Dermatitis kontak sederhana

Dermatitis kontak sederhana (sinonim: dermatitis kontak, dermatitis kontak) ditandai dengan awitan lesi semata-mata di tempat efek iritan, dengan tidak adanya sensitisasi dan kecenderungan untuk menyebarluaskan dan menyebar sepanjang pinggiran fokus.

[1], [2], [3]

Penyebab dermatitis kontak

Dermatitis sederhana timbul dari tindakan kimiawi (asam pekat, alkali), suhu fisik (tinggi atau rendah, paparan radiasi), faktor mekanik (tekanan, gesekan) dan biologis. Diketahui bahwa kulit sebagai organ menempati tempat yang luar biasa dalam manifestasi reaksi hipersensitivitas tipe yang segera dan yang tertunda. Selain itu, menurut beberapa penulis, kulit adalah organ kekebalan tubuh, yang dikonfirmasi oleh kehadiran di pusat limfoid, yang terlibat dalam reaksi hipersensitivitas dan berperan dalam pembentukan fokus peradangan sifat kekebalan di dalamnya. Di jantung kontak dermatitis alergi adalah sejenis hipersensitivitas tipe tertunda, disebut hipersensitivitas kontak. Menghubungi dermatitis alergi dapat memiliki program akut, subakut dan kronis.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogenesis

Sejumlah karya menggambarkan morfologi dermatitis kontak alergi pada tahap perkembangan yang berbeda, yang disebabkan pada kelinci percobaan dengan menerapkan pada kulit alergen obligat - 2,4-dinitrochlorobenzene (DNHB). Hal ini menunjukkan bahwa selama reaksi kontak utama, yang berkembang 24 jam setelah penerapan DHCP, perubahan destruktif pada epidermis diamati, kadang-kadang nekrosis dan detasemennya. Pada dermis - reaksi inflamasi dengan lesi pembuluh yang bersifat merusak dan infiltrat perivaskular, dimana sel mononuklear, granulosit neutrofil dan basofil jaringan dengan fenomena degranulasi ditemukan.

Dengan dermatitis kontak alergi (pada hari ke 15 setelah diulang penggunaan alergen), perubahan morfologi memiliki karakter yang berbeda. Acanthosis didefinisikan dalam epidermis, dinyatakan pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil tergantung pada tingkat keparahan proses, fenomena edema inter dan intraselular, eksositosis. Dalam dermis - hipertrofi mikrovaskuler endotelium, penyempitan lumen, infiltrat perivaskular yang terdiri dari sel-sel limfoid, makrofag, fibroblas aktif, antara yang ada biasanya jaringan hematogen dan basofil.

Untuk mendiagnosis berbagai jenis dermatitis kontak, tes kulit digunakan pada diri seseorang. Penerapan alergen pada dermatitis kontak alergi pada manusia setelah 3 jam setelah aplikasi menyebabkan perubahan alteratif pada epidermis, vasodilatasi dan ekstravasasi elemen mononuklir dari dalamnya ke dalam dermis. 8 jam setelah pemakaian, spongiosis basal terbentuk, dan setelah 12 jam dan kemudian spongiosis mencapai lapisan atas epidermis dengan pembentukan lecet.

Diagnosis histologis dermatitis alergi kontak pada manusia sangat sulit. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa biopsi biasanya dilakukan beberapa hari setelah deteksi dermatitis, pada puncak perkembangannya, saat reaksi peradangan nonspesifik terlihat. Hal ini juga sulit dibedakan antara dermatitis fototoksik dan fotoalergi.

Histogenesis dermatitis kontak

Dalam pengembangan sensitisasi pada hewan, menurut gambaran klinis dan morfologi kulit, tiga fase dibedakan:

1. reaksi kontak primer;
2. respon inflamasi spontan, atau reaksi peradangan;
3. reaksi inflamasi terhadap aplikasi permisif alergen (tes kulit), yang mensimulasikan dermatitis kontak alergi.

Reaksi kontak primer secara morfologis diekspresikan dalam bentuk peradangan nonspesifik. Namun, penampilan limfosit yang diaktifkan, deteksi kontak antara makrofag dan limfosit pada pola difraksi elektron dapat mengindikasikan tanda awal pengembangan sensitisasi. Nekrosis di epidermis dan perubahan kapiler selama periode ini dapat dianggap sebagai akibat efek toksik DHCB.

Reaksi inflamasi spontan memiliki ciri peradangan kekebalan tubuh, yang dibuktikan dengan munculnya infiltrasi limfosit teraktivasi, sel-sel seperti imunoblas, plasmablasts dan sel plasma, serta kandungan basofil yang besar, disertai basofilia dalam darah.

Dalam respon inflamasi terhadap penerapan dosis resolusi DNCP, dasar infiltrate adalah limfosit, makrofag, sel sintesis protein aktif dan basofil dengan tanda degranulasi. Morfologi serupa dari infiltrasi sel pada tes kulit merupakan karakteristik alergi kontak dan bentuk hipersensitivitas tipe tertunda lainnya. Namun, kehadiran basofil pada infiltrate yang terlibat dalam reaksi tergantung IgE juga menunjukkan peran hipersensitivitas tipe segera dalam pengembangan dermatitis kontak alergi.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Gejala dermatitis kontak

Dalam perjalanan proses patologis kulit, dermatitis sederhana akut dan kronis dibedakan. Dengan dermatitis akut, kemerahan dan bengkak pada kulit dicatat, nodul kecil dan vesikel sering diamati, kadang-kadang membasahi, timbangan dan remah. Dalam beberapa kasus, ada gelembung yang lebih besar dan bahkan gelembung, dan kadang-kadang perubahan nekrotik. Penderita biasanya mengalami rasa panas, terbakar, gatal, terkadang terasa sakit.

Dermatitis kronis terjadi dengan tekanan dan gesekan kronis, kekuatannya relatif kecil. Pada saat bersamaan kulit menjadi lebih padat, terjadi likenisasi dan infiltrasi akibat penebalan epidermis dan hiperkeratosis. Misalnya, berbagai jenis radiasi pengion (sinar matahari, sinar-X, alfa, beta, sinar-y, radiasi neutron) berkontribusi pada pengembangan dermatitis radiasi akut atau kronis. Bergantung pada dosis, kemampuan menembus radiasi dan kepekaan individu, dermatitis radiasi dapat dimanifestasikan oleh eritema (dengan warna ungu atau kebiruan yang aneh), kerontokan rambut sementara, reaksi bullous terhadap latar belakang hiperemia dan edema yang hebat. Dalam kasus ini, prosesnya berakhir dengan atrofi kulit, alopecia persisten, pembentukan telangiectasias, pelanggaran pigmentasi - "motley, kulit rontgen," dapat mengembangkan reaksi nekrotik dengan pembentukan erosi dan bisul yang sulit diatasi.

Beberapa iradiasi kulit dengan sinar X "lembut" dalam dosis yang relatif rendah dan paparan zat radioaktif menyebabkan perkembangan dermatitis radiasi kronis. Dalam fokus lesi, kekeringan, penipisan kulit, hilangnya elastisitas, kehadiran telangiektasis, situs depigmentasi dan hiperpigmentasi, onychodystrophy, pruritus, yaitu klinik poikilodermia dicatat. Kerusakan radiasi kronis pada kulit berkontribusi pada pembentukan area papiloma yang rusak, hiperkeratosis, pertumbuhan yang lemah, borok dengan kecenderungan degenerasi ganas.

Dermatitis kontak sederhana kimia timbul dari tindakan asam kuat dan alkali, garam logam alkali dan asam mineral, dll. Dermatitis semacam itu muncul dengan tajam, berlanjut dengan latar belakang nekrosis dengan pembentukan kudis, setelah ulkus ditemukan ulkus.

[18], [19], [20]

Pengobatan dermatitis kontak

Perlakuan tergantung pada tingkat keparahan fenomena inflamasi. Dengan aliran yang mudah, pengangkatan serbuk, salep kortikosteroid atau agen antipruritik (fenistil-gel, salep menthol 2%, dll.) Sudah cukup. Dengan adanya lecet, bersihkan kulit disekitarnya dengan alkohol borat 1%, lalu lepuh lepuh. Area yang terkena dioleskan dengan pewarna anilin. Pada kasus dermatitis kontak akut yang parah (nekrosis jaringan), pasien dirawat di rumah sakit khusus.