Penyakit hutan Kyasanur

Penyakit Hutan Kiasanur (KLB) adalah infeksi zoonosis virus akut pada seseorang, yang terjadi dengan keracunan parah, sering disertai demam dua fasa, disertai dengan sindrom hemoragik berat, manifestasi asthenic yang berkepanjangan.

Penyakit hutan Kyasanur pertama kali diidentifikasi sebagai bentuk nosological terpisah pada tahun 1957 setelah wabah penyakit dengan tingkat kematian yang tinggi di Negara Bagian Mysore (sekarang Kartanaka) desa Kiasanur di India. Gejala penyakit Kyasanur hutan (sindrom hemorrhagic, kerusakan hati) awalnya terkait dengan versi baru (Asia) mengalir demam kuning, tetapi virus yang diisolasi dari monyet mati dan kutu diperlakukan berbeda dari kuning virus demam patogen tetapi juga untuk keluarga Flavivitidae. Menurut sifat antigeniknya, virus penyakit hutan Kiasanur mirip dengan virus demam berdarah Omsk.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi penyakit hutan kyasanur

Wabah penyakit hutan Kiasanur hanya terdaftar di negara bagian Cartanac selama beberapa lusin kasus setiap tahunnya. Pada saat yang sama, dalam beberapa tahun terakhir, adanya antibodi spesifik terhadap penyakit hutan Kiasanur pada hewan liar dan manusia di wilayah Kartanaki terpencil di India barat laut telah terbentuk (tidak ada wabah penyakit hutan Kiasanur di sana). Daerah endemis berada di daerah hutan tropis di lereng gunung dan lembah dengan vegetasi subur dan penyebaran besar tungau, terutama dari Haemaphysalis spinigera (hingga 90% dari semua kasus), di antara mamalia liar (monyet, babi, landak), burung, binatang pengerat liar (tupai, tikus). Tidak ada transmisi transovarial virus di kutu. Orang tersebut terutama terinfeksi melalui nimfa kutu. Virus ini bisa bertahan lama (di musim kemarau) di tungau. Ternak tidak berperan penting dalam menyebarkan infeksi.

Infeksi seseorang terjadi dengan cara yang dapat ditransmisikan selama aktivitas manusia (pemburu, petani, dan lain-lain) di hutan daerah endemik; kebanyakan pria jatuh sakit.

[6], [7], [8]

Penyebab Penyakit Hutan Kiasanur

[9]

Keluarga Flaviviridae

Nama keluarga Flaviviridae berasal dari bahasa Latin. Flavus - kuning, dengan nama penyakit "demam kuning", yang menyebabkan virus keluarga ini. Keluarga terdiri dari tiga genus, dua di antaranya patogen terhadap manusia: genus Flavivirus, yang mencakup berbagai patogen untuk infeksi arbovirus dan genus Hepacivint, yang mencakup virus hepatitis C (HCV) dan G (HGV).

Perwakilan khas keluarga Flaviviridae adalah virus demam kuning, strain Asibi, termasuk genus Flavivirus.

Karakteristik demam hemoragik keluarga Flaviviridae

Nama GL	Genus virus	Transporter	Distribusi GL
Demam kuning	Demam flavivirus kuning	Nyamuk (Aedes aegypti)	Afrika tropis, Amerika Selatan
Denge	Flaviviras Dengue	Nyamuk (Aedes aegypti, jarang A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Asia, Amerika Selatan, Afrika
Penyakit Hutan Kmasanur	Hutan Flaviviras Kyasanur	Kutu (Haemaphysalis spinigera)	India (Negara Bagian Karnataka)
Demam hemorrhagic Omsk	Flaviviras Omsk	Kutu (Dermaoentor digambarkan и D. Marginata)	Rusia (Siberia)

Penyakit hutan Kiasana disebabkan oleh virus genom RNA kompleks berbentuk bola. Mereka lebih kecil dari virus alpha (diameternya mencapai 60 nm), mereka memiliki simetri tipe kubik. Genom virus terdiri dari single-stranded plus-RNA linier. Komposisi nukleokapsid meliputi protein V2, pada permukaan supercapsid mengandung glikoprotein V3, dan pada sisi dalam - protein strukturalnya VI.

Selama reproduksi, virus memasuki sel melalui endositosis reseptor. Kompleks replikasi virus dikaitkan dengan membran nuklir. Reproduksi flavivirus lebih lambat (lebih dari 12 jam) dibandingkan dengan virus alfa. Polyprotein diterjemahkan dengan viral RNA, yang terurai menjadi beberapa (sampai 8) protein non-struktural, termasuk protein RNA polymerase (replicase) protease dan RNA-dependent (kapsul), kapsid dan supercapsid. Tidak seperti virus alfa, hanya satu jenis mRNA (45S) flavivirus yang terbentuk di dalam sel. Kematangan terjadi melalui tunas melalui selaput retikulum endoplasma. Di dalam rongga vakuola, protein virus membentuk kristal. Flavivirus lebih patogen daripada virus alpha.

Glycoprotein V3 memiliki signifikansi diagnostik: mengandung genus, spesies dan determinan antigenik kompleks-spesifik, adalah antigen pelindung dan hemaglutinin. Sifat hemaglutinasi flavivirus terwujud dalam kisaran pH yang sempit.

Flavivirus pada hubungan antigen dikelompokkan dalam kompleks: kumpulan virus ensefalitis tick-borne, Japanese ensefalitis, demam kuning, demam berdarah, dll.

Model universal untuk isolasi flavivirus adalah infeksi intraserebral pada tikus putih baru lahir dan pengisapnya, di mana kelumpuhan berkembang. Hal ini dimungkinkan untuk menginfeksi monyet dan embrio ayam pada membran chorioallantoic dan ke dalam kantung kuning telur. Bagi virus demam berdarah, nyamuk merupakan model yang sangat sensitif. Flavivirus peka terhadap banyak budaya sel manusia dan hewan berdarah panas, di mana mereka menyebabkan CPD. Dalam budaya sel arthropoda, CPD tidak diamati.

Flavivirus tidak stabil di lingkungan. Mereka peka terhadap tindakan eter, deterjen, desinfektan yang mengandung klorin, formalin, UV, pemanasan di atas 56 ° C. Pertahankan contagiosity saat dibekukan dan dikeringkan.

Flavivirus tersebar luas di alam dan menyebabkan penyakit fokal alami dengan mekanisme infeksi yang dapat ditularkan. Reservoir utama flavivirus di alam adalah arthropoda pengisap darah, yang juga merupakan vektor. Untuk arthropoda, transmisi transfasial dan transvasif flavivirus telah ditunjukkan. Sebagian besar flavivirus disebarkan oleh nyamuk (virus demam berdarah, virus demam kuning), beberapa ditularkan oleh tungau (virus penyakit hutan Kiasanur, dll.). Infeksi nyamuk flavivirus lazim terjadi terutama di dekat zona khatulistiwa - dari 15 ° N. Sampai 15 ° S Infeksi tick, di sisi lain, ditemukan di mana-mana. Peternak mereka-peternak berdarah panas (tikus, burung, kelelawar, primata, dan lain-lain) memainkan peran penting dalam menjaga populasi flavivirus di alam. Manusia - sebuah kebetulan, "kebuntuan" link dalam ekologi flaviviruses. Namun, untuk demam berdarah dan demam kuning kota, orang sakit juga bisa menjadi waduk dan sumber virus.

Infeksi dengan flavivirus dapat terjadi melalui kontak, jalur aerogenik dan makanan. Seseorang sangat rentan terhadap virus ini.

Imunitas setelah penyakit yang ditransfer sangat kuat, penyakit berulang tidak diobservasi.

[10], [11],

Patogenesis Penyakit Hutan Kiasanur

Patogenesis penyakit hutan Kiasanur mirip dengan patogenesis banyak demam hemoragik, dan telah sedikit dipelajari pada manusia. Dalam model eksperimen ditemukan bahwa sirkulasi virus yang berkepanjangan diamati dalam 1-2 hari penyakit sampai 12-14 hari dengan puncak antara hari ke 4 dan 7 penyakit. Ada penyebaran virus secara umum, kekalahan berbagai organ: hati (daerah nekrosis pusat utama lobus), ginjal (lesi dengan nekrosis glomerular dan tubular). Apoptosis meningkat secara signifikan dari berbagai sel eritrosit dan kecambah leukosit. Ada fokus yang signifikan dari kerusakan endotel dari berbagai organ (usus, hati, ginjal, otak paru-paru). Di paru-paru, peradangan interstisial pada pohon peribronkial dengan komponen hemoragik dapat berkembang. Proses peradangan pada sinus limpa dengan lisis eritrosit yang meningkat (eritrofagositosis) dicatat. Mungkin perkembangan miokarditis, ensefalitis, mirip dengan demam hemoragik Omsk dan demam berdarah di Lembah Rift.

Gejala Penyakit Hutan Kiasanur

Masa inkubasi penyakit hutan Kiasanur berlangsung dari 3 sampai 8 hari. Penyakit hutan Kiasanur mulai akut - dengan demam tinggi, menggigil, sakit kepala, diucapkan myalgia, menyebabkan kelelahan pada pasien. Mungkin ada gejala penyakit hutan kyasanur, seperti sakit mata, muntah, diare, sakit perut, hiperestesi. Pada pemeriksaan, ada hiperemia pada wajah, konjungtivitis, seringkali ada limfadenopati generalisata (mungkin pembesaran kelenjar getah bening hanya pada kepala dan leher).

Di lebih dari 50% kasus, penyakit Hutan Kiasanur disertai oleh klinik pneumonia dengan angka kematian 10 sampai 33%. Sindrom hemoragik disertai dengan perkembangan pendarahan dari rongga mukosa mulut (gusi), hidung, saluran cerna. Pada 50% kasus, ada peningkatan hati, jarang ikterus. Detak jantung yang lambat (AV block) sering ditentukan. Meningisme dan meningitis dapat diamati (pleocytosis monocytic yang diekspresikan secara moderat). Perkembangan sindrom kejang, yang sering disertai dengan pengembangan edema paru hemoragik, adalah prognosis yang tidak menguntungkan. Terkadang mungkin ada tanda-tanda ensefalitis.

Pada 15% kasus beberapa hari kemudian suhu dinormalisasi, dan setelah 7-21 hari meningkat lagi, dan semua tanda penyakit kembali. Risiko komplikasi dengan peningkatan suhu yang berulang jauh lebih tinggi, dan prognosisnya tidak baik.

Masa pemulihan bisa berlangsung dari beberapa minggu ke bulan - pasien memiliki kelemahan, adinamia, sakit kepala.

Diagnosa Penyakit Hutan Kiasanur

Pada darah perifer, leukopenia, trombositopenia, anemia terdeteksi. Mungkin ada peningkatan ALT dan ACT. Pasangan berpasangan di ELISA dan RPGA menunjukkan peningkatan titer sebanyak 4 kali, juga dalam diagnosis menggunakan netralisasi antibodi dan RSK. Reaksi silang dengan virus lain dari kelompok ini adalah mungkin. Diagnosa Virologis dari penyakit hutan Kiasanur digunakan, diagnostik PCR dikembangkan.

[12], [13], [14]

Pengobatan Penyakit Hutan Kiasanur

Pengobatan spesifik terhadap penyakit hutan Kiasanur tidak ada. Pengobatan patogenetik dilakukan (seperti pada demam berdarah lainnya).

Bagaimana penyakit kyasanur dicegah?

Sebuah vaksin spesifik (formalin-inactivated) telah dikembangkan untuk mencegah penyakit hutan Kiasanur, namun penggunaannya terbatas.