes cepat baru untuk darah dan air liur dilakukan dengan cepat, tidak memerlukan manipulasi dan peralatan yang rumit secara teknis, dan juga memungkinkan pengujian dengan berbagai kondisi dan segera menginformasikan kepada pasien tentang hasilnya. Hasil positif dari tes ini harus dikonfirmasi dengan tes darah standar.

Jika infeksi HIV kemungkinan terjadi walaupun tidak ada antibodi dalam darah (dalam beberapa minggu pertama setelah infeksi), plasma dapat diuji untuk viral load HIV. Tes yang didasarkan pada amplifikasi asam nukleat bersifat sensitif dan spesifik. Deteksi HIV-antigen p24 oleh ELISA kurang spesifik dan sensitif daripada penentuan langsung HIV dalam darah. Menentukan konsentrasi RNA HIV (virion) memerlukan metode kompleks seperti PCR transkripsi terbalik (RT-PCR) atau tes DNA sikat yang sensitif terhadap tingkat RNA HIV yang sangat rendah. Penentuan kuantitatif viral load HIV dalam plasma digunakan untuk menentukan prognosis dan mengendalikan keefektifan pengobatan. Tingkat HIV dalam plasma atau viral load mencerminkan aktivitas replikasi. Tingkat set point yang tinggi (tingkat viral load yang relatif stabil, yang tetap pada tingkat yang sama seperti pada infeksi primer) menunjukkan risiko tinggi penurunan jumlah limfosit CD4 dan perkembangan infeksi oportunistik bahkan pada pasien tanpa manifestasi klinis, dan juga pada pasien imunokompeten (pasien dengan jumlah CD4 + limfosit> 500 sel / μl).

Infeksi HIV dibagi pada tahap berdasarkan manifestasi klinis (dalam rangka meningkatkan tingkat keparahan - kategori A, B, C) dan jumlah CD4 + limfosit (> 500, 200-499, <200 sel / μl). Kategori klinis dipamerkan sesuai dengan kondisi paling parah yang dialami atau dialami pasien. Dengan demikian, pasien tidak dapat ditransfer ke kategori klinis yang lebih rendah.

Diagnosis berbagai infeksi oportunistik, tumor dan sindrom lainnya yang berkembang pada pasien terinfeksi HIV dijelaskan dalam sebagian besar pedoman. Sebagian besar masalah unik untuk infeksi HIV.

Kelainan hematologis sering terjadi, dan karena itu tusukan dan biopsi sumsum tulang merah bisa sangat berguna dalam menjelaskan beberapa sindrom (misalnya, sitopenia, limfoma, kanker). Mereka juga membantu dalam diagnosis infeksi yang disebarluaskan yang disebabkan oleh MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma, parvovirus manusia B19, Pneumocystis jiroveci (sebelumnya P. Carinii), Leishmania. Pada kebanyakan pasien, sumsum tulang merah adalah regeneratif normal atau hiperegeneratif, meskipun sitopenia perifer, yang mencerminkan kerusakan perifer sel darah. Tingkat zat besi biasanya normal atau tinggi dan mencerminkan anemia penyakit kronis (pelanggaran reutilisasi besi). Biasanya ada plasmacytosis ringan atau sedang, agregat limfoid, sejumlah besar histiosit, perubahan displastik pada sel hematopoietik.
Diagnosis sindrom neurologis terkait HIV sering membutuhkan CT dengan kontras atau MRI. 

Bagaimana HIV dan AIDS diobati?

Tujuan ART adalah untuk menekan replikasi virus sebanyak mungkin. Penekanan replikasi yang lengkap ke tingkat yang tidak terdeteksi adalah mungkin, asalkan pasien akan mengkonsumsi obat-obatan> 95% dari waktu. Namun, sulit mencapai tingkat kepatuhan seperti itu. Penekanan parsial replikasi (kegagalan untuk mengurangi tingkat viral load HIV plasma ke tingkat yang tidak terdeteksi) menunjukkan kestabilan HIV dan kemungkinan ketidakefektifan terapi lanjutan yang tinggi. Setelah onset ART, sebagian pasien memburuk keadaan klinis mereka, meskipun terjadi peningkatan jumlah limfosit CD4. Hal ini disebabkan oleh reaksi sistem kekebalan terhadap infeksi oportunistik pra-oportunistik atau antigen mikroorganisme yang tetap ada setelah penyembuhannya. Reaksi ini dapat diekspresikan dan disebut sindrom inflamasi regenerasi kekebalan (IRIS).

Efektivitas ART diperkirakan oleh tingkat viral RNA dalam plasma setelah 4-8 minggu pada bulan pertama, dan kemudian dalam 3-4 bulan. Dengan terapi yang berhasil, RNA HIV tidak terdeteksi dalam 3-6 bulan. Peningkatan viral load adalah tanda awal kegagalan pengobatan. Jika pengobatannya tidak efektif dengan mempelajari sensitivitas (resistensi) obat, kepekaan varian HIV yang dominan terhadap semua obat yang ada dapat ditetapkan untuk memperbaiki pengobatan secara tepat.

Peningkatan jumlah pasien yang menerima rejimen pengobatan yang tidak memadai mempromosikan pembentukan bentuk mutan HIV, yang memiliki ketahanan lebih tinggi terhadap obat-obatan, namun serupa dengan tipe HIV liar dan menunjukkan kemampuan yang lebih rendah untuk mengurangi tingkat limfosit CD4.

Persiapan tiga dari lima kelas menghambat reverse transcriptase, menghalangi aktivitas polimerase yang bergantung pada RNA atau tergantung DNA. Inhibitor reverse transcriptase nukleosida (NRTI) difosforilasi dan diubah menjadi metabolit aktif yang bersaing untuk dimasukkan ke dalam DNA virus. Mereka secara kompetitif menghambat reverse transcriptase HIV dan menghentikan sintesis rantai DNA. Inhibitor reverse transcriptase nukleotida menghambatnya seperti nukleosida, namun, tidak seperti yang terakhir, tidak memerlukan fosforilasi sebelumnya. Penghambat reverse transcriptase non-nukleosida mengikat langsung ke enzim itu sendiri. Penghambat protease menghambat protease virus, yang sangat penting untuk pematangan virion HIV pada saat keluar dari sel inang. Inhibitor fusi menghalangi pengikatan HIV ke reseptor CD4 + -lymphocyte, yang diperlukan untuk penetrasi virus ke dalam sel.

Untuk benar-benar menekan replikasi HIV liar, kombinasi 3-4 obat dari kelas yang berbeda biasanya diperlukan. Terapi antiretroviral dipilih dengan mempertimbangkan penyakit bersamaan (misalnya, pelanggaran fungsi hati) dan obat lain yang digunakan oleh pasien (untuk mencegah interaksi obat). Untuk mencapai kesepakatan maksimal antara dokter dan pasien, perlu menggunakan rejimen terapi yang tersedia dan dapat ditoleransi dengan baik, serta untuk menerapkan obat 1 kali per hari (lebih disukai) atau 2 kali. Rekomendasi para ahli tentang inisiasi, seleksi, penggantian dan penghentian terapi, serta perlakuan spesifik perempuan dan anak-anak, diperbarui secara berkala dan dipresentasikan di situs web www. Aidsinfo nih. Gov / pedoman
Dengan interaksi obat antiretroviral satu sama lain, efektivitasnya dapat meningkat secara sinergis. Sebagai contoh, dosis ritonavir subterapeutik (100 mg) dapat dikombinasikan dengan obat lain dari golongan protease inhibitor (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir menghambat aktivitas enzim hati yang memetabolisme protease inhibitor lainnya, sehingga meningkatkan konsentrasi dan efektivitasnya. Contoh lainnya adalah kombinasi lamivudine (ZTS) dan zidovudine (ZDV). Dengan penggunaan obat ini dalam bentuk monoterapi, resistensi berkembang dengan cepat. Namun, mutasi yang menyebabkan perkembangan resistensi dalam menanggapi penggunaan ZTS, sekaligus meningkatkan sensitivitas HIV terhadap HFA. Dengan demikian, kedua obat ini bersinergi.

Namun, interaksi antara obat antiretroviral dapat menyebabkan penurunan keefektifan masing-masing. Salah satu obat dapat mempercepat ekskresi yang lain (dengan menginduksi enzim hati dari sistem sitokrom P-450 yang bertanggung jawab untuk eliminasi). Mekanisme interaksi kedua NRTI yang kurang dipahami (AZT dan stavudine) adalah penurunan aktivitas antiviral tanpa mempercepat eliminasi obat.

Kombinasi obat sering meningkatkan risiko efek samping, dibandingkan dengan monoterapi dengan obat yang sama. Salah satu kemungkinan penyebabnya adalah metabolisme obat golongan protease inhibitor di hati dalam sistem sitokrom P-450, akibatnya metabolisme (dan, sebaliknya, konsentrasi) obat lain dihambat. Mekanisme lainnya adalah merangkum toksisitas obat: kombinasi NRTI seperti d4T dan ddl, meningkatkan kemungkinan pengembangan efek metabolik dan neuropati perifer yang tidak diinginkan. Mengingat bahwa cukup banyak obat dapat berinteraksi dengan obat antiretroviral, selalu perlu untuk memeriksa kompatibilitas mereka sebelum memulai obat baru. Selain itu, harus dikatakan bahwa jus jeruk dan ramuan wortel St. John mengurangi aktivitas beberapa obat antiretroviral, dan karenanya harus dikecualikan.

Efek samping: anemia berat, pankreatitis, hepatitis, gangguan toleransi glukosa - dapat dideteksi dalam tes darah sebelum munculnya manifestasi klinis pertama. Pasien harus dipantau secara teratur (secara klinis dan dengan tes laboratorium yang sesuai, terutama dengan pengangkatan obat baru atau gejala yang tidak dapat dipahami.

Gangguan metabolisme meliputi sindrom sindrom redistribusi lemak, hiperlipidemia dan resistensi insulin. Seringkali redistribusi lemak subkutan dari wajah dan segmen distal anggota badan pada batang dan perut sedang berkembang. Hal ini menyebabkan kerusakan dan perkembangan stres pada pasien. Terapi kosmetik dengan suntikan kolagen atau asam polyactic memiliki efek menguntungkan. Hiperlipidemia dan hiperglikemia akibat resistensi insulin, serta steatohepatitis non-alkohol dapat disertai dengan lipodistrofi. Persiapan semua kelas mampu menyebabkan gangguan metabolik ini. Beberapa obat, seperti ritonavir atau d4T, biasanya meningkatkan kadar lipid, sementara yang lain, seperti atazanavir, memiliki efek minimal pada tingkat mereka.

Mungkin ada banyak mekanisme yang menyebabkan gangguan metabolisme. Salah satunya adalah toksisitas mitokondria. Risiko pengembangan toksisitas mitokondria dan, oleh karena itu, gangguan metabolik bervariasi tergantung kelas obat (yang tertinggi pada NRTI dan PI), dan juga di dalam setiap kelas: misalnya di antara NRTI, risiko tertinggi adalah dengan d4T. Kelainan ini tergantung pada dosis dan biasanya terjadi pada 1-2 tahun pertama pengobatan. Gangguan jarak jauh dan terapi optimal gangguan metabolik belum pernah diteliti. Anda bisa menggunakan obat penurun lipid (statin) dan obat-obatan yang meningkatkan sensitivitas sel terhadap insulin (glitazones).

Komplikasi yang berat pada ART meliputi osteopenia asimtomatik dan osteoporosis, yang umum terjadi pada pasien dengan gangguan metabolik. Jarang mengembangkan nekrosis avaskular sendi besar (pinggul, pundak), disertai nyeri parah dan disfungsi sendi. Penyebab komplikasi tulang kurang dipahami.

Gangguan ART relatif aman, asalkan semua obat tersebut dibatalkan bersamaan. Penghentian terapi mungkin diperlukan untuk perawatan bedah, dan juga bila toksisitas obat tidak dapat diobati atau perlu untuk menghilangkannya. Setelah terputusnya terapi untuk membentuk obat toksik, obat-obatan yang sama diresepkan sebagai monoterapi selama beberapa hari, yang aman untuk sebagian besar obat-obatan. Pengecualian adalah abacavir: pada pasien yang mengalami demam dan ruam pada pemberian abacavir primer, reaksi hipersensitivitas yang parah dan bahkan berpotensi mematikan dapat terjadi jika diulang.

Perawatan seumur hidup

Terlepas dari kenyataan bahwa karena metode pengobatan baru, harapan orang yang terinfeksi HIV untuk bertahan hidup meningkat secara signifikan, kondisi banyak pasien memburuk dan mereka meninggal. Kematian akibat infeksi HIV jarang mendadak. Pasien biasanya punya waktu untuk memikirkan niat mereka. Meskipun demikian, maksudnya harus dicatat sedini mungkin dalam bentuk surat kuasa jangka panjang untuk perawatan dengan instruksi yang jelas untuk perawatan seumur hidup. Semua dokumen hukum, termasuk surat kuasa dan kehendak, harus ada. Dokumen-dokumen ini sangat penting bagi pasien homoseksual karena kurangnya perlindungan hak waris dan hak-hak lainnya (termasuk kunjungan dan pengambilan keputusan) dari pasangan.

Saat pasien meninggal, dokter harus meresepkan obat penghilang rasa sakit, obat-obatan yang mengurangi anoreksia, ketakutan dan semua gejala stres lainnya. Penurunan berat badan yang signifikan pada pasien pada tahap akhir AIDS membuat perawatan kulit menjadi sangat penting. Dukungan menyeluruh untuk hospices adalah pilihan tepat bagi orang yang meninggal karena AIDS. Namun, sampai saat ini rumah perawatan hanya didukung oleh sumbangan individu dan bantuan semua pihak yang hanya mau dan bisa membantu, jadi dukungan mereka masih di rumah.

Bagaimana pencegahan HIV dan AIDS?

Vaksin HIV sangat sulit dikembangkan karena tingginya variabilitas protein permukaan HIV, yang menyediakan beragam varian HIV antigenik. Meskipun demikian, sejumlah besar vaksin potensial pada tahap penelitian yang berbeda mengenai kemampuan untuk mencegah atau memperbaiki jalannya infeksi.

Pencegahan penularan HIV

Pendidikan orang adalah ukuran yang sangat efektif. Ini secara signifikan mengurangi prevalensi infeksi di beberapa negara di dunia, terutama di Thailand dan Uganda. Mengingat bahwa kontak seksual dalam banyak kasus adalah penyebab infeksi, pelatihan yang bertujuan untuk menghilangkan praktik seks yang tidak aman adalah tindakan yang paling tepat. Sekalipun diketahui bahwa kedua pasangan tersebut tidak terinfeksi HIV dan tidak pernah saling berganti, seks yang aman masih wajib dilakukan. Kondom memberikan perlindungan terbaik, tapi pelumas minyak bisa merusak lateks, meningkatkan risiko terkena kondom. APT pasien terinfeksi HIV mengurangi risiko penularan virus secara seksual, namun tingkat pengurangannya tidak diketahui.

Seks aman tetap sesuai untuk melindungi orang terinfeksi HIV itu sendiri dan pasangannya. Misalnya, hubungan seks tanpa kondom antara orang terinfeksi HIV dapat menyebabkan penularan strain HIV yang resisten atau lebih ganas, serta virus lainnya (virus CMV, Epstein-Barr, HSV, virus hepatitis B) yang menyebabkan penyakit parah pada pasien AIDS.

Pengguna narkoba yang menggunakan obat intravena harus diberi tahu tentang risiko penggunaan jarum suntik dan jarum suntik tanpa steril. Pencegahan mungkin lebih efektif dalam kombinasi dengan pemberian jarum steril dan alat suntik, pengobatan ketergantungan ketergantungan dan rehabilitasi.

Penelitian anonim mengenai infeksi HIV dengan kemungkinan berkonsultasi dengan spesialis sebelum atau sesudah tes harus tersedia untuk semua pendatang. Wanita hamil, yang hasil tesnya positif, menjelaskan risiko penularan virus dari ibu ke janin. Resiko berkurang 2/3 saat menggunakan monoterapi ZDV atau nevirapine, dan mungkin lebih banyak lagi bila menggunakan kombinasi 2-3 obat. Pengobatan bisa menjadi racun bagi ibu atau janin dan tidak bisa dijamin untuk mencegah penularan virus. Beberapa wanita lebih memilih untuk mengganggu kehamilan mereka karena alasan ini atau alasan lainnya.

Di negara-negara di dunia dimana donor darah dan organ tubuh menjalani skrining di seluruh dunia dengan menggunakan metode modern (ELISA), risiko penularan HIV selama transfusi darah mungkin antara 1: 10.000 dan 1: 100.000 transfusi. Penularan masih dimungkinkan, karena tes untuk mendeteksi antibodi bisa salah-negatif pada saat timbulnya infeksi. Saat ini, screening darah untuk mendeteksi antibodi dan antigen p24 diperkenalkan di AS dan, kemungkinan, selanjutnya mengurangi risiko penularan virus. Untuk lebih mengurangi risiko penularan HIV bagi orang-orang dengan faktor risiko infeksi HIV, bahkan mereka yang belum mendeteksi antibodi terhadap HIV di dalam darah, mereka diminta untuk tidak menjadi donor darah dan organ tubuh.

Untuk mencegah penularan HIV dari pasien, petugas medis harus mengenakan sarung tangan dalam situasi di mana kontak dengan selaput lendir atau cairan tubuh pasien dimungkinkan, dan juga bagaimana mencegah tusukan dan luka bakar. Pekerja sosial yang merawat pasien di rumah harus memakai sarung tangan jika ada kemungkinan kontak dengan cairan biologis. Permukaan atau alat yang terkontaminasi dengan darah atau cairan tubuh lainnya harus dibilas dan didisinfeksi. Desinfektan yang efektif adalah: pemanasan, peroksida, alkohol, fenol, hipoklorit (pemutih). Isolasi pasien terinfeksi HIV tidak diperlukan, kecuali bila hal ini ditunjukkan oleh infeksi oportunistik (misalnya TBC) yang telah berkembang. Kesepakatan yang menyediakan tindakan untuk mencegah penularan virus dari petugas medis yang terinfeksi HIV ke pasien belum tercapai.

Profilaksis posteksposisi infeksi HIV

Pengobatan pencegahan infeksi HIV ditunjukkan pada kasus luka tembus dengan luka darah yang terinfeksi HIV (biasanya dengan benda menyengat) atau dengan kontak besar dengan darah terinfeksi HIV dengan selaput lendir (mata, mulut). Risiko infeksi akibat kerusakan kulit melebihi 0,3%, dan setelah kontak dengan selaput lendir sekitar 0,09%. Resiko meningkat secara proporsional tergantung pada jumlah bahan biologis (lebih tinggi dengan kontaminasi benda yang terlihat, kerusakan oleh benda tajam berongga), kedalaman kerusakan dan viral load dalam darah yang telah jatuh. Saat ini, kombinasi dari 2 NRTI (ZDV dan 3TC) atau 3 obat (NRTI + PI atau NNRTI) dianjurkan untuk mengurangi risiko infeksi; nevirapine tidak digunakan karena menyebabkan hepatitis (jarang tetapi dengan jalur yang parah) selama 1 bulan. Pilihan kombinasi tergantung pada tingkat risiko yang disebabkan oleh jenis kontak. Monoterapi ZDV, mungkin, mengurangi risiko penularan virus setelah luka oleh benda tajam sekitar 80%, meski tidak ada bukti pasti dari hal ini.

Pencegahan infeksi oportunistik

Kemoterapi efektif untuk infeksi HIV tersedia untuk banyak infeksi oportunistik. Ini mengurangi kejadian penyakit yang disebabkan oleh P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus dan MAC. Pada pasien dengan kebangkitan kekebalan dengan latar belakang terapi, dengan mengurangi jumlah CD4 + limfosit di atas ambang batas> 3 bulan, pencegahan dapat dihentikan.

Pasien dengan jumlah CD4 + limfosit <200 harus melakukan pencegahan primer terhadap pneumonia yang disebabkan oleh P. Jiroveci dan toxoplasmosis ensefalitis. Untuk melakukan ini, preparasi gabungan yang mengandung trimetoprim dan sulfamethoxazole, setiap hari atau 3 kali seminggu digunakan dengan efisiensi tinggi. Efek sampingnya bisa diminimalisir dengan mengoleskan obat 3 kali seminggu atau secara bertahap menaikkan dosis. Beberapa pasien yang tidak mentoleransi trimetoprim-sulfametoksazol mentolerir dapson (100 mg sekali sehari). Untuk sebagian kecil pasien yang telah mengalami efek samping (demam, neutropenia, ruam) yang mengganggu selama pengobatan, pentamidine (300 mg sekali sehari) atau atovaquone (1500 mg sekali sehari) dapat digunakan.

Pasien dengan jumlah CD4 + limfosit <75 harus mendapat profilaksis utama terhadap penyebaran MAC dengan azitromisin, klaritromisin, atau rifabutin. Azitromisin lebih disukai, karena dapat diberikan dalam bentuk dua tablet 600 mg per minggu, memberikan perlindungan (70%) sebanding dengan yang diberikan setiap hari oleh klaritromisin. Selain itu, ia tidak berinteraksi dengan obat lain. Pasien dengan dugaan tuberkulosis laten (untuk jumlah CD4 + limfosit) harus diobati dengan rifampisin atau rifabutin dengan pirazinamida selama 2 bulan setiap hari, atau dengan isoniazid selama 9 bulan setiap hari untuk mencegah pengaktifan kembali proses.

Untuk pencegahan primer infeksi jamur (kandidiasis esofagus, meningitis kriptokokus dan pneumonia), flukonazol digunakan setiap hari (100-200 mg sekali sehari) atau mingguan (400 mg). Namun, itu tidak boleh sering digunakan karena tingginya biaya kursus pencegahan, diagnosis dan penanganan patologi yang baik.

Pencegahan sekunder flukonazol ditugaskan pasien jika mereka telah mengembangkan kandidiasis oral, vagina atau kerongkongan dan infeksi kriptokokus. Histoplasmosis yang ditransfer merupakan indikasi untuk pencegahan itrakonazol. Pasien dengan laten toksoplasmosis mengalir, dengan adanya antibodi serum (IgG) untuk Toxoplasma gondii ditugaskan trimethoprim-sulfamethoxazole (pada dosis yang sama seperti untuk pencegahan pneumonia Pneumocystis carinii) untuk mencegah proses pengaktifan dan ensefalitis toksoplasma berikutnya. Infeksi laten di AS kurang umum (sekitar 15% orang dewasa) dibandingkan dengan Eropa dan negara paling maju. Profilaksis sekunder juga diindikasikan untuk pasien dengan pneumonia pneumocystis sebelumnya, infeksi HSV dan mungkin aspergillosis.

Apa prognosis infeksi HIV dan AIDS?

Seperti disebutkan di atas, risiko pengembangan AIDS dan / atau kematian ditentukan oleh jumlah CD4 + limfosit dalam jangka pendek dan tingkat viral load HIV dalam plasma darah dalam jangka panjang. Untuk setiap tiga kali lipat (0,5 log10) peningkatan viral load, angka kematian meningkat sebesar 50% selama 2-3 tahun ke depan. Jika infeksi HIV diobati secara efektif, ini menyebabkan peningkatan jumlah limfosit CD4 +, dan tingkat viral load HIV turun dengan sangat cepat. Morbiditas dan mortalitas terkait HIV unik dengan jumlah limfosit CD4> 500 sel / μl, rendah pada 200-499 sel / μl, sedang pada 50-200 sel / μl dan tinggi bila limfosit CD4 turun menjadi kurang dari 50 dalam 1 μl.

Karena terapi antiviral yang memadai untuk infeksi HIV dapat menyebabkan efek samping yang nyata dan jangka panjang, seharusnya terapi ini tidak diberikan pada semua pasien. Indikasi terkini untuk memulai terapi antiviral untuk infeksi HIV: jumlah CD4 + limfosit adalah <350 sel / μl dan tingkat viral load HIV> 55.000. Penggunaan kombinasi obat antiretroviral konvensional untuk pengobatan infeksi HIV (terapi antiretroviral (ART) yang sangat aktif ditujukan untuk mengurangi tingkat viral load HIV di dalam darah dan meningkatkan jumlah limfosit CD4 (regenerasi atau pemulihan kekebalan). Mengurangi jumlah CD4 + limfosit dan meningkatkan tingkat viral load HIV dibandingkan dengan parameter ini sebelum pengobatan mengurangi kemungkinan efektivitas terapi yang ditentukan. Namun, beberapa perbaikan dapat dilakukan pada pasien dengan penekanan kekebalan yang parah. Peningkatan jumlah CD4 + limfosit berarti pengurangan risiko infeksi oportunistik, komplikasi dan kematian lainnya. Dengan pemulihan kekebalan tubuh, jalannya bahkan kondisi yang tidak diobati secara khusus (misalnya, disfungsi kognitif akibat HIV), atau yang sebelumnya dikenali sebagai tidak dapat disembuhkan (misalnya, leukoencephalopathy multifokal progresif) dapat membaik. Prognosis tumor (misalnya limfoma, sarkoma Kaposi) dan infeksi oportunistik juga membaik. Vaksin yang dapat meningkatkan kekebalan terhadap HIV pada pasien yang terinfeksi telah dipelajari selama bertahun-tahun, namun vaksin tersebut tetap tidak efektif.