Jenis Bradikardia

Mungkin tidak ada sensasi subyektif dari pelambatan irama jantung, dan jika ada, terlepas dari jenisnya, mereka tampak sama. Isolasi berbagai jenis bradikardia penting bagi pasien maupun bagi dokter dalam konteks menentukan taktik perawatan.

Klasifikasi penyimpangan ini dalam jumlah detak jantung dari nilai referensi karena berbagai alasan. Jadi, karena alasan yang menyebabkan bradikardia, keluarkan:

• fisiologis, yang merupakan varian dari norma;
• farmakologis atau obat, yang timbul sebagai efek samping dari pengobatan, sering salah;
• patologis, bermanifestasi sebagai akibat penyakit jantung (intracardiac) dan lesi organ lain (extracardiac), yang secara tidak langsung dapat memicu detak jantung tertunda (kadang-kadang mereka tidak mengeluarkan obat dalam bentuk terpisah). [1]

Bradyarhythmias patologis juga diklasifikasikan untuk penyebab yang lebih spesifik. Toksik, endokrin, neurogenik, obat, miogenik (berdasarkan lesi organik otot jantung) dibedakan.

Bradikardia diartikan sebagai absolut, yaitu, ditentukan secara konstan, pada posisi tubuh dan kondisi pasien, ada atau tidaknya tekanan fisik dan mental sebelumnya, serta relatif, yang disebabkan oleh keadaan tertentu - trauma, penyakit, pengobatan, stres, aktivitas fisik.

Pada beberapa pasien, penyebab denyut jantung lambat tetap tidak jelas bahkan dengan penggunaan semua kemungkinan pada tingkat penelitian saat ini. Bradikardia idiopatik didiagnosis pada pasien tersebut. Ini juga dapat diamati secara terus menerus atau berkala. Jika, selain mengurangi denyut nadi, orang tersebut tidak lagi terganggu, maka perawatan tidak diperlukan dalam kasus ini.[2]

Menurut lokalisasi sumber pelanggaran, sinus bradikardia dikaitkan dengan penurunan aktivitas sel alat pacu jantung dari simpul sinus, yang tidak menghasilkan jumlah impuls yang diperlukan selama satu menit dengan ritme dan koordinasi terjaga. Pekerjaan miokardium seperti itu sering merupakan fitur individual, varian dari norma yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, dan tidak memerlukan adopsi tindakan terapeutik.[3]

Simpul sinus (sinus) dapat bekerja seperti yang diharapkan. Dalam hal ini, penyebab denyut nadi yang jarang adalah blokade serabut saraf yang mengirimkan impuls listrik. Penularan dapat terganggu di tempat yang berbeda dari atrium ke ventrikel (blok atrioventrikular) dan di daerah antara simpul sinoatrial dan atrium kanan (sinoauricular blockade). Transmisi impuls listrik dapat diblokir sebagian ketika dilakukan, tetapi lebih lambat atau tidak semua, dan juga sepenuhnya, yang merupakan ancaman mematikan.

Bradycardia (bradyarrhythmia) dapat dikompensasi, yang berarti kemampuan tubuh untuk memblokir penyimpangan ini tanpa konsekuensi patologis. Ini adalah penemuan acak. Terapi obat dalam kasus seperti itu tidak diperlukan, Anda hanya perlu tahu tentang fitur tubuh seperti itu dan secara berkala memantau kondisi Anda.[4]

Keadaan dekompensasi membutuhkan perawatan medis, karena gejala denyut jantung yang lambat, volume darah yang tidak cukup memasuki sirkulasi sistemik dan hipoksia yang terkait mengganggu pasien, dan kompensasi diri tidak lagi mungkin dilakukan.

Bradikardia fisiologis

Tipe detak jantung lambat ini dianggap sebagai varian dari norma, yang disebabkan oleh pengaruh kondisi fisiologis tertentu. Fitur fisiologis seperti itu melekat pada orang terlatih yang terbiasa dengan aktivitas fisik yang teratur dan signifikan. Bradikardia fungsional diamati dalam kategori populasi ini saat istirahat dan dinyatakan dalam denyut jantung yang melambat, kadang-kadang sangat signifikan. Jantung yang terlatih, yang terbiasa bekerja dalam kondisi kelebihan beban, memberikan hemodinamik normal, misalnya, selama tidur malam dengan goncangan yang jarang, karena berkontraksi dengan kuat dan kuat, mendorong volume darah yang besar dengan satu sentakan.

Jenis pekerjaan jantung ini bisa bersifat konstitusional dan genetik dan dapat diamati pada anggota keluarga yang sama. Orang-orang ini biasanya secara fisik berkembang dengan baik dan, akibatnya, menjalani gaya hidup aktif.

Bradikardia atlet dan fitur tubuh yang ditentukan secara genetis mencerminkan kerja yang kuat dari jantung yang terlatih dengan baik selama periode istirahat dan dinyatakan dalam hipotensi relatif dari pembagian simpatik sistem saraf otonom dengan latar belakang aktivitas saraf vagus. Ketidakseimbangan vegetatif seperti itu tahan. Namun, deteksi denyut nadi lambat pada orang dengan fitur tersebut memerlukan pemeriksaan untuk menyingkirkan lesi intrakardiak.

Detak jantung yang lambat dapat disebabkan oleh perubahan yang berkaitan dengan usia dan ketidakseimbangan hormon: pertumbuhan fisik yang cepat selama masa pertumbuhan, kehamilan dan penuaan tubuh.

Bradikardia refleks juga mengacu pada fisiologis. Ini terjadi sebagai reaksi terhadap penurunan suhu tubuh atau stimulasi saraf vagus - yang secara artifisial disebabkan oleh penekanan arteri karotid atau mata, saat memijat dada di area di atas jantung.

Obat Bradikardia

Penurunan aktivitas simpul sinoatrial dapat terjadi sebagai akibat dari perjalanan pengobatan dengan obat-obatan tertentu. Paling sering, jenis efek kardiotoksik ini disebabkan oleh: β-blocker, antagonis kalsium, glikosida jantung, opiat. Perkembangan efek yang tidak diinginkan biasanya terjadi dengan dosis yang tidak tepat, pengobatan sendiri, ketidakpatuhan dengan durasi pengobatan yang disarankan. Jika obat menyebabkan kerja jantung yang lambat, perlu untuk mendiskusikan dengan dokter penyesuaian dosis atau penggantian (pembatalan) obat.

Selain obat-obatan, efek kardiotoksik dalam bentuk bradikardia dapat berkembang pada perokok berat, pecandu alkohol, dan dengan berbagai infeksi dan keracunan. [5]

Bradikardia vertikal

Denyut nadi lambat dapat ditentukan di salah satu posisi tubuh, dan di posisi lain - sesuai dengan norma. Biasanya, ketika fungsi jantung yang tidak teratur terdeteksi pada pasien, selama diagnosis, denyut nadi dihitung pada posisi yang berbeda - berdiri, berbaring, mengubah posisi.

Bradikardia vertikal didiagnosis pada kasus-kasus di mana denyut nadi pasien melambat saat berdiri atau bergerak. Jika pasien berbaring, detak jantungnya kembali normal. Fitur ini disebut sebagai sinus bradyarrhythmia. Lebih sering terjadi pada anak-anak. Bradikardia yang parah memanifestasikan gejala karakteristik, ringan dan sedang dapat terjadi dengan gejala halus dan menjadi varian dari norma.

Posisi vertikal sumbu listrik jantung pada kardiogram, seperti yang lainnya, dapat dikombinasikan dengan ritme jantung apa pun.

Bradikardia horisontal

Perlambatan detak jantung dalam posisi tengkurap terjadi cukup sering dan, dalam kebanyakan kasus, adalah fitur individu dari organisme ini. Seseorang bertekad untuk berbaring bradikardia, sementara dalam posisi berdiri, bergerak, atau dalam keadaan dimuat, denyut nadi meningkat. Jika perubahan tersebut tidak disertai dengan gejala patologis hipoksia serebral, maka tidak ada alasan untuk khawatir.

Memperlambat denyut nadi saat tidur adalah fenomena yang sepenuhnya dapat diterima. Bradikardia malam adalah tipikal bagi orang yang terlatih, ketika jantung mengimbangi kurangnya aktivitas fisik dengan memperlambat denyut nadi. Impuls kuat yang jarang cukup untuk memastikan aliran darah normal. Kondisi ini disebut juga istirahat bradikardia. Dapat diamati tidak hanya ketika pasien tidur, dan ketika hanya beristirahat dalam keadaan santai.

Neyrogennaia bradycardia

Bentuk kerja lambat otot jantung ini menyertai penyakit non-kardiak yang menyebabkan hipertonus saraf vagus. [6]

Iritasi langsung pada saraf vagus menyebabkan neurosis, tumor mediastinum atau otak, meningitis, kolelitiasis, penyakit radang lambung dan usus, radang telinga tengah, glomerulonefritis akut yang menyebar luas, hepatitis dan hepatosis, dan penyakit menular serius. Patologi ekstrakardiak ini dapat disertai dengan kontraksi otot jantung yang jarang. Bradikardia vagina sering terjadi pada anak-anak dan remaja dan merupakan salah satu manifestasi dari distonia vaskular. Disertai dengan gangguan tidur, kelelahan parah, kemurungan, nafsu makan yang buruk.

Hipertensi pada saraf vagus, yang disebabkan oleh alasan apa pun, memicu perkembangan kelemahan simpul sinoatrial dan sinus bradyarrhythmia pada segala usia. Secara klinis, kondisi ini memanifestasikan dirinya dengan gejala non-spesifik - tekanan darah rendah, kelemahan umum, pusing, berkeringat, sesak napas, penurunan kesadaran sementara, dalam kasus yang lebih parah, hipoglikemia dan sindrom Morgagni-Adams-Stokes dapat berkembang.

Bradikardia neurogenik dapat berkembang pada infark miokard akut yang memengaruhi kardiomiosit yang terletak di sepanjang dinding bawah otot jantung.

Dominasi saraf vagus juga dimanifestasikan dalam bradikardia fisiologis, namun, jika memiliki asal patologis, maka kondisinya akan berlanjut tanpa pengobatan. Oleh karena itu, ketika denyut nadi lambat terdeteksi bahkan pada individu yang terlatih, disarankan untuk diperiksa untuk mengecualikan patologi intra-dan ekstrakardiak organik.

Bradikardia sistolik

Pelanggaran aktivitas kontraktil jantung mempengaruhi indikator kerjanya seperti jumlah darah arteri yang dipancarkan oleh otot jantung dalam satu kontraksi (volume sistolik). Oleh karena itu, bradikardia sistolik ekspresi tidak benar. Mungkin itu berarti bahwa dengan sedikit penurunan jumlah detak jantung, tubuh dapat mengaktifkan mekanisme kompensasi dalam bentuk peningkatan volume sistolik. Pada saat yang sama, organ dan jaringan tidak mengalami hipoksia, karena jumlah darah arteri yang dikeluarkan oleh stroke yang kuat tetapi jarang sudah cukup untuk memastikan hemodinamik normal pada orang tertentu.

Namun, mekanisme kompensasi semacam itu tidak termasuk dalam semua. Bagi banyak orang, volume sistolik tidak berubah, dan dengan penurunan denyut jantung, hipoksia dan gejala insufisiensi peredaran darah secara bertahap berkembang.

Juga, dengan takarrhythmias yang berkepanjangan, durasi periode diastolik jantung dipersingkat, menyebabkan penurunan volume darah yang mengisi ventrikel. Seiring waktu, karena ini, volume sistolik dan volume peredaran darah berkurang, yang memicu perkembangan tanda-tanda bradikardia.

Bradikardia pernapasan

Perlambatan moderat pada ekspirasi denyut nadi adalah khas untuk anak-anak dan pubertas, orang dengan hipertonisitas sistem saraf otonom. Pada saat yang sama, saat menghirup, denyut nadi pasien dengan aritmia pernapasan meningkat.

Patogenesis irama pernapasan yang abnormal tersebut tidak terkait dengan gangguan intrakardiak organik. Aritmia pernapasan tidak mengarah pada perkembangan gangguan aliran darah dan tidak menyebabkan pengembangan dispnea persisten, syok kardiogenik, dan pembengkakan. Irama jantung tetap sinus, normal, hanya pada elektrokardiogram adalah peningkatan panjang celah RR, sesuai dengan pernafasan. Bradikardia pernapasan tidak dianggap sebagai aritmia sejati. Ini bisa disebut diagnosis sinus karena jantung mempertahankan ritme sinus normal (simpul sinoatrial memancarkan impuls).

Bradikardia pernafasan pada beberapa dapat diamati terus menerus, pada orang lain - menjadi periodik. Ini memanifestasikan dirinya dengan memperlambat denyut nadi selama pernafasan, kadang-kadang dengan memudar sepenuhnya, dan dengan peningkatan inhalasi, terutama jika itu dalam.

Asimptomatik, adanya gejala hipoksia yang tidak diinginkan cenderung mengindikasikan adanya kelainan jantung atau ekstrakardiak. Sering disertai dengan dystonia neurocirculatory. Biasanya manifestasi nyata dari denyut inhalasi dipercepat, serta hiperhidrosis, tangan dan kaki dingin, beberapa ketidaknyamanan di belakang tulang dada, perasaan kekurangan udara.

Pada anak-anak dan remaja, bradikardia pernapasan sering dikaitkan dengan pertumbuhan intensif, pada ibu hamil - dengan perubahan kadar hormon, peningkatan tekanan pada tubuh. Dalam kategori populasi ini, gejala bradikardia pernafasan setelah beberapa waktu berlalu sendiri.

Patut dicemaskan ketika denyut nadi lambat yang terdeteksi secara tidak sengaja terkait dengan siklus pernapasan disertai dengan ketidaknyamanan parah - kelemahan parah, gejala hipoksia, pingsan dan pingsan. [7]

Aritmia dan bradikardia (bradaritmia)

Hati manusia bekerja secara otomatis, tidak pernah berhenti, sepanjang hidup. Denyut nadi lambat (bradikardia), serta jantung berdebar-debar, langsung melompat keluar dari dada (takikardia), impuls luar biasa (extrasystole) atau memudar di tengah jalan (blokade) adalah jenis anomali ritmik otot jantung (aritmia).

Kadang-kadang irama jantung terganggu - dengan lonjakan emosi, aktivitas fisik. Banyak yang memiliki penyimpangan dari indikator standar, tetapi tidak merasakannya. Kegagalan ritme terjadi karena berbagai alasan dan, karenanya, memiliki konsekuensi yang berbeda. Perubahan fisiologis tidak berbahaya, dan gangguan yang paling nyata dan sering terjadi adalah detak jantung yang dipercepat atau takikardia. Irama lambat dan gangguan lainnya tidak begitu terlihat, terutama dalam keadaan embrionik. Jika elektrokardiogram atau tonometer rumah menunjukkan adanya jenis aritmia, Anda harus berkonsultasi dengan ahli jantung dan mengikuti sarannya untuk tindakan lebih lanjut.

Istilah bradyarrhythmia adalah sinonim lengkap untuk bradycardia, oleh karena itu, semua yang telah dan akan dikatakan tentang irama jantung yang lambat berkaitan dengan perumusan diagnosis ini.

Extrasystole dan bradikardia

Extrasystoles - impuls luar biasa yang terjadi di luar irama jantung dalam fokus hiperaktif ektopik, yang terletak di bagian mana pun dari sistem konduksi di luar simpul sinoatrial (atria, ventrikel, simpul atrioventrikular). Impuls-impuls ini ditransmisikan melalui miokardium, menyebabkannya berkontraksi ketika atrium dan ventrikel rileks, ketika mereka dipenuhi dengan darah. Pengeluaran darah ekstrasistolik yang luar biasa memiliki volume di bawah normal, di samping itu, pelepasan berikutnya juga sudah memiliki volume yang lebih rendah. Extrasystole yang sering dapat menyebabkan penurunan yang signifikan dalam parameter hemodinamik.

Pada bradikardia, ketika aktivitas simpul sinus berkurang atau konduksi impuls terganggu, irama non-sinus ektopik pasif memiliki karakter pengganti yang merangsang kontraksi jantung. Fungsi perlindungan mereka tanpa adanya impuls alat pacu jantung utama tidak diragukan. Pusat impuls baru mulai berfungsi secara independen, keluar dari kendali simpul sinus. Alasan untuk ini semua adalah faktor yang sama yang mengarah pada pengembangan bradikardia.[8]

Subyektif, ekstrasistol dianggap sebagai detak jantung ke dinding bagian dalam dada. Sensasi seperti itu muncul dari kontraksi aktif otot-otot ventrikel setelah mereka rileks. Pasien mungkin mengeluh tentang perasaan bahwa jantungnya berjatuhan atau terbalik, mereka mendengar kerjanya tidak merata. Beberapa pasien sama sekali tidak memerhatikan ekstrasistol, tetapi mungkin merasakan perasaan takut, takut mati, berkeringat, lemah, tidak nyaman di dada, ketidakmampuan untuk menarik napas. Sulit untuk mentransfer denyut ke wajah dengan dystonia neurocirculatory.[9]

Denyut jantung atrium dalam kebanyakan kasus memiliki karakter fungsional, hampir tidak terdeteksi jika terjadi lesi serius pada jantung. Sedangkan penyertaan kardiominosit dalam aksi - penggerak irama simpul atrioventrikular (atrioventrikular) dan, terutama, ventrikel jantung (ritme tipe idioventrikular) adalah karakteristik patologi jantung serius dan gejala manifestasi bradikardia yang sesuai dengan keparahan penyakit yang mendasarinya. Pada pasien dengan ritme atrioventrikular jangka panjang, gagal jantung resisten, serangan angina pektoris yang sering terjadi, dan sinkop pada puncak sindrom Morgagni-Edems-Stokes berkembang.[10]

Ekstrasistol ventrikel dan bradikardia

Dalam lebih dari 2/3 episode, fokus ektopik hiperaktif terbentuk di lapisan otot ventrikel. Ritme idioventrikular muncul. Ekstrasistol ventrikel yang paling berbahaya, yang telah berkembang dengan latar belakang penyakit jantung.

Pada bradikardia berat, ada gangguan peredaran darah yang signifikan yang membutuhkan resusitasi. Kondisi yang mengancam jiwa berkembang:

• ventrikel paroksismal takikardia - serangan peningkatan jumlah kontraksi bagian-bagian otot jantung (hingga 200 denyut / menit), akibatnya adalah kegagalan ventrikel akut, syok aritmogenik;
• fibrilasi ventrikel atau kondisi serupa dengan itu - bergetar, di mana kontraksi miokard tidak efektif dan darah praktis tidak masuk ke sirkulasi sistemik;
• asystolia dari ventrikel - penghentian aktivitas jantung, koma.

Ritme idioventrikular, yang sumbernya terletak di miokardium ventrikel, dalam kombinasi dengan asistol atrium, dalam banyak kasus menunjukkan kondisi kematian.

Fibrilasi atrium dan bradikardia - kombinasi berbahaya, terutama dalam kasus di mana denyut nadi jarang dan juga tidak berirama. Dalam kasus seperti itu, pasien disarankan untuk menanamkan alat pacu jantung.

Pada fibrilasi atrium, jantung "berdetak" darah, meningkatkan viskositasnya. Pada titik ini, gumpalan darah terbentuk di atrium kiri - emboli, yang melalui aliran darah dapat masuk ke otak dan menyebabkan trombosis arteri serebral, tersumbat atau pecahnya mereka, dan arteri paru. Pasien dengan atrial fibrilasi diresepkan obat pengencer darah, misalnya, cardio-aspirin atau cardio-magnil.[11]

Bradikardia dan asistol

Henti jantung, tidak adanya aktivitas listrik sepenuhnya, dan, sebagai akibatnya, penghentian aliran darah di pembuluh tubuh - ini adalah asistol. Ini mungkin sementara - setelah berhenti sangat singkat, sirkulasi darah dilanjutkan. Asistol yang berlangsung hingga tiga detik terasa seperti pusing, hingga sembilan - kehilangan kesadaran terjadi. Jika sirkulasi berhenti selama seperempat menit, Anda bisa mati. Ambulans biasanya tidak punya waktu untuk datang.

Penyebab asistol primer disebut penyakit jantung iskemik dan gangguan konduksi jantung. Denyut nadi mendahului henti jantung.

Sekunder berkembang di berbagai negara. Irama kardiografi menunjukkan serangan jantung yang mendekat - fibrilasi ventrikel atau kurangnya denyut nadi selama takikardia ventrikel; tidak ada denyut nadi sambil mempertahankan konduktivitas.[12]

Brakardia dan bradikardia

Detak jantung lambat yang agak lama dan agak parah diperumit oleh oksigenasi organ dan jaringan yang tidak mencukupi, termasuk otot jantung, yang harus bekerja siang dan malam, tanpa henti. Jantung menderita hipoksia, kardiomiosit mati dan fokus iskemik terbentuk. Bradycardia berkontribusi pada pengembangan bentuk penyakit jantung koroner seperti angina pectoris atau angina pectoris, seperti yang disebut sebelumnya karena fakta bahwa episode nyeri mendadak dirasakan, tekanan pada dada, seolah-olah ada sesuatu yang berat jatuh pada dirinya yang tidak memungkinkan untuk menghirup (katak besar). Detak jantung yang jarang menyebabkan penurunan volume darah yang dipompa oleh jantung.

Gejala angina pectoris dalam kombinasi dengan bradikardia menandakan ketidakmampuan tubuh untuk mengatur proses sirkulasi darah secara independen. Dengan tidak adanya perawatan medis, keadaan tubuh memburuk, area iskemia meningkat, jantung kehilangan kapasitas kerja, seluruh tubuh menderita. Jika pada awalnya gejala stenocardia muncul selama tindakan pasien terkait dengan ketegangan tertentu, kemudian - serangan mulai mengganggu dan selama istirahat.[13]

Gambaran klinis angina pektoris adalah serangan tiba-tiba nyeri hebat, disertai perasaan berat di dada, ketidakmampuan bernapas dalam, nyeri dada, nyeri dapat menyinari lengan kiri, di bawah skapula, ke rahang, kelemahan kuat dirasakan, sesak napas - hanya kaki tidak tahan, kulit artinya, jantung terputus-putus. Mungkin ada mual, dan dengan serangan yang kuat - muntah.

Pada tahap awal, gejalanya tidak diucapkan dan mungkin tidak semuanya hadir. Gejala utamanya adalah serangan tiba-tiba dari rasa sakit yang mendesak atau melengkung. [14]Menemui dokter pada tanda-tanda pertama dari suatu patologi yang sedang berkembang akan membantu menyingkirkannya dalam waktu sesingkat mungkin, dalam tahap yang parah seorang pacu jantung mungkin perlu ditanamkan.

Bradikardia dan blok jantung

Jenis detak jantung lambat non-sinus dikaitkan dengan terjadinya hambatan pada perjalanan impuls, blokade impuls listrik di berbagai bagian serabut saraf dari sistem konduksi jantung.

Penyebab gangguan konduksi jantung berbeda - lesi organik jantung, keracunan dengan zat beracun dan obat-obatan. Terkadang bahkan orang sehat pun memiliki blokade.[15]

Pemindahan pulsa dapat terganggu di bagian mana pun dari konduksi. Generator utama (alat pacu jantung) - simpul sinus (sinoatrial, sinusatrial) menghasilkan pulsa listrik dengan frekuensi tertinggi. Node atrioventrikular atau atrioventrikular yang mengikutinya dapat menggantikan, jika perlu, sinoatrial dan menghasilkan impuls, tetapi dengan frekuensi kurang dari sepuluh hingga dua puluh. Ketika node gagal, serat saraf dari bundel-Nya dan / atau serat Purkinje dimasukkan dalam pekerjaan, namun, mereka menghasilkan impuls langka sesuai dengan bradikardia yang diucapkan.

Namun, bahkan jika simpul sinus menghasilkan impuls dengan frekuensi yang diperlukan, karena hambatan di jalan (blokade), mereka tidak akan mencapai titik tujuan. Transmisi diblokir pada tingkat yang berbeda: antara simpul sinoatrial dan atrium, dari satu atrium ke atrium lainnya. Di bawah simpul atrioventrikular, cacat konduksi dapat berada di lokasi yang berbeda, dan konduktivitas juga dapat dipatahkan pada tingkat beberapa kaki bundel-Nya.

Blok atrioventrikular lengkap (derajat III) adalah yang paling berbahaya. Bagian-bagian hati ini mulai bekerja secara otonom satu sama lain, bersemangat dan santai dengan frekuensi yang ditetapkan oleh fokus ektopik yang telah muncul di dalamnya. Terjadi disorganisasi total aktivitas listrik miokard.[16]

Tingkat blokade yang lebih ringan: yang pertama, ketika impuls mencapai titik akhir, tetapi dengan sedikit penundaan, dan yang kedua, ketika tidak semua impuls mencapai titik akhir.

Asymptometry adalah karakteristik bentuk yang lebih ringan, bradikardia blokade yang parah ditandai dengan gejala kekurangan pasokan darah di tempat pertama - otak, serangan hipertensi, angina pektoris, dan gagal jantung dapat ditambahkan ke dalam obat-obatan.

Bradikardia dan hipertrofi ventrikel kiri

Darah teroksigenasi dilepaskan ke dalam aorta dari ventrikel kiri. Bagian jantung ini menyediakan oksigenasi organ dan jaringan seluruh organisme. Hipertrofi (peningkatan ukuran, penebalan dinding) sering berkembang pada individu yang benar-benar sehat yang secara teratur melatih otot jantung dan dengan demikian menyebabkan peningkatan berat dan volume organ yang bekerja secara intensif, yang disebut jantung olahraga. Karena ini, volume darah arteri yang dikeluarkan ke dalam aliran darah meningkat dan denyut nadi melambat, karena tidak perlu sering dikeluarkan. Ini adalah proses alami yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik.[17]

Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang untuk mengkompensasi proses patologis yang menghambat pelepasan darah ke aorta, dan mengatasi resistensi pembuluh darah. Abnormalitas aorta, defek valvular, kardiomiopati hipertrofik, hipertensi arteri, aterosklerosis, dan kerusakan miokard organik lainnya dapat disertai dengan perubahan hipertrofi ventrikel kiri.

Penyakit-penyakit ini sering berkembang untuk waktu yang lama tanpa gejala, dimanifestasikan hanya dengan penurunan nadi. Dengan sendirinya, bradikardia tidak menyebabkan perubahan hipertrofik, melainkan gejala mereka.

Karena itu, denyut nadi rendah, terutama alasan konstan dan serius untuk pemeriksaan menyeluruh. Prosedur diagnostik non-invasif seperti USG jantung dapat melihat perubahan struktur miokardium pada tahap awal.[18]

Alat pacu jantung migrasi dan bradikardia

Dalam kasus gangguan automatisme dari simpul sinoatrial atau blokade impuls listrik, pusat automatisme lainnya, yang terletak di luar sumber utama impuls, mulai menggantikan eksitasi miokard. Bradycardia mempromosikan penetrasi irama dan kompleks ektopik pasif, salah satunya adalah irama migrasi atau geser (migrasi pengemudi irama jantung). Fenomena ini terdiri dari gerakan bertahap sumber impuls dari simpul sinoptik ke simpul atrioventrikular, dan kemudian ke arah yang berlawanan. Setiap siklus dimulai di tempat baru: dari simpul sinopatrial, elemen struktural atrium yang berbeda, dari simpul atrioventrikular. Pemindahan alat pacu jantung yang paling umum: sinus → atrioventricular dan punggung. Generator detak bergeser secara bertahap, yang pada kardiogram tampak seperti berbagai modifikasi gelombang P, yang mencerminkan kontraksi atrium.[19]

Irama migrasi dapat diamati pada orang sehat dengan nada vagal yang dominan.

Penyakit jantung juga dapat menyebabkan pembentukan irama migrasi: sindrom sinus sakit, radang otot jantung, penyakit iskemik, cacat rematik. Komplikasi jantung dari penyakit menular juga dapat memicu fenomena ini.

Paroxysmal bradykardi

Denyut nadi lambat sering dicatat pada latar belakang situasi yang penuh tekanan pada anak-anak yang cenderung mengalami serangan afektif-pernapasan. Beresiko - anak-anak yang telah mengalami persalinan patologis, penyakit menular yang parah dan keracunan, menderita penyakit somatik. Meningkatkan kemungkinan serangan kehamilan patologis ibu dan pengabaian pedagogis anak.

Diagnosis bradikardia paroksismal tidak benar, dokter anak senang membedakan serangan semacam itu dari bentuk lain kerja jantung yang lambat.

Pada beberapa anak, sedikit kegembiraan dapat menyebabkan pengembangan serangan pernapasan-afektif. Perkembangan serangan tiba-tiba terjadi sesuai dengan skema berikut: fase pertama dari apa yang disebut serangan putih (kulit anak menjadi sangat pucat) dimulai dengan gumaman pelan, pembagian parasimpatis sistem saraf otonom diaktifkan. Kemudian automatisme dari simpul sinus terganggu dan denyut nadi sangat berkurang, tekanan darah mungkin turun. Anak itu mati, lemas dan kehilangan kesadaran. Kejang dapat terjadi. Semua ini terjadi dengan sangat cepat, hanya dalam beberapa detik. Bradikardia dapat menyebabkan serangan asistol.

Pada anak-anak dengan patologi jantung, penyumbatan konduksi jantung pada berbagai tingkatan dapat terjadi. Pada dasarnya, situasi yang penuh tekanan mendahului serangan - ketakutan, kemarahan, kecemasan yang intens, tetapi kadang-kadang tidak mungkin untuk membangun faktor pemicu.

Seorang anak, bahkan setelah satu serangan seperti itu, harus ditunjukkan ke ahli jantung dan diperiksa dengan cermat untuk berbagai patologi.

Bradikardia di pagi hari

Denyut nadi pagi hari bisa fisiologis. Pada malam hari, jantung lambat, tidak ada stres dan kebutuhan oksigen meningkat, jadi pagi bradikardia, sementara tubuh belum terlibat dalam ritme harian, jangan sampai terganggu, jika tidak disertai dengan gejala hipoksia, aritmia berat - maka percepatan irama jantung hingga berkedip, maka pengurangan yang nyata dan penghentian denyut nadi. Beberapa orang mungkin mengalami serangan rasa takut yang mendadak akan kematian, pusing, kejang-kejang, mengi saat bernafas, sesak napas.

Gejala parah di pagi hari setelah istirahat malam, tidak dipicu oleh agitasi, bahkan jika keadaan normal pada siang hari, harus menjadi alasan untuk pergi ke dokter. Pengobatan sendiri berbahaya dalam kasus ini.[20]

Bradikardia sementara

Gangguan irama jantung sementara yang akut dalam arah melambat dapat disebabkan oleh penyebab eksternal sementara (ketakutan, emosi yang kuat). Kondisi ini sering terjadi pada anak-anak dan muncul sebagai hasil dari menahan nafas.

Pada anak usia dini (hingga tiga tahun), serangan bradikardia diamati pada anak-anak sebelum tidur, terutama setelah sehari penuh dengan ledakan emosi dan pengalaman (mengunjungi pertunjukan, liburan anak-anak, kompleks hiburan). Saat tidur, emosi memudar dan ini menyebabkan perlambatan aktivitas jantung.

Serangan sementara seperti itu tidak disertai dengan gejala parah, kelemahan maksimal, kantuk, kadang pingsan, [21]dan, sebagai penyebabnya, penyebabnya di permukaan. Mereka lebih sering terjadi pada anak-anak, tetapi dapat muncul pada orang dewasa yang hiperemosional.

Jika bradikardia sementara disertai dengan gejala yang mengindikasikan pelanggaran hemodinamik, tidak dipicu oleh penyebab eksternal, maka Anda harus berkonsultasi dengan dokter.

Bradikardia otak

Berlawanan dengan latar belakang bradikardia yang parah, oksigen kelaparan di otak berkembang, dan ia mengkonsumsi banyak oksigen, yang kekurangannya menyebabkan pusing, pingsan dan kejang-kejang. Ini adalah manifestasi standar dari bradikardia berat, komplikasi yang mungkin merupakan kelainan akut pada sirkulasi serebral.[22]

Ada juga umpan balik. Denyut jantung yang lambat dapat menjadi gejala dari bencana serebral: stroke iskemik dan hemoragik, trombosis arteri serebral. Bradikardia serebrovaskular adalah salah satu gejala pingsan atau koma pasca stroke.