Sindrom hiperstimulasi ovarium

Ovarian hyperstimulation syndrome (OSS) adalah komplikasi iatrogenik berdasarkan respons ovarium hiperaktif yang tidak terkontrol terhadap pemberian gonadotropin dalam siklus stimulasi ovulasi dan teknologi reproduksi yang dibantu.

Sindrom ini dapat bermanifestasi setelah induksi ovulasi dengan clomiphene atau pada saat permulaan kehamilan dalam siklus spontan.

[1],

Epidemiologi

Frekuensi sindrom hiperstimulasi ovarium bervariasi dari 0,5 sampai 14% dengan skema stimulasi ovulasi yang berbeda dan tidak cenderung menurun. Penyakit ini berlanjut dengan tingkat keparahan yang bervariasi dan dapat menyebabkan kematian sehubungan dengan perkembangan komplikasi tromboemboli atau ARDS. Lethality yang diharapkan adalah 1 untuk 450-500 ribu wanita. Bentuk sindrom berat, yang memerlukan rawat inap di unit perawatan intensif, terpenuhi dalam 0,2-10%. Menurut Daftar Nasional Metode Teknologi Reproduksi Assistual Rusia, frekuensi hipoksia akut pada tahun 2004 adalah 5,6%.

[2], [3], [4]

Penyebab sindrom hiperstimulasi ovarium

Faktor risiko untuk pengembangan sindrom hiperstimulasi ovarium:

• usia kurang dari 35 tahun,
• konstitusi asthenic,
• adanya ovarium polikistik atau multifolikular,
• pematangan lebih dari sepuluh folikel dalam protokol stimulasi ovulasi,
• penggunaan agonis hormon pelepas gonadotropin dan dosis tinggi gonadotropin,
• permulaan kehamilan,
• Dukungan fase luteal dengan obat HG,
• penyakit alergi

[5], [6], [7], [8]

Bagaimana sindrom hiperstimulasi ovarium berkembang?

Sindrom hiperstimulasi ovarium terjadi dengan latar belakang konsentrasi abnormal tinggi dari hormon seks dalam plasma darah, dapat mempengaruhi fungsi berbagai sistem tubuh, terutama di ovarium, dan mencirikan peningkatan ukuran ovarium, kadang-kadang sampai 20-25 cm, dengan pembentukan mereka dan folikel kista lutein pada latar belakang edema diucapkan stroma. Mulai faktor sindrom pembangunan - pengenalan dosis ovulasi dari human chorionic gonadotropin. Pengembangan dasar sindrom adalah fenomena "meningkatkan permeabilitas pembuluh darah", yang mengarah ke cairan keluar besar, kaya protein, di ruang ketiga, interstitium dan yang Escrow perkembangan hipovolemia, hemokonsentrasi, oliguria, hipoproteinemia, elektrolit ketidakseimbangan, peningkatan aktivitas enzim hati, pembentukan ascites, hydrothorax, hydropericardium dengan gejala syok hipovolemik, atau tanpa mereka. Namun, "X Factor», yang mengarah ke ekstravasasi cairan, masih belum diketahui. Pada kasus yang parah, ada anasarca, gagal ginjal akut, komplikasi tromboemboli, sindrom gangguan pernapasan akut.

Saat ini, sindrom hiperstimulasi ovarium dianggap dari sudut pandang SIRS, terhadap yang ada kerusakan endotel besar Pasien dengan OHSS di transudat peritoneal menemukan konsentrasi tinggi interleukin (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), tumor necrosis factor (TNF-a, TNF (3) meningkatkan sintesis prostaglandin ovarium, neovaskularisasi ovarium dan permeabilitas pembuluh darah. Dalam aksi sitokin proinflamasi terjadi aktivasi sistemik koagulasi. Ukuran berkorelasi dengan leukositosis keparahan SIRS. Kerusakan organ-sistem karena peristiwa cuaca ekstrim mirip dengan cedera yang terjadi pada sepsis. Peran faktor mikroba di Ewe dan kontribusinya terhadap pengembangan SIRS sedang membicarakan. Hal ini diyakini bahwa mikroorganisme yang menjajah usus, saluran kemih, dapat menembus melampaui batas-batas lingkungan mereka dan memiliki efek pada tubuh, mirip dengan sepsis.

Gejala sindrom hiperstimulasi ovarium

Tingkat keparahan sindrom ini terkait langsung dengan tingkat keparahan gangguan hemodinamik yang menentukan gambaran klinis. Timbulnya perkembangan sindrom ini bisa berangsur-angsur seiring dengan bertambahnya gejala dan mendadak (akut), dimana selama beberapa jam ada redistribusi cairan yang tajam di dalam tubuh dengan akumulasi rongga serosa. Ketika sindrom manifestasi ada keluhan kelemahan, pusing, sakit kepala, berkedip "lalat" di depan mata, sesak napas saat istirahat dan saat aktivitas, batuk kering, lebih buruk berbaring, mulut kering, mual, muntah, diare, kembung, perasaan Ketegangan, sakit perut sering tanpa lokalisasi yang jelas, jarang buang air kecil, demam, pembengkakan vulva dan tungkai bawah.

Pasien dengan sindrom hiperstimulasi ovarium dapat mengalami gagal napas karena keterbatasan mobilitas paru-paru karena asites, pembesaran ovarium atau adanya efusi pada rongga pleura. Perjalanan hipoglikemia akut pada tahap manifestasi dapat menyulitkan hidrotoraks akut, ARDS, PE, AL, atelektasis, serta perdarahan intra-alveolar. Eksudasi pada rongga pleura didiagnosis pada sekitar 70% wanita dengan hipoglikemia sedang sampai berat, sedangkan efusi dapat dilakukan unilateral atau bilateral dan terjadi pada latar belakang asites. Jika OHSS dijelaskan perpindahan dan kompresi organ mediastinum sebagai akibat dari besar efusi pleura-tangan dengan perkembangan shock dan kematian pada perempuan dengan OHSS dan hydrothorax karena OB, perdarahan masif ke dalam lumen alveoli.

Gangguan hemodinamik. Dengan HSH hipotensi arteri sedang dan berat, takikardia.

Asites. Perut bengkak, sering tegang, nyeri di semua bagian, tapi lebih sering terjadi hipogastruktur pada proyeksi ovarium.

Gangguan ginjal dan fungsi hati. Mengamati keterlambatan buang air kecil, oliguria, anuria, hepatomegali.

Perjalanan PJK pada 80% pasien dengan sindrom berat disertai demam. Pada 20% wanita, demam terjadi terhadap infeksi saluran kemih, 3,8% - karena pneumonia, dan 3,3% - infeksi pada saluran pernapasan bagian atas. Tromboflebitis akibat pemasangan kateter intravena menyebabkan demam pada 2%, pembengkakan lemak subkutan di tempat tusukan perut dengan laparosentesis - pada 1% pasien. Infeksi luka operasi terjadi pada 1%, dan abses postinjeksi (injeksi intramuskular progesteron) pada 0,5%. Demam genesis non-infeksi pada setiap pasien kedua dengan PJK mungkin terkait dengan mekanisme pirogenik endogen. Kasus sepsis tunggal digambarkan dalam perjalanan yang berat dari SWS.

Dengan latar belakang perkembangan sindrom ini, ada beberapa eksaserbasi penyakit somatik kronik saat ini.

Klasifikasi

Tidak ada klasifikasi sindrom hiperstimulasi yang seragam. Berdasarkan gejala klinis dan laboratorium, empat derajat keparahan sindrom dibedakan:

1. С dari derajat yang mudah. Ketidaknyamanan perut, ovarium berdiameter 8 cm dengan atau tanpa kista, kinerja laboratorium pada HSH normal dengan derajat ringan disebut "hiperstimulasi ovarium terkontrol", karena kondisi ini diamati secara mutlak dalam semua siklus stimulasi superovulasi dan saat ini tidak dianggap sebagai sindrom patologis, membutuhkan perawatan
2. ГЯ derajat rata-rata. Nyeri ringan sekali perut, mual, muntah, diare, dan ovarium yang 8-12 cm dengan diameter kista, ultrasonik dan / atau tanda-tanda klinis ascites, hematokrit kurang dari 45%, leukositosis - 10-16h10 ⁹ / l, hiperkoagulasi (D- dimer - lebih dari 0,5 μg / ml, konsentrasi fibrinogen - lebih dari 400 mg / dl, APTT, MNO - dalam batas-batas norma).
3. HHS parah. Hematokrit 45%, leukositosis - 17-24h10 ⁹ / l, hiperkoagulasi (D-dimer, 5 ug / ml fibrinogen lebih dari 600 mg / dl), ovarium lebih dari 12 cm dengan diameter kista, semua tanda-tanda klinis dan laboratorium OHSS moderat dan asites ketegangan, hidrotoraks, disfungsi hati, oliguria [diuresis kurang dari 0,5 ml / (kg h)].
4. OSS tingkat kritis. Hematokrit lebih dari 55%, lebih leukositosis 25h109 / l, asites tegang, hydrothorax bilateral, hydropericardium, anasarca, peningkatan ukuran ovarium 20-25 cm, oliguria atau anuria, OPN, komplikasi tromboemboli ARDS.

Juga, sindrom hiperstimulasi ovarium terbagi menjadi awal dan akhir.

Jika SHH terjadi pada fase luteal dan implantasi tidak terjadi, sindromnya tiba-tiba dan secara spontan hilang bersamaan dengan onset menstruasi, jarang mencapai bentuk yang parah. Jika implantasi terjadi, kemunduran kondisi pasien selama 12 minggu pertama kehamilan paling sering diamati. CGR terlambat disebabkan oleh peningkatan CG yang signifikan dalam plasma darah dan biasanya berhubungan dengan implantasi dan awal kehamilan.

[9], [10], [11]

Konsekuensi dan komplikasi

Komplikasi sindrom hiperstimulasi ovarium dapat terjadi dengan perkembangan komplikasi tromboemboli. Penyebab trombosis dengan PJK tetap tidak diketahui, namun peran utama dalam patogenesis kondisi ini disebabkan oleh konsentrasi hormon seks yang tinggi, sitokin proinflamasi, hemokonsentrasi, dan penurunan VCP. Rawat inap jangka panjang, pembatasan aktivitas fisik, penurunan aliran balik vena akibat peningkatan ovarium, peningkatan aktivitas faktor koagulasi, fibrinolisis, dan inhibitor trombosit lanjut berkontribusi terhadap risiko tinggi komplikasi trombotik sindrom hiperstimulasi ovarium. Menunjukkan bahwa 84% pasien dengan komplikasi tromboemboli, muncul setelah induksi ovulasi dalam teknologi reproduksi yang dibantu, perkembangan mereka berlangsung dengan latar belakang kehamilan di 75% kasus, ada gumpalan darah di garis vena istimewa lokal pada pembuluh darah konechnosey atas, leher dan kepala ( 60%). Pada sejumlah pasien, trombosis arterial spontan didiagnosis dengan lokalisasi di pembuluh otak. Kurang sering mencatat pembentukan trombi di arteri femoral, poplitea, karotis, subklavia, iliaka, ulnaris, mesenterika dan aorta. Dalam literatur, perkembangan oklusi arteri sentral retina dengan hilangnya penglihatan diamati pada pasien dengan hiperstimulasi ovarium. Insiden emboli paru pada pasien dengan sindrom hiperstimulasi ovarium dan trombosis vena dalam adalah 29%, sedangkan pada wanita dengan sindrom hiperstimulasi ovarium, dan deep vein thrombosis dari ekstremitas atas dan trombosis arteri risiko komplikasi ini jauh lebih rendah, pada 4 dan 8%, masing-masing.

Cara yang parah dari sindrom hiperstimulasi ovarium mungkin disertai komplikasi yang memerlukan intervensi bedah - ruptur kista ovarium dan perdarahan intraabdomen, torsi pada pelengkap rahim, kehamilan ektopik.

[12], [13], [14]

Diagnosis sindrom hiperstimulasi ovarium

Diagnosis sindrom hiperstimulasi ovarium diatur berdasarkan data sejarah, sebuah laboratorium klinik terpadu dan pemeriksaan berperan menunjukkan peningkatan dengan beberapa kista ovarium menyatakan hemokonsentrasi dan hiperkoagulabilitas pasien digunakan dalam metode siklus sekarang dibantu teknologi reproduksi induksi ovulasi atau dikendalikan untuk mencapai kehamilan.

[15], [16], [17]

Penelitian laboratorium

Tes darah klinis

Hematokrit lebih dari 40%, konsentrasi hemoglobin lebih dari 140 g / l, leukositosis hingga 50x10 ⁹ / l tanpa pergeseran ke kiri, trombositosis sampai 500-600x10 ⁶ / l. Hemokonsentrasi (hematokrit lebih dari 55%) mengindikasikan potensi ancaman terhadap kehidupan.

[18], [19]

Tes darah biokimia

Pelanggaran keseimbangan elektrolit, termasuk hiperkalemia (lebih dari 5,3 mmol / l) dan hiponatremia (lebih dari 135 mmol / l), menyebabkan penurunan osmolalitas plasma. Hypoproteinemia (total protein lebih dari 66 g / l), hipoalbuminemia (Albumin kurang dari 35g / l), tingkat tinggi protein C-reaktif, transaminase hati yang tinggi dan 800 U / l, dalam beberapa kasus meningkatkan GGT atau alkali fosfatase, pada beberapa pasien - peningkatan konsentrasi kreatinin lebih dari 80 μmol / l dan urea lebih dari 8,3 mmol / l.

[20], [21], [22], [23]

Koagulogram

Peningkatan kadar fibrinogen lebih dari 400 mg / dl, faktor von Willebrand lebih dari 140%, konsentrasi antitrombin III lebih rendah dari 80%, D-dimer lebih dari 0,5 μg / ml. Indikator normal APTT, PTI, INR.

[24]

Imunoglobulin darah

Pengurangan konsentrasi IgG dalam darah dan IgA Analisis urin bersifat umum. Proteinuria.

Analisis komposisi cairan asites

Kandungan protein tinggi (lebih dari 42 g / l) dan albumin (lebih dari 23 g / l), jumlah sel darah putih rendah, jumlah sel darah merah yang relatif tinggi, konsentrasi tinggi dari semua sitokin pro-inflamasi, protein C-reaktif sampai 135 mg / l (normal 0-8 , 2 mg / l), fraksi globulin protein.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Onkoprotein dalam plasma darah

Konsentrasi CA-125, yang mencerminkan proliferasi jaringan ovarium yang masif, mencapai nilai maksimumnya (sampai 5125 U / ml) pada minggu kedua pengembangan OHSS, ketika kedua ovarium paling banyak diperbesar. Peningkatan tingkat oncomarker bertahan hingga 15-23 minggu setelah munculnya gejala sindrom hiperstimulasi ovarium, meski terus diobati.

Procalcitonin dalam serum ditentukan pada 50% pasien dalam kisaran 0,5-2,0 ng / ml, yang dianggap sebagai reaksi inflamasi sistemik derajat sedang.

Pemeriksaan mikrobiologis

Dalam studi urin, dipisahkan dari vagina, kanal serviks mengisolasi patogen atipikal Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E coli dengan jumlah lebih dari 10.000 cfu / ml.

Penelitian instrumental

Ultrasound organ panggul

Pembesaran ovarium berdiameter 6 sampai 25 cm dengan banyak kista, rahim dengan ukuran normal atau pembesaran, adanya cairan bebas di rongga panggul dan kehamilan progresif normal atau kehamilan multipel.

Ultrasound organ rongga perut

Kehadiran rongga perut berupa cairan bebas dalam jumlah 1 sampai 5-6 liter. Ukuran normal dan struktur hati atau hepatomegali Echoes of dyskinesia dari saluran empedu. Saat mempelajari ginjal, kompleks cup-and-pelvis tidak berubah.

Ultrasuara rongga pleura

Adanya ekokardiografi cairan bebas. Dengan latar belakang gangguan hemodinamik, penurunan EF, penurunan volume diastolik akhir, penurunan pengembalian vena, dalam beberapa kasus - adanya cairan bebas di rongga perikardial.

EKG

Pelanggaran irama sesuai dengan jenis extrasistol ventrikel, takikardia, perubahan difus pada miokard dari karakter metabolik dan elektrolit. Radiografi dada. Dilakukan dengan curiga ARDS dan tromboembolisme. Temuan radiografi yang khas pada ARDS adalah munculnya gambar "kaca buram" dan infiltrat multifokal difus dengan kepadatan agak tinggi (konsolidasi) dengan bronkus udara yang terdefinisi dengan baik, perkembangan lesi parenkim paru yang luas. Ketika PE pada radiografi menunjukkan berdiri tinggi diafragma kubah, atelektasis diskoid, kongesti paru-paru dari salah satu akar atau penipisan akar pola paru "lopped" di atas area iskemik paru-paru, perifer segitiga bayangan peradangan.

[32], [33], [34]

Indikasi untuk berkonsultasi dengan spesialis lainnya

Karena keterlibatan semua organ dan sistem dalam proses patologis, terapis harus diperiksa. Jika ada kecurigaan komplikasi trombotik, berkonsultasilah dengan ahli bedah vaskular. Dengan adanya hydrothorax yang diucapkan - konsultasi ahli bedah toraks untuk memecahkan masalah dalam melakukan tusukan rongga pleura.

Pengobatan sindrom hiperstimulasi ovarium

Tidak adanya konsepsi yang jelas tentang patofisiologi OHSS membuat tidak mungkin melakukan perawatan yang efektif dan patogenetis yang memungkinkan pemulihan sindrom dan kelainan poliorganik yang efektif dan jangka pendek yang menyertai bentuk sindrom hiperstimulasi ovarium yang parah. Saat ini, terapi spesifik sindrom hiperstimulasi ovarium tidak, oleh karena itu, langkah-langkah terapi sehubungan pasien untuk mengurangi terapi patogen untuk setidaknya mengurangi konsentrasi plasma hCG saat sindrom regresi spontan selama 7 hari dalam siklus di mana kehamilan tidak terjadi, atau 10-20 hari setelah onset kehamilan Sebagian besar pasien yang dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif sudah didiagnosis menderita PJK setelah perawatan rawat jalan, yang terdiri dari berat badan harian dan diuresis, membatasi aktivitas fisik dan aktivitas seksual yang berlebihan, minum berlimpah dengan penambahan larutan yang kaya elektrolit, dan tes darah berkala. Diskusi strategi untuk mengobati kelompok pasien ini melibatkan melakukan pengobatan simtomatik yang komprehensif yang bertujuan untuk mencegah pengembangan MODS dengan mengembalikan ORC, menghilangkan hemokonsentrasi, ketidakseimbangan elektrolit, pencegahan gagal ginjal akut, sindrom gangguan pernapasan akut dan komplikasi tromboemboli.

Tahap pertama - penilaian tingkat keparahan kondisi

Langkah pertama dalam menentukan taktik pasien dengan sindrom hiperstimulasi ovarium - Penilaian hemodinamik dan fungsi pernapasan, juga diperlukan untuk melakukan pemeriksaan fisik lengkap, dengan studi yang cermat terhadap keadaan akhir, kepala dan leher untuk menyingkirkan trombosis vena dalam dan pemasangan kateter vena perifer atau kateter vena sentral, dengan Ini adalah kateterisasi vokal subklavia yang paling sesuai, karena risiko trombosis dalam kasus ini adalah yang terkecil. Untuk menilai diuresis, diperlukan kateterisasi kandung kemih. Indikator klinis sehari-hari diperlukan untuk mempelajari tes darah, elektrolit plasma, protein, aktivitas enzim hati, kreatinin, urea, USG parameter koagulasi perut dilakukan untuk menentukan tingkat peningkatan ukuran ovarium dan adanya ascites.

[35], [36]

Tahap 2 - terapi infus

Pengobatan obat untuk pasien dengan OHSS harus ditujukan untuk menjaga hemodinamika dan memobilisasi cairan yang terdapat di rongga perut dengan menciptakan keseimbangan negatif natrium dan air. Tugas utamanya adalah mengembalikan volume cairan sirkulasi untuk mengurangi hemokonsentrasi dan mempertahankan filtrasi ginjal yang cukup. Untuk terapi infus sindrom hiperstimulasi ovarium, larutan kristaloid dan koloid digunakan.

Pilihan larutan kristaloid menentukan ketidakseimbangan elektrolit. Ketika menentukan jumlah kristaloid masukan yang diperlukan untuk mempertimbangkan bahwa dalam kondisi kerusakan endotel volume yang umum dari solusi ini harus kurang dari volume solusi koloid dalam 2-3 kali, sebagai dominasi kristaloid diperburuk akumulasi cairan di rongga serosa, dan dalam beberapa kasus mengarah pada pengembangan hydrops.

Obat pilihan untuk restorasi dan pemeliharaan volume intravaskular pada pasien dengan OHSS - hydroxyethyl starch 130/0 42 volume harian - 25-30 ml / kg. Hidroksietil pati 200/05 dengan volume 20 ml / (kilogram) juga bisa digunakan dalam terapi dasar PJK. Namun, ia mampu menumpuk di dalam tubuh dan dengan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan disfungsi hati dan meningkatkan kadar transaminase hati kadang sampai 800 U / l. Dalam kelompok pasien tidak praktis untuk menerapkan hidroksietil 450/0 7 karena risiko tinggi reaksi alergi, pengaruh negatif pada fungsi ginjal, hati, kerusakan parameter hemocoagulation (elongasi waktu pembekuan, risiko komplikasi perdarahan). Indikasi untuk penggunaan solusi dari dekstran frekuensi yang terbatas yang tinggi reaksi alergi, pengaruh negatif pada sistem hemostatik, pelepasan faktor von Willebrand, induksi kaskade pro-inflamasi, kurangnya efek pada sifat reologi darah pada dosis. Infusi dekstran dalam kondisi peningkatan permeabilitas kapiler dapat menyebabkan perkembangan sindrom dekstran yang disebut, disertai dengan OL, gangguan fungsi hati, ginjal, pengembangan koagulopati. Larutan gelatin juga tidak ditujukan untuk terapi infus dengan PJK.

Bila hipoproteinemia kurang dari 25 g / l, larutan albumin 20% digunakan dalam volume harian - 3 ml / kg. Dianjurkan untuk hanya menggunakan 20% larutan albumin, karena tekanan onkotik larutan 20% sekitar 100 mmHg, dan tekanan onkotik larutan 5% adalah sekitar 20 mm. Gt; Seni. Dalam kondisi permeabilitas yang tinggi dari endotelium vaskular, infus larutan albumin 5%, berbeda dengan larutan 20%, menyebabkan pertukaran lebih intensif dengan kolam ekstravaskular dan peningkatan tajam pada tekanan onkotik di interstitium, yang menyebabkan peningkatan hiperhidrasi interstisial paru-paru.

Diuretik dibenarkan dalam oliguria, edema perifer, mencapai nilai hematokrit 36-38%. Resep diuretik dini atau berlebihan dapat memicu kejengkelan hipovolemia dan hemokonsentrasi, meningkatkan risiko komplikasi trombotik. Oleskan terutama furosemid - 20-40 mg sekali secara intramuskular atau intravena perlahan selama 1-2 menit.

Prinsip terapi infus dalam sindrom hiperstimulasi ovarium

Setelah pengenalan dosis awal larutan kristaloid dan koloid, volume terapi infus lebih lanjut ditentukan dengan mempertimbangkan diuresis berikut - kurang dari 1 ml / (kghh), hematokrit kurang dari - 40%, tekanan darah rata-rata - lebih dari 70 mmHg, nilai CVP - 8-10 mm. Air. Seni. Bila parameter ini tercapai, terapi infus dihentikan. Total volume larutan infus harus diberikan secara fraksional dalam waktu 24 jam. Jika pendekatan ini tidak diikuti, hemodilusi berkembang, yang memprovokasi akumulasi cairan yang cepat di rongga serous dan memburuknya kondisi pasien. Kesalahan khas dalam pengobatan wanita dengan hipertensi adalah perpanjangan terapi infus yang tidak beralasan dengan normalisasi parameter hemodinamik dan upaya untuk menghentikan sepenuhnya perkembangan HSH sebagai kondisi iatrogenik.

Tahap 3 - pencegahan komplikasi

Pencegahan trombosis dan tromboemboli

Dasar pencegahan komplikasi trombotik pada sindrom hiperstimulasi ovarium adalah eliminasi hemokonsentrasi. Terapi antitrombotik ditunjukkan saat tanda-tanda laboratorium hiperkoagulabilitas muncul. Untuk ini, LMWH digunakan:

• supraparin kalsium (dosis harian - 100 anti-Ha IU / kg 2 kali secara subkutan),
• dalteparin sodium (100-150 anti-Ha IU / kg 2 kali secara subkutan),
• natrium enoxaparin (1 ml Dkgsut) 1-2 kali secara subkutan).

Pemantauan laboratorium - penentuan aktivitas anti-Xa plasma 3 jam setelah pemberian LMWH, yang memungkinkan untuk mempertahankan dosis obat yang efektif dalam jangkauan terapeutik yang aman dan dengan demikian meminimalkan kemungkinan pendarahan. Penunjukan obat antitrombotik dilanjutkan sampai parameter koagulasi darah dinormalisasi. Pemantauan dilakukan untuk mengetahui konsentrasi D-dimer dalam plasma dengan metode kuantitatif. Durasi pemberian LMWH ditentukan secara terpisah, dan dalam beberapa kasus mungkin melebihi 30 hari.

Pencegahan komplikasi menular

Dengan mempertimbangkan efek positif dari penunjukan persiapan imunoglobulin dalam pencegahan infeksi sekunder pada penyakit lain disertai dengan hilangnya protein, seseorang dapat mengandalkan keefektifan terapi ini pada pasien dengan OHSS. Namun, untuk konfirmasi akhir atau penolakan hipotesis ini dari sudut pandang obat berbasis bukti, perlu dilakukan penelitian. Saat ini, indikasi untuk melakukan terapi antibiotik empiris adalah risiko infeksi sekunder pada pasien dalam kondisi kritis atau hemodinamik yang tidak stabil. Perubahan obat yang dipilih secara empiris dibuat sesuai hasil penelitian bakteriologis. Saat meresepkan terapi antibakteri empiris, perlu dipandu oleh informasi mengenai tingkat keparahan penyakit, faktor risiko infeksi, karakteristik resistensi antibiotik di ICU ini.

Dukungan nutrisi

Lakukan per os untuk semua pasien dengan OHSS berat dan kritis. Hal ini diperlukan untuk mengikuti rekomendasi:

• nilai energi 25-35 kcal / (kilohsut),
• glukosa - kurang dari 6 g / (kghsut),
• lipid - 0,5-1 g / (kilohsut),
• Protein - 1,2-2 g / (kilohsut),
• seperangkat mikroelemen dan vitamin standar setiap hari.

Tahap ke 4 - metode bedah

Indikasi laparosentesis pada wanita dengan sindrom hiperstimulasi ovarium:

• ascites tegangan progresif,
• oliguria kurang dari 0,5 ml Dkgmmin),
• peningkatan konsentrasi kreatinin lebih dari 80 μmol / l atau penurunan clearance,
• Hemokonsentrasi dengan nilai hematokrit lebih dari 40%, tidak setuju dengan koreksi obat.

Untuk laparosentesis, akses transabdominal atau transvaginal dapat dipilih. Kompleksitas teknis dibuat oleh ovarium yang membesar, sehubungan dengan penggunaan kontrol ultrasound sangat penting. Berkepanjangan drainase perut (transabdominal paracentesis) dari 14 sampai 30 hari portionwise menghapus transudat bebas pirogen peritoneal kateter cystoFix® memiliki beberapa keunggulan karena menghindari evakuasi simultan dari volume besar transudat peritoneal dan dengan demikian menghilangkan fluktuasi tajam dalam tekanan penyebab hemodinamik ketidakstabilan intra-abdominal, menstabilkan Kondisi pasien, hindari tusukan berulang rongga perut untuk menghilangkan asites dalam kategori pasien ini. Total volume asites asma yang dievakuasi selama periode pengobatan hipoglikemia berat berkisar antara 30 sampai 90 liter.

Pada pasien dengan hydrothorax di latar belakang sindrom hiperstimulasi ovarium, manajemen hamil dapat dibenarkan. Saat membentuk hidrotoraks, tusukan rongga pleura hanya dilakukan pada kasus kegagalan pernapasan progresif yang diucapkan.

Kriteria untuk memulai dukungan pernafasan dalam sindrom hiperstimulasi ovarium berat dan kritis:

• Kurangnya pernapasan independen dan irama pernapasan yang tidak normal,
• penurunan indeks pernafasan kurang dari 200 mmHg,
• gangguan ritme jantung yang mengancam jiwa,
• takikardia persisten lebih dari 120,
• hipotensi berat,
• takipnea lebih dari 40,
• keterlibatan otot pernafasan tambahan.

Dengan perkembangan ARDS dan transfer ke penggunaan ventilasi buatan:

• volume pernafasan kecil (6 ml / kg)
• tekanan inspirasi <30 cm air,
• PEEP (> 10 cm air),
• Terapkan manuver perekrutan alveoli.

Pengobatan bedah pada sindrom hiperstimulasi ovarium dibenarkan hanya dengan adanya patologi torsi akut epididimis, ruptur kista ovarium, pendarahan dari kista ovarium. Bila torsi ovarium paling efektif dilakukan laparoskopi akibat ovarium. Kesalahan khas dalam strategi pengobatan untuk pasien dengan OHR yang tidak rumit adalah operasi darurat dan reseksi sekitar 30-50% jaringan ovarium atau ovarium bilateral.

[37], [38], [39]