Pemeriksaan jaringan adiposa subkutan

Lapisan lemak subkutan diperiksa hampir bersamaan dengan kulit. Tingkat perkembangan jaringan lemak sering kali sesuai dengan berat badan dan ditentukan oleh ukuran lipatan kulit pada perut di daerah pusar; dengan penurunan tajam, kulit lebih mudah dilipat, dengan timbunan lemak yang signifikan, hal ini sering kali mustahil dilakukan.

Deteksi edema mempunyai kepentingan klinis yang besar.

Busung

Edema (retensi cairan) terjadi terutama pada jaringan subkutan karena strukturnya yang berpori, terutama di tempat jaringan yang lebih longgar. Faktor hidrostatik dan hidrodinamik menjelaskan terjadinya edema di area tubuh yang lebih rendah (anggota tubuh bagian bawah). Faktor terakhir memainkan peran penting dalam perkembangan edema pada penyakit jantung yang disertai dengan gagal jantung kongestif. Edema lebih sering terjadi pada penghujung hari, ketika pasien telah lama dalam posisi tegak. Sementara itu, pada penyakit ginjal, edema minor sering muncul terutama di wajah (di area kelopak mata) dan biasanya di pagi hari. Dalam hal ini, pasien mungkin ditanya apakah ia merasakan berat atau pembengkakan pada kelopak mata di pagi hari. Keluarga pasien mungkin menjadi orang pertama yang memperhatikan munculnya edema tersebut.

Pada penyakit jantung, ginjal, hati, usus, kelenjar endokrin, edema dapat menyebar luas. Pada kasus gangguan aliran vena dan limfatik, reaksi alergi, edema sering kali asimetris. Dalam kasus yang jarang terjadi, pada orang lanjut usia, edema dapat muncul selama tinggal lama dalam posisi vertikal, yang (seperti edema pada wanita dalam cuaca panas) tidak terlalu signifikan secara klinis.

Pasien mungkin mencari perhatian medis dengan keluhan pembengkakan sendi, edema wajah dan kaki, penambahan berat badan yang cepat, dan sesak napas. Dengan retensi cairan umum, edema terjadi terutama, seperti yang telah disebutkan, di bagian tubuh yang rendah: di daerah lumbosakral, yang terutama terlihat pada orang dalam posisi tegak atau setengah berbaring. Situasi ini merupakan ciri khas gagal jantung kongestif. Jika pasien dapat berbaring di tempat tidur, edema terjadi terutama pada wajah dan lengan, seperti halnya dengan orang muda dengan penyakit ginjal. Retensi cairan disebabkan oleh peningkatan tekanan vena di area mana pun, misalnya, pada edema paru karena gagal ventrikel kiri atau dalam perkembangan asites pada pasien dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena porta ( hipertensi portal ).

Biasanya, perkembangan edema disertai dengan peningkatan berat badan, tetapi edema awal di kaki dan punggung bawah pun mudah dideteksi dengan palpasi. Paling mudah untuk menekan jaringan ke permukaan padat tibia dengan dua atau tiga jari, dan setelah 2-3 detik, jika ada edema, lubang terdeteksi di jaringan lemak subkutan. Tingkat edema yang lemah terkadang disebut sebagai "pastositas". Lubang di tulang kering terbentuk oleh tekanan hanya jika berat badan meningkat setidaknya 10-15%. Pada edema limfoid kronis, miksedema (hipotiroidisme), edema lebih padat, dan lubang tidak terbentuk oleh tekanan.

Baik pada edema umum maupun lokal, faktor-faktor yang terlibat dalam pembentukan cairan interstisial di tingkat kapiler berperan penting dalam perkembangannya. Cairan interstisial terbentuk sebagai hasil penyaringannya melalui dinding kapiler - sejenis membran semipermeabel. Sebagian darinya kembali ke dasar vaskular karena drainase ruang interstisial melalui pembuluh limfatik. Selain tekanan hidrostatik di dalam pembuluh, laju penyaringan cairan dipengaruhi oleh tekanan osmotik protein dalam cairan interstisial, yang penting dalam pembentukan edema inflamasi, alergi, dan limfatik. Tekanan hidrostatik dalam kapiler bervariasi di berbagai bagian tubuh. Dengan demikian, tekanan rata-rata dalam kapiler paru sekitar 10 mmHg, sedangkan dalam kapiler ginjal sekitar 75 mmHg. Ketika tubuh dalam posisi tegak, karena gravitasi, tekanan di kapiler kaki lebih tinggi daripada di kapiler kepala, yang menciptakan kondisi untuk munculnya edema ringan pada kaki di penghujung hari pada beberapa orang. Tekanan di kapiler kaki seseorang dengan tinggi rata-rata dalam posisi berdiri mencapai 110 mm Hg.

Edema umum yang parah (anasarka) dapat terjadi dengan hipoproteinemia, di mana tekanan onkotik, yang terutama terkait dengan kandungan albumin dalam plasma, turun, dan cairan tertahan di jaringan interstisial tanpa memasuki dasar pembuluh darah (seringkali terjadi penurunan jumlah darah yang bersirkulasi - oligemia, atau hipovolemia).

Penyebab hipoproteinemia dapat berupa berbagai kondisi, yang secara klinis disatukan oleh perkembangan sindrom edema. Berikut ini termasuk:

1. asupan protein tidak mencukupi (kelaparan, gizi buruk);
2. gangguan pencernaan (gangguan sekresi enzim oleh pankreas, misalnya pada pankreatitis kronis, enzim pencernaan lainnya);
3. gangguan penyerapan produk makanan, terutama protein (reseksi sebagian besar usus halus, kerusakan dinding usus halus, enteropati gluten, dll.);
4. gangguan sintesis albumin (penyakit hati);
5. kehilangan protein yang signifikan dalam urin pada sindrom nefrotik;
6. kehilangan protein melalui usus ( enteropati eksudatif ).

Penurunan volume darah intravaskular yang dikaitkan dengan hiperproteinemia dapat menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder melalui sistem renin-angiotensin, yang meningkatkan retensi natrium dan pembentukan edema.

Gagal jantung menyebabkan pembengkakan karena alasan berikut:

1. gangguan tekanan vena, yang dapat dideteksi oleh pelebaran vena di leher;
2. efek hiperaldosteronisme;
3. gangguan aliran darah ginjal;
4. peningkatan sekresi hormon antidiuretik;
5. penurunan tekanan onkotik akibat stagnasi darah di hati, penurunan sintesis albumin, penurunan asupan protein akibat anoreksia, hilangnya protein dalam urin.

Edema ginjal paling menonjol pada sindrom nefrotik, ketika, karena proteinuria yang nyata, sejumlah besar protein hilang (terutama albumin), yang menyebabkan hipoproteinemia dan retensi cairan hipoonkotik. Yang terakhir diperburuk dengan mengembangkan hiperaldosteronisme dengan peningkatan reabsorpsi natrium ginjal. Mekanisme perkembangan edema pada sindrom nefritik akut lebih kompleks (misalnya, pada puncak glomerulonefritis akut yang khas ), ketika, tampaknya, peran yang lebih signifikan dimainkan oleh faktor vaskular (peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah), di samping itu, retensi natrium penting, yang menyebabkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi, "edema darah" (hipervolemia, atau pletora). Seperti pada gagal jantung, edema disertai dengan penurunan diuresis (oliguria) dan peningkatan berat badan pasien.

Edema lokal dapat disebabkan oleh faktor vena, limfatik, atau alergi, serta proses inflamasi lokal. Dengan kompresi vena eksternal, trombosis vena, insufisiensi katup vena, varises, tekanan kapiler di area terkait meningkat, yang menyebabkan stagnasi darah dan edema. Paling sering, trombosis vena kaki berkembang pada penyakit yang memerlukan istirahat di tempat tidur dalam waktu lama, termasuk kondisi setelah operasi, serta selama kehamilan.

Bila drainase limfa tertunda, air dan elektrolit diserap kembali ke kapiler dari jaringan interstisial, tetapi protein yang disaring dari kapiler ke cairan interstisial tetap berada di interstitium, yang disertai dengan retensi air. Edema limfatik juga terjadi akibat penyumbatan jalur limfatik oleh filaria ( filariasis adalah penyakit tropis). Kedua tungkai dan alat kelamin luar dapat terpengaruh. Kulit di area yang terpengaruh menjadi kasar, menebal, dan timbul penyakit kaki gajah.

Dalam proses peradangan lokal, akibat kerusakan jaringan (infeksi, iskemia, paparan zat kimia tertentu seperti asam urat), histamin, bradikinin, dan faktor lain dilepaskan, yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler. Eksudat peradangan mengandung sejumlah besar protein, yang mengganggu mekanisme pergerakan cairan jaringan. Seringkali, tanda-tanda peradangan klasik diamati secara bersamaan, seperti kemerahan, nyeri, dan peningkatan suhu lokal.

Peningkatan permeabilitas kapiler juga diamati pada kondisi alergi, tetapi tidak seperti peradangan, tidak ada rasa sakit dan tidak ada kemerahan. Pada edema Quincke - bentuk khusus edema alergi (biasanya pada wajah dan bibir) - gejala biasanya berkembang begitu cepat sehingga nyawa terancam karena pembengkakan lidah, laring, leher (asfiksia).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Gangguan perkembangan jaringan lemak subkutan

Ketika memeriksa jaringan lemak subkutan, perhatian biasanya tertuju pada peningkatan perkembangannya. Pada obesitas, lemak berlebih disimpan di jaringan subkutan secara merata, tetapi lebih banyak di daerah perut. Penimbunan lemak berlebih yang tidak merata juga mungkin terjadi. Contoh yang paling umum adalah sindrom Cushing (diamati dengan sekresi hormon kortikosteroid yang berlebihan oleh korteks adrenal), sindrom Cushingoid sering dicatat, terkait dengan pengobatan jangka panjang dengan hormon kortikosteroid. Lemak berlebih dalam kasus ini disimpan terutama di leher, wajah, dan tubuh bagian atas, wajah biasanya terlihat bulat, dan leher penuh (yang disebut wajah bulan).

Kulit perut sering kali meregang secara signifikan, yang ditunjukkan dengan terbentuknya area atrofi dan bekas luka berwarna ungu-biru, berbeda dengan area keputihan akibat atrofi kulit akibat peregangan setelah kehamilan atau edema besar.

Lipodistrofi progresif dan kehilangan lemak subkutan yang signifikan (serta lemak mesenterika) mungkin terjadi, yang diamati pada sejumlah penyakit serius, setelah intervensi bedah besar, terutama pada saluran pencernaan, selama kelaparan. Atrofi lokal lemak subkutan diamati pada pasien diabetes melitus di tempat suntikan insulin. Seringkali, massa otot tubuh berkurang secara bersamaan. Tingkat ekstrem dari penurunan berat badan tersebut disebut cachexia.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]