Dermatitis atopik

Dermatitis atopik - peradangan berulang akut atau subakut atau kronis pada epidermis dan dermis, ditandai dengan gatal yang diucapkan, memiliki dinamika usia tertentu.

Istilah "dermatitis atopik" pertama kali diusulkan pada tahun 1923 oleh Subzberger untuk kulit yang sakit, disertai dengan peningkatan sensitisasi terhadap berbagai alergen. Pada anamnesis atau kerabat dekat sering ditemukan penyakit alergi (hay fever, rhinitis alergi, asma bronkial). Definisi ini bersyarat dan tidak ada definisi dermatitis atopik yang umum diterima dalam literatur ilmiah, karena istilah ini tidak berlaku untuk situasi klinis yang digambarkan dengan jelas, namun pada sekelompok pasien heterogen dengan peradangan kulit superfisial kronis. Sinonim dermatitis atopik adalah atonik eksim, eksim konstitusional, dermatitis alergi, neurodermatitis, prurigo Rciibe, diatesis eksudatif-katarak, diatesis alergi, eksim anak-anak. Berbagai istilah mencerminkan transformasi fasa unsur kulit dan penyakit kronis yang berulang.

[1], [2]

Epidemiologi

Dermatitis atopik terjadi di semua negara, pada orang-orang dari kedua jenis kelamin dan dalam kategori usia yang berbeda.

Kejadian penyakit atopik meningkat. Mereka mempengaruhi sekitar 5 sampai 20% populasi, paling sering dinyatakan sebagai rhinitis alergi dan dermatitis atopik (sekitar 50%) dan secara signifikan lebih sedikit dalam bentuk asma bronkial. Dermatitis atopik diwujudkan dalam banyak kasus sudah di masa kanak-kanak, seringkali antara 2 dan 3 bulan kehidupan. Penyakit ini bisa terjadi pada masa kanak-kanak nanti. Menurut para ilmuwan, dermatitis atopik berada pada posisi kedelapan dalam frekuensi di antara semua dermatosis pada orang berusia di bawah 25 tahun. Penyakit ini terjadi pada masa kanak-kanak, anak usia dini, pada remaja dan orang dewasa. Subjek pria lebih cenderung sakit pada masa kanak-kanak dan masa kanak-kanak, dan wanita pada anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua. Manifestasi primer dermatitis atopik setelah masa puber relatif jarang.

[3], [4], [5], [6],

Penyebab dermatitis atopik

Dermatitis atopik terutama menyerang anak-anak di negara maju; Setidaknya 5% anak-anak di Amerika Serikat terkena penyakit ini. Seperti asma, ini mungkin karena respon imun pro-alergi atau pro-inflamasi sel T. Reaksi semacam itu paling sering diamati di negara maju dengan kecenderungan keluarga kecil, di mana keadaan higienis tempat vaksinasi dini dilakukan lebih baik, yang melindungi anak-anak dari infeksi dan alergen, namun menekan reaksi pro-alergi sel T dan menyebabkan toleransi.

Dermatitis atopik berkembang di bawah pengaruh faktor lingkungan yang memprovokasi reaksi imunologis, biasanya alergi (misalnya, IgE-mediated) pada orang dengan kecenderungan genetik yang meningkat. Faktor penyebab meliputi produk makanan (susu, telur, kedelai, gandum, kacang tanah, ikan), alergen inhalasi (tungau debu, jamur, ketombe) dan kolonisasi Staphylococcus aureus pada kulit karena kurangnya peptida antimikroba endogen. Dermatitis atopik sering memiliki komponen genetik, oleh karena itu bersifat keluarga.

Eksema herpetiform kaposi adalah bentuk umum herpes simpleks yang terjadi pada pasien dengan dermatitis atopik. Kelompok khas vesikula terbentuk tidak hanya di tempat ruam, tapi juga pada kulit yang sehat. Setelah beberapa hari, suhu naik dan adenopati berkembang. Ruam sering terinfeksi dengan staphylococcus. Terkadang viremia berkembang dan infeksi organ dalam, yang bisa menyebabkan kematian. Seperti infeksi herpetik lainnya, kambuh adalah mungkin.

Infeksi kulit jamur dan non-herpetik, seperti kutil dan moluskum kontagiosum, juga dapat menyulitkan dermatitis atopik.

Exogenous (biologis, fisik dan kimia) dan endogen (GI, sistem saraf, predisposisi genetik, gangguan kekebalan tubuh) faktor berperan dalam pengembangan dermatitis atopik. Peran utama dalam patogenesis dermatitis atopik adalah predisposisi turun-temurun. 70% anak-anak dengan dermatitis atopik memiliki tingkat IgE serum yang tinggi, yang dikendalikan oleh gen IL-4. Jika populasi risiko dermatitis atopik adalah 11,3%, maka itu adalah 44,8% pada anak-anak. Pada pasien dengan dermatitis atopik, atopi keluarga terjadi 3-5 kali lebih sering daripada yang sehat. Terutama ada kaitannya dengan penyakit atonik di sepanjang garis ibu (60-70%), lebih jarang - sepanjang garis ayah (18-22%). Telah ditetapkan bahwa dermatitis atopik berkembang pada 81% anak-anak, jika kedua orang tua menderita dermatitis atopik dan 56% ketika hanya ada satu orang tua yang menderita. Menurut beberapa ilmuwan, dermatitis atopik diwarisi oleh jenis poligenik.

Menurut pandangan modern, tempat yang paling penting dalam berfungsinya sistem kekebalan tubuh termasuk sel T dengan aktivitas penolong dan penurunan jumlah dan aktivitas fungsional supresor T. Dermatitis atopik Immupopatogenez dapat direpresentasikan sebagai berikut: sebagai hasil dari integritas membran biologis gangguan terjadi penetrasi antigen (bakteri, virus, bahan kimia, dll) Ke lingkungan internal dan pengakuan antigen ini dengan sel antigen menyajikan - APC (makrofag, sel Langerhans, keratinosit dan leukosit) , yang mengaktifkan limfosit-T, dan ada intensifikasi proses diferensiasi sel T-helper pada orde pertama dan kedua. Titik kuncinya adalah kalsineurin (atau kalsium-dependent phosphatase), di bawah pengaruh faktor nukleotida dari limfosit T yang teraktivasi menjadi inti. Sebagai hasil egogo terjadi aktivasi sel T-helper dari urutan kedua, yang disintesis dan sekretiruket sitokin proinflamasi, interleukin (IL 4, IL-5, IL 13 dan lain-lain.). IL 4 adalah faktor utama untuk induksi sintesis IgE. Ada juga peningkatan produksi antibodi IgE spesifik. Kemudian, dengan partisipasi sel mast, yang menghasilkan histamin, serotonin, bradikinin dan zat aktif biologis lainnya, fase awal reaksi hiperglik berkembang. Selanjutnya, jika tidak ada pengobatan, fase akhir IgE-dependent berkembang, ditandai dengan infiltrasi kulit dengan limfosit T, menentukan waktu proses alergi.

Dalam pembentukan dermatitis atopik, sangat penting melekat pada keadaan fungsional saluran gastrointestinal. Disfungsi dari link peraturan gastrin ditemukan, terdiri dari pencernaan parietal yang tidak sempurna, aktivitas enzim yang tidak mencukupi dalam pengobatan chyme, dll. Pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, penyebab sering dermatitis atopik adalah konsumsi telur ayam, protein, susu sapi, sereal. Jalannya dermatitis atopik diperparah oleh perkembangan dysbacteriosis karena asupan antibiotik, kortikosteroid, asupan radang sendi, penyakit tiroid, dan helminthiase yang tidak terkontrol.

Nilai dari tipe pewarisan untuk dermatitis atopik

Jenis pewarisan dalam semua detil belum jelas, tidak terkait dengan gen yang terpisah. Efek dari sistem HLA juga nampaknya tidak ada. Probabilitas penyakit untuk anak yang memiliki salah satu orang tua dengan atopi diperkirakan 25-30%. Jika kedua orang tua itu atopik, itu meningkat secara signifikan dan 60%. Mungkin jenis pewarisan poligenik. Tidak diwariskan penyakit atopik yang diwariskan, namun predisposisi terhadap reaksi atopik berbagai sistem. Sekitar 60-70% pasien memiliki anamnesis keluarga yang positif untuk atopi. Untuk alasan ini, pengumpulan riwayat keluarga dan individu dengan penyakit atopik secara hati-hati sangat penting untuk menentukan dermatitis atopik. Selain predisposisi turun temurun, peran penting juga dimainkan oleh faktor eksogen dan individual. Di antara faktor lingkungan yang memprovokasi penyakit atopik pada saluran pernafasan atau usus, pentingnya tidak hanya menghirup (tungau debu rumah, serbuk sari, bulu hewan) atau alergen makanan (sering bersama dengan urtikaria alergi) - seperti protein susu, buah, telur, ikan , pengawet, tapi juga faktor individu seperti stres atau menyertai gangguan psiko-vegetatif dan psikosomatik.

Sekitar 30% kasus adalah ichthyosis vulgar, dengan kulit kering - kering (asteatosis, sebostasis) yang lebih besar dengan kandungan lipid yang berubah dan peningkatan permeabilitas air (pelanggaran fungsi penghalang). Banyak pasien memiliki telapak ichthytic khas dengan pola linier yang jelas - hyperlinaearance. Vitiligo lebih sering terjadi pada pasien dengan dermatitis atopik, dan alopecia pada pasien ini memiliki prognosis yang tidak menguntungkan (tipe atopik atopik). Yang luar biasa juga adalah formasi, meski sangat jarang, adanya anomali mata, seperti katarak atopik, terutama pada kaum muda, keratoconus kurang sering. Ada hubungan dengan dyshidrosis, eksim dyshidrotic pada telapak tangan dan urtikaria. Hubungan dengan migrain dibahas, namun tidak dianggap dapat dipercaya.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Faktor risiko

Dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi peningkatan kejadian dermatitis atonik. Hal ini, rupanya, adalah karena seringnya penggunaan makanan alergenik, vaksinasi. Penggunaan berbagai obat, khususnya antibiotik, dan pencemaran lingkungan.

[13], [14], [15], [16], [17]

Patogenesis

Dermatitis atopik adalah penyakit turun-temurun yang bersifat multifaktorial dengan defisit fungsi limfosit T supresor penekan, blokade simultan simultan reseptor beta-adrenergik dan mekanisme IgE-globulin B-dependent dari respon imun patologis. Gejala utamanya adalah gatal. Lesi kulit bervariasi dari eritema ringan hingga lichen berat. Diagnosis dibuktikan anamnesticheski dan secara klinis. Dalam perawatan, krim pelembab, glukokortikoid topikal digunakan. Selain itu, perlu untuk menghindari faktor alergi dan iritasi.

Dermatitis atopik ditandai dengan variabilitas yang terkait dengan usia, jalur berulang yang kronis, lesi kulit radang gatal dengan polimorfisme sejati (eritema, papula, vesikula), lichenifikasi; topografi simetris ruam, yang bergantung pada dinamika evolusioner; sering dikombinasikan dengan gangguan fungsional pada sistem saraf, gangguan imunitas, cedera atopik organ pernapasan.

Dermatitis atopik (ATD) adalah IgE-dependent (70% -80% kasus eksogen) atau lgE-independent (endogenous dalam 20-30% kasus). Ketergantungan lgE lebih baik dipelajari; Dermatitis atopik independen adalah idiopatik dan tanpa predisposisi keluarga terhadap penyakit ini.

Di antara penyakit dermatologis, dermatitis atopik karena etiopatogenesis yang benar-benar tidak dapat dijelaskan, kursus kronis dan masalah terapeutik terkait menempati tempat khusus di bidang dermatologi. Ada sekitar seratus tanda penyakit ini dalam literatur. Tidak seperti sastra Perancis Inggris dan, yang dikonfirmasi istilah "atopik dermatitis" atau "eksim atopik" lebih sering digunakan istilah "eksim atopik" dalam sumber-sumber Jerman, "eksim atopik", "dermatitis atopik", "atopik neurodermatitis". Kaleidoskop terminologis semacam itu mempersulit kerja dokter praktek dan menimbulkan kebingungan dalam mengidentifikasi penyakit ini. Dianjurkan untuk mematuhi dua istilah yang setara dan tidak ambigu: "dermatitis atopik" dan "neurodermatitis atopik", walaupun manual bahasa Inggris tentang dermatologi sering menggunakan nama "eksim atopik".

Kesulitan dalam penggunaan konsep "penyakit atopik" terdiri dalam kenyataan bahwa dalam rhinitis alergi, konjungtivitis alergi dan kasus asma bronkial alergi reaksi alergi IgE-mediated tipe segera (tipe I Po Coombs dan Gell), dermatitis atopik, kemungkinan Ada interaksi kompleks beberapa faktor imunologis dan non-imunologis, yang sebagian tidak diketahui. Dari fakta ini, ada juga kesulitan yang ada hingga terminologi sampai sekarang. Nama neurodermatitis, yang diajukan oleh Brocq pada tahun 1891, menunjukkan hubungan patogenetik dugaan dengan sistem saraf, karena gatal yang parah dipandang sebagai faktor yang memicu penyakit ini. Menggunakan nama ini identik neurodermatitis konstitusional atau atopik menunjukkan, khususnya, pada signifikansi patogenetik dari keluarga atau keturunan faktor, sedangkan nama-nama eksim atopik, eksim atopik atau eksim konstitusional lebih berorientasi pada ruam eksim.

Teori imunologi menarik lebih banyak perhatian, namun fenomena yang menyebabkan reaksi tersebut belum diketahui. Ada anomali kekebalan humoral dan sel yang dimediasi. Jelas, IgE dirangsang oleh antigen spesifik. Hal ini terletak pada sel mast dan menyebabkan pelepasan mediator inflamasi dari mereka. Yang mendukung faktor yang dimediasi oleh sel adalah bukti kerentanan terhadap infeksi virus dan kekambuhannya, termasuk herpes simpleks, moluskum kontagiosum dan kutil. Pasien sering resisten terhadap sensitisasi dinitrochlorobenzene. Kehadiran sejumlah limfosit T yang berkurang dapat mengindikasikan kurangnya sub-populasi T-sel penting yang mengendalikan produksi imunoglobulin oleh sel B dan plasmosit sehingga tingkat produksi IgE tinggi. Selain itu, aktivitas fagositik berkurang dan kemotaksis neutrofil dan monosit terganggu. Faktor lain yang mendukung dasar imunologis adalah adanya sejumlah besar stafilokokus pada pasien dan kulit pasien yang sehat dengan dermatitis atopik.

Teori beta-adrenergik didukung oleh sejumlah respons kulit abnormal. Ini termasuk respon pembatas yang berlebihan pada pembuluh kulit, dermografi putih, blansing tertunda untuk rangsangan kolinergik, dan respons paradoks terhadap penggunaan asam nikotinat. Mengurangi tingkat cAMP dapat meningkatkan pelepasan mediator dari sel mast dan basofil.

Pelanggaran imunitas humoral

Orang dengan predisposisi turunan ke atopi bereaksi terhadap kontak dengan zat lingkungan (alergen) dengan sensitisasi tipe langsung. Sensitisasi semacam itu dikonfirmasi dengan reaksi urtikar tipe langsung selama uji intrakutan. Secara imunologis, ini adalah reaksi alergi langsung (tipe I sampai Coombs & Gell). Seseorang yang sehat tidak bereaksi terhadap kontak dengan zat-zat yang ditemukan di lingkungan. Namun, esensi dermatitis atopik tidak dapat dikurangi hanya pada satu metode reaksi alergi seperti organisme atopik.

Pasien yang sudah berusia lanjut dengan tes kulit ditemukan reaksi positif tipe langsung terhadap makanan dan alergen inhalan. Jumlah reaksi kulit positif adalah 50 sampai 90%. Pasien dengan asma alergi atau rhinitis alergi sering memiliki reaksi signifikan intrakutannye positif terhadap alergen hirup, debu rumah tertentu, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronyssinus), alergen serbuk sari atau hewan (bulu hewan dan ketombe). Lemak manusia dan protein keringat juga bisa bertindak sebagai alergen. Meskipun signifikansi kausal dari alergen hirup seperti penggiat memburuknya dermatitis atopik masih belum jelas setiap dokter kulit diketahui bahwa eksaserbasi rhinitis alergi musiman disertai dengan kerusakan kulit manifestasi, dan sebaliknya. Alergen makanan (protein dalam susu, ikan, tepung, buah, sayuran) juga sering memberikan respon tes positif, meski tidak selalu bertepatan dengan gejala klinis. Selain itu, ibu sering mencatat fakta bahwa reaksi kulit gatal dan inflamasi pada bayi mereka sering dipicu oleh makanan tertentu (seperti susu atau buah sitrus). Studi prospektif menunjukkan bahwa memberi makan bayi dengan ibu, dan bukan susu sapi, pada minggu-minggu pertama kehidupan memiliki efek positif pada anak-anak atopik; Jadi di bulan-bulan pertama kehidupan dianjurkan susu ibu. Selain itu, kontak eksternal dengan serbuk sari tanaman dapat menyebabkan reaksi kulit inflamasi dan memicu vulvitis serbuk sari pada gadis-gadis muda.

Jadi, secara umum, terlepas dari kenyataan bahwa pentingnya reaksi langsung patogenetik untuk pengembangan dermatitis atopik belum sepenuhnya dihargai, sejumlah data berbicara untuknya. Tes intradermal dan in vitro yang relevan (RAST) juga ditunjukkan, dan tanggapan tes harus dipertimbangkan secara kritis, bersamaan dengan keseluruhan gambaran klinis, yang dapat menjadi kesempatan untuk kemungkinan aktivitas lebih lanjut seperti tes paparan atau diet eliminasi.

Definisi IgE saat ini paling sering dilakukan melalui metode PRIST. Pada kebanyakan pasien dengan dermatitis atopik berat, serum IgE meningkat. Peningkatan kadar IgE dicatat terutama dengan manifestasi simultan pada saluran pernafasan (asma alergi, rhinitis alergi). Namun, karena pada beberapa individu pasien dengan lesi kulit lanjut, tingkat IgE mungkin normal, penentuannya, kecuali untuk kasus sindroma hiper-IgE yang dicurigai, tidak memiliki signifikansi patognomonik, terutama seperti pada dermatosis inflamasi lainnya, kadar IgE serum meningkat. Oleh karena itu, tidak adanya IgE dalam serum tidak berarti tidak ada dermatitis atopik. Yang luar biasa juga merupakan penurunan indeks IgE yang meningkat selama pengampunan penyakit ini.

Dalam beberapa tahun terakhir, berkat metode imunologi modern, pemahaman yang lebih baik tentang regulasi pembentukan IgE telah tercapai. Sitokin tertentu yang diproduksi oleh T-limfosit diaktifkan, khususnya, interleukin-4 (IL-4) dan 7-interferon (INF-y), terlibat dalam jaringan kompleks sinyal regulasi sintesis IgE oleh B - limfosit. Penelitian lebih lanjut di bidang ini dapat menunjukkan implikasi terapeutik jika kelebihan produksi IgE dapat dihambat.

Metode RAST memberi dokter metode untuk membuktikan secara in vitro adanya antibodi spesifik alergen pada serum darah pasien. Dengan cara ini, adanya antibodi IgE terhadap berbagai alergen inhalasi dan makanan dapat ditunjukkan. Dermatitis atopik, RAST atau ATS positif dalam persentase besar kasus; teknik ini dapat membuktikan adanya antibodi yang beredar terhadap alergen lingkungan yang tidak tercakup dalam uji intracutaneous.

[18], [19],

Gangguan imunitas seluler

Pada pasien dengan dermatitis atopik, selain pelanggaran imunitas humoral, ada melemahnya kekebalan seluler. Perlu dicatat bahwa pasien tersebut rentan terhadap infeksi kulit virus, bakteri dan jamur. Infeksi ini, di satu sisi, lebih sering terjadi pada atopik, dan di sisi lain, infeksi ini lebih parah. Sebagai komplikasi semacam ini dikenal eksim verrucatum, eksim molluscatum, eksim coxsaccium, dan impetigo contagiosa dan tinea corporis. Dalam dermatitis atopik parah, itu terbukti pengurangan yang jelas rosetting respon perubahan eritrosit limfosit T untuk mitogens, menurun dirangsang limfosit vitro dengan antigen bakteri dan mikotik dan mengurangi kecenderungan untuk kontak sensitisasi (tapi pada prevalensi alergi kontak ditinggikan nikel), pengurangan jumlah atau aktivitas sel pembunuh alami. Tingkat keparahan penyakit ini berkorelasi dengan penurunan limfosit T-supresor. Diketahui dari praktik bahwa pasien memiliki sedikit kecenderungan untuk mengembangkan dermatitis kontak setelah aplikasi pengobatan topikal. Akhirnya, cacat granulosit neutrofil (kemotaksis, fagositosis) dan monosit (chemotaxis) terbukti. Eosinofil meningkat dan bereaksi lebih kuat terhadap stres. Jelas, jumlah limfosit IgE juga meningkat. Interpretasi data ini agak rumit. Hipotesis berasal dari fakta bahwa pembentukan berlebihan IgE pada pasien dengan dermatitis atopik karena tersedia, terutama dalam tiga bulan pertama kehidupan, defisiensi sekresi IgA, dan tidak dapat dikompensasikan karena kekurangan T-limfosit penekan. Dalam pengertian ini, penyebab asli cacat harus dicari dalam sistem limfosit T. Dapat dibayangkan bahwa sebagai akibat dari penghambatan aktivitas T-limfosit yang terganggu, perubahan inflamasi pada kulit dapat berkembang secara spontan, seperti yang terjadi pada dermatitis alergi kontak. Hasil penelitian terbaru juga mendukung hipotesis ini.

Sel antigen yang mengantarkan IgE di epidermis, yaitu sel Langerhans, juga memainkan peran penting dalam terjadinya perubahan kulit pada dermatitis atopik. Hal ini diyakini bahwa molekul antigen-IgE spesifik, terkait pada permukaan sel-sel Langerhans epidermal melalui reseptor afinitas tinggi, aeroallergen (tungau debu rumah antigen dari kulit), dan alergen makanan berinteraksi melalui aliran darah. Kemudian mereka, seperti alergen kontak lainnya, alergen Langerhans menyajikan sel untuk limfosit yang menyebabkan alergi reaksi inflamasi jenis eczematous. Konsep baru dari patogenesis dermatitis atopik membentuk jembatan antara humoral (IgE-mediated) dan komponen seluler dari respon imun dan bukti klinis dalam arti bahwa epikutannye tes dengan alergen inhalasi (seperti serbuk sari tanaman) pada pasien dengan dermatitis atopik, berbeda dengan sehat orang, dapat menyebabkan reaksi kulit eczematous di daerah pengujian.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Pelanggaran sistem saraf otonom

Yang paling dikenal adalah dermografi kulit putih, yaitu penyempitan pembuluh setelah tekanan mekanis pada kulit di area yang tampaknya tidak berubah. Selain itu, setelah penerapan ester asam nikotinat secara reaktif tidak ada eritema, namun anemia akibat kontraksi kapiler (reaksi putih). Injeksi agen farmakologis kolinergik, seperti asetilkolin, juga menyebabkan warna kulit putih di tempat suntikan. Tentu saja, dermografi kulit putih tidak seperti daerah kulit yang meradang. Kecenderungan kontraksi pembuluh darah pada pasien tersebut juga diwujudkan dengan suhu kulit jari yang relatif rendah dan kontraksi pembuluh yang kuat setelah terpapar dingin. Sudah pasti tidak diketahui apakah ini merupakan sensitivitas abnormal stimulasi alfa-adrenergik serabut otot. Sehubungan dengan ini, teori Szentivanzy tentang blokade beta-adrenergik mulai dikenal. Penghambatan aktivitas reseptor beta menghasilkan penurunan sel campak yang berkurang secara reaktif dengan kecenderungan meningkat untuk membentuk mediator inflamasi. Pelanggaran keseimbangan antara reseptor adrenergik alfa dan beta mungkin juga bisa menjelaskan peningkatan sensitivitas sel otot polos di zona pembuluh darah dan pilomator. Tidak adanya inhibisi sintesis antibodi yang disebabkan cAMP dapat menyebabkan peningkatan pembentukannya. Selain itu, penyebabnya mungkin menjadi dasar gangguan farmakologis dan imunobiologis.

Sebostase (asteatosis)

Mengurangi produksi kelenjar sebaceous adalah fenomena khas untuk pasien dengan atopic dermatitis. Kulit kering dan sensitif, cenderung sering mengering dan / atau mandi untuk pengeringan dan gatal lebih lanjut. Oleh karena itu kecenderungan rendah pasien tersebut terhadap penyakit pada lingkaran seboroik, seperti jerawat vulgar, rosacea atau eksim seboroik, juga dapat dimengerti. Berdasarkan kekeringan dan sensitivitas kulit, mungkin juga ada gangguan dalam pembentukan lipida epidermal (ceramides) atau pelanggaran metabolisme asam lemak esensial (defisiensi 8-6-dezaturase), yang mungkin memiliki konsekuensi imunologis. Anomali dalam metabolisme asam lemak esensial didasarkan pada diet yang direkomendasikan dengan kandungan asam linoleat-y.

Pelanggaran berkeringat

Pelanggaran semacam itu tidak terbukti pasti. Sebaliknya, ada gangguan berkeringat. Banyak pasien mengeluh gatal parah dengan berkeringat. Ada kemungkinan berkeringat terhambat oleh gangguan pada stratum korneum (hiperkeratosis dan parakeratosis), sehingga keringat setelah keluar dari saluran ekskretoris kelenjar keringat ke kulit di sekitarnya memicu reaksi inflamasi (sindrom berkeringat-penundaan). Keringat juga mengandung IgE dan mediator peradangan dan bisa menyebabkan reaksi refleks yang memerah dan gatal-gatal.

Alergen iklim

Sebagai alasan untuk pengembangan dermatitis atopik, disebut juga alergen iklim juga dipertimbangkan. Di gunung-gunung di ketinggian lebih dari 1500 m di atas permukaan laut atau di pantai Laut Utara, pasien sering merasa sangat baik, namun proses patofisiologis yang mendasarinya sulit digeneralisasikan. Selain faktor alergi, tingkat insolation dan keadaan relaksasi mental bisa menjadi penting.

[26], [27], [28]

Faktor neuropsikologis

Mereka memainkan peran yang sangat penting. Efek stres atau faktor psikologis lainnya dapat diwakili melalui sistem adenlcyclase-cAMP. Pasien dengan dermatitis atopik sering individu jenis asthenic, memiliki tingkat pendidikan menengah, cenderung mementingkan diri sendiri, rasa tidak aman, situasi konflik seperti "ibu-anak", yang didominasi oleh ibu yang menderita frustrasi, agrersii atau keadaan tertekan takut. Ini tetap menjadi pertanyaan terbuka apa yang utama di sini, dan apa yang sekunder. Namun, manifestasi kulit yang sangat gatal juga dapat berperan dalam pembentukan kepribadian dan berpengaruh secara sensitif, terutama pada anak-anak, pada perkembangan dan keberhasilan sekolah mereka.

Bakteri

Pasien dengan dermatitis atopik rentan terhadap lesi kulit stafilokokus dan mungkin memiliki peningkatan jumlah antibodi IgE staphylococcal dalam serum. Signifikansi patogenetik fakta ini belum dijelaskan, namun harus diperhitungkan dalam proses pengobatan.

Merangkum di atas, perlu dicatat bahwa data modern menunjukkan dasar imunologis dermatitis atopik. Sel T helper atopik spesifik dapat memainkan peran patogenetik dengan memproduksi dan melepaskan sitokin yang relevan untuk peradangan alergi, seperti IL-4, IL-5 dan faktor lainnya. Diasumsikan bahwa eosinofil memainkan peran utama sebagai sel efektor yang memediasi reaksi fase akhir patogenesis yang signifikan yang terkait dengan penghancuran jaringan sekitarnya yang signifikan. Dengan demikian, preaktivasi yang signifikan dari eosinofil darah perifer pada pasien dengan dermatitis atopik ditemukan, yang menyebabkan peningkatan sensitivitas sel-sel ini terhadap rangsangan tertentu, seperti IL-5. Protein beracun, seperti protein eosinofil kationik yang terkandung dalam inti matriks dan butiran sekunder eosinofil mungkin memainkan peran penting dalam penyebaran peradangan alergi baik secara tidak langsung dan langsung, karena sifat imunomodulator nya.

Pada pasien dengan dermatitis atopik, kandungan "eosinofil-panjang-hati" meningkat, yang secara in vitro memiliki periode peluruhan yang panjang dan kurang rentan terhadap apoptosis. Pertumbuhan in vitro jangka panjang dirangsang oleh IL-5 dan GM-CSF; Kandungan kedua mediator meningkat dengan dermatitis atopik. Eosinofil dengan siklus hidup yang berkepanjangan mungkin merupakan ciri khas dermatitis atopik, karena eosinofil dari pasien dengan sindrom hypereosinophilic tidak menunjukkan sifat serupa secara in vitro.

Peran patogenesis eosinofil pada dermatitis atopik dikonfirmasi dengan mendeteksi protein yang terkandung dalam butirannya di kulit pasien eczematous. Selain itu, data terkini menunjukkan korelasi yang signifikan antara aktivitas penyakit dan akumulasi (deposisi) isi butiran eosinofilik:

• kadar protein kationik eosinofilik serum pada pasien dengan dermatitis atopik meningkat secara signifikan;
• tingkat protein kationik eosinofilik berkorelasi dengan aktivitas penyakit;
• Perbaikan klinis dikaitkan dengan penurunan dalam evaluasi klinis aktivitas penyakit dan penurunan tingkat protein kationik eosinofilik.

Data ini dengan jelas menunjukkan bahwa eosinofil teraktivasi terlibat dalam proses peradangan alergi pada dermatitis atopik. Akibatnya, perubahan aktivitas eosinofil mungkin merupakan kriteria penting dalam pemilihan agen farmakologis untuk pengobatan dermatitis atopik di masa depan.

Aspek pertama dan utama dari patogenesis dermatitis atopik adalah dermatitis alergi. Administrasi intradermal atau kutaneous dari berbagai alergen pada kebanyakan pasien dengan dermatitis atopik, hanya memiliki lesi kulit, menerima 80% reaksi positif. Peran utama dalam atopik dermatitis bermain berikut alergen: aeroallergen (tungau debu rumah, jamur, bulu binatang, serbuk sari), agen hidup (Staphylococcus, dermatofit, pitirosporum orbikulyare), alergen kontak (aeroallergen, nikel, kromium, insektisida), makanan penyebab alergi. Dari semua yang spesifik aeroallergen tungau debu rumah alergen dapat menyebabkan respon inflamasi tertentu dalam mayoritas pasien dengan dermatitis atopik, terutama pada orang di atas 21 tahun. Produk makanan adalah alergen penting pada dermatitis atopik pada anak usia dini.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologi

Gambaran histopatologis penyakit ini tergantung pada jenisnya. Di hadapan lesi eksudatif selama masa bayi pameran efek yang sama seperti pada dermatitis kontak alergi: dan gelembung spongiosis spongioticheskie dimulai dengan acanthosis hiper dan inklusi parakeratosis dan serum, serta dermal infiltrasi perivaskular limfosit dan gistotsitov dengan eksositosis. Pada fokus lichen, epidermis secara asinetik menebal 3-5 kali dan memiliki gangguan keratinisasi (hiperkeratosis); Badan papiler bersifat hipertrofik dan diserap dengan sel inflamasi (limfosit, histiosit). Penting adalah kehadiran, seperti dalam psoriasis, sejumlah besar sel mast, yang dijelaskan oleh kandungan tinggi Intisari-on di fokus lihenifitsirovannyh kronis.

Gejala dermatitis atopik

Dermatitis atopik biasanya dimulai pada masa bayi - sampai 3 bulan. Selama fase akut penyakit ini, yang berlangsung 1-2 bulan, wajah berkembang merah, fokus berkerak yang menyebar ke leher, kulit kepala, tungkai dan perut. Selama fase kronis, menggaruk dan menggosok menyebabkan lesi kulit (bercak khas eritematosa dan papula dengan latar belakang lumut). Foci biasanya muncul di lipatan siku, fosa poplitea, pada kelopak mata, leher dan pergelangan tangan. Lesi secara bertahap mengering, menyebabkan xerosis. Pada remaja dan orang dewasa, gejala utamanya adalah gatal yang hebat, yang diperparah oleh paparan alergen, udara kering, berkeringat, stres dan pemakaian pakaian wol.

[37], [38]

Formulir

Bedakan bentuk klinis dan morfologis berikut dari dermatitis atopik: eksudatif, eritematosa-skuamosa, eritematosa-skuamosa dengan lichenifikasi, lichenoid dan pruriginous. Pembagian dermatitis atopik ini lebih bisa diterima oleh dokter praktis

Bentuk eksudatif lebih sering terjadi pada masa bayi. Bentuk ini secara klinis dimanifestasikan oleh eritema edematous yang terang, dimana ada papula pipih dan mikrovesikel kecil. Dalam fokus lesi ditandai eksudasi dan lapisan bersisik kortikal dicatat. Proses pada periode awal dilokalisasi di wajah, di daerah pipi, lalu menyebar ke area lain dengan intensitas yang bervariasi. Sering bergabung dengan infeksi sekunder.

Bentuk skuamosa eritematosa diamati pada masa kanak-kanak. Unsur ruam adalah eritema dan serpihan, yang membentuk lesi eritematosa-skuamosa tunggal atau multipel. Dengan latar belakang ini, seringkali ada papula kecil individu, vesikula, remah hemoragik, eksoriasi. Secara subjektif, ada gatal dengan intensitas yang bervariasi. Foci, sebagai suatu peraturan, dilokalisasi pada permukaan fleksor anggota badan, permukaan anterior dan lateral leher, bagian belakang tangan.

Erythematous-bentuk skuamosa dengan likenifikasi biasanya terjadi pada masa kanak-kanak.

Dengan bentuk ini melawan latar belakang lesi eritematosa-skuamosa, ada ruam paparan lichen gatal yang sangat gatal. Fokus lesi dikilapkan, kulit kering, ditutupi sisik skala kecil, remah hemoragik dan ekskoriasi hadir. Unsur ruam dilokalisasi di lipatan siku, di leher, wajah di fosa poplitea. Sering bergabung dengan infeksi sekunder.

Vesikulosis - bentuk dermatitis atopik yang menyerupai bentuk glukosa dibentuk pada bulan ke-3-5 kehidupan dan ditandai dengan munculnya latar belakang eritema mikrovesikel dengan kandungan serous. Microvesicles dibuka dengan terbentuknya "sumur" serous - titik erosi, sekaligus ditandai dengan gatal yang hebat pada area kulit yang terkena. Prosesnya paling terasa pada kulit pipi, trunk dan ekstremitas.

Bentuk lichenoid terjadi pada masa remaja dan masa remaja dan memiliki fokus yang jelas dengan lichenifikasi dan infiltrasi yang jelas, papula lichenoid dengan permukaan mengkilap. Pada permukaan lesi, hemorrhagic crusts dan excoriations dicatat. Karena rasa gatal yang menyakitkan, gangguan tidur, mudah tersinggung dan gangguan neurologis lainnya diperhatikan. Foci lesi dilokalisasi pada wajah (sekitar mata, kelopak mata), leher, lipatan siku.

Bentuk pruriginous (prurigo Gebra) ditandai dengan penampilan pada tungkai atas dan bawah, di leher, daerah lonjar dan lumbal papula gatal yang terisolasi seukuran kacang polong.

Dengan prevalensi proses kulit, dermatitis atopik yang terbatas dan tersebar luas diisolasi.

Dengan dermatitis atopik yang terbatas (lichen Vidal), lesi terbatas pada siku atau lipatan lutut, area belakang pergelangan tangan atau pergelangan tangan, permukaan anterior atau posterior leher. Rasa gatal ringan, dengan serangan langka (lihat diare akut yang sederhana).

Dengan dermatitis atopik yang luas, lesi menempati lebih dari 5% area kulit, proses patologis kulit meluas ke anggota badan, batang tubuh, dan kepala. Ada kulit kering, gatal kencang, pedas atau sepiring kecil mengelupas. Dengan dermatitis atopik yang menyebar, seluruh permukaan kulit lesi, kecuali telapak tangan dan segitiga nasolabial, biopsi, gatal, kekeringan parah pada kulit.

[39]

Komplikasi dan konsekuensinya

Mereka terutama disebabkan oleh infeksi sekunder atau terapi buta huruf (diet kaku dengan manifestasi defisiensi sekunder, efek samping glukokortikoid). Melaporkan pelanggaran pada pertumbuhan pada anak-anak dengan dermatitis atopik berat. Pada infeksi, peran tertentu dimainkan oleh pelanggaran fungsi leukosit dan limfosit, dan juga bahwa manifestasi kulit pada pasien setelah berbulan-bulan pengobatan dengan glukokortikoid eksternal menjadi lebih sensitif terhadap infeksi. Staphylococcus aureus sering ditemukan pada kulit pasien tersebut.

Infeksi bakteri sekunder

Hal ini dinyatakan dalam impetiginisasi fokus karena Staphylococcus aureus. Kerak kuning impetipara pada manifestasi dermal dengan bau yang tidak sedap - gambaran khas, yang bersamaan dengan peningkatan kelenjar getah bening yang menyakitkan, memungkinkan untuk didiagnosis. Furuncles, erysipelas dan otitis externa cukup langka.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Infeksi virus sekunder

Fungsi penghalang kulit yang rusak pada pasien tersebut membuatnya lebih sensitif terhadap infeksi yang disebabkan oleh virus. Hal ini terutama berlaku untuk infeksi yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (eczema herpeticatum). Saat ini, ada juga laporan tentang transfer virus cacar. Penyakit ini mulai akut dengan demam dan kerusakan yang berarti pada kondisi umum. Banyak vesikula muncul di kulit pada tahap perkembangan yang sama. Praktis penting adalah noda dari bagian bawah botol untuk membuktikan adanya sel raksasa epitel (Tzank-test). Terkadang kehadiran patogen harus dibuktikan dengan mikroskop elektron, kontras negatif, imunofluoresensi, PCR, atau kultur virus. Infeksi virus yang disebabkan oleh virus Molluscum contaginosum (eksim moluskumum) atau human papillomavirus (HPV) (eksim terumum) mudah didiagnosis. Secara khusus, dengan kutil di bidang paronychia dan di telapak kaki anak-anak, orang harus memikirkan atopi. Infeksi virus Coxsack di zona dermatitis atopik (eczema coxsaccium) sangat jarang terjadi.

Infeksi jamur sekunder

Sangat menarik bahwa jarang terjadi, kebanyakan pada orang dewasa, lebih sering dalam bentuk dermatomikosis dan diamati saat ereksi eritematosa-skuamosa figuriformis lebih banyak dengan terapi glukokortikoid yang tepat tidak lewat. Saat ini, khususnya, peran patogenetik alergi kontak pada Malassezia spp dibahas pada dermatitis atopik pada kulit kepala dan daerah oksipital. Malassezia spp dianggap sebagai penyebab kemunduran pada dermatitis atopik di daerah ini. Yang mendukung nilai ini adalah keberhasilan pengobatan lokal dengan ketokonazol (nizoral).

Prevalensi lesi kulit berbeda: lesi lokal (lesi terbatas pada lipatan ulnaris dan popliteal atau pada pergelangan tangan dan pergelangan tangan, lichenifikasi perioral); kekalahan yang meluas; Lesi universal (eritroderma).

Dalam hal keparahan (parah, sedang, relatif ringan) dermatitis atopik terbagi berdasarkan prevalensi lesi kulit, durasi penyakit, frekuensi kambuh dan lama remisi.

Faktor-faktor yang provokatif utama yang menyebabkan eksaserbasi dermatitis atopik adalah kulit kering, demam, berkeringat, dingin, olahraga, perubahan suhu, infeksi, dermatitis kontak alergi, kecemasan, stres, alergi makanan, aeroallergen, menggaruk, penyakit penyerta (gatal).

Diagnostik dermatitis atopik

Diagnosis dermatitis atopik dilakukan berdasarkan tanda klinis. Dermatitis atopik seringkali sulit dibedakan dari bentuk dermatitis lain (misalnya eksim seboroik, dermatitis kontak, eksim numular, psoriasis), walaupun riwayat atopik dan lokalisasi lesi mengindikasikan adanya diagnosis. Psoriasis biasanya dilokalisasi pada permukaan ekstensor, dapat mempengaruhi kuku dan ditandai dengan penskalaan piring kecil. Seborrheic eksim paling sering mempengaruhi kulit wajah (lipatan nasolabial, alis, jembatan hidung, kulit kepala). Eksim seperti koin tidak terjadi di tempat lipatan, dan lumut jarang terjadi. Alergen pada dermatitis atopik dapat dideteksi dengan tes kulit atau dengan menentukan tingkat IgE antibodi spesifik. Dermatitis atopik dapat disertai dengan penyakit kulit lainnya.

Ada dua kelompok kriteria diagnostik (tanda dasar atau wajib, dan tanda tambahan atau sekunder) yang membantu dalam mendiagnosis dermatitis atopik.

Kriteria wajib dermatitis atopik

1. Gatal pada kulit.
2. Morfologi khas dan lokalisasi ruam: pada masa kanak-kanak - kekalahan kulit wajah, situs ekstensor anggota badan, batang tubuh; pada orang dewasa - lichenification pada situs flex dari tungkai.
3. Atopi di anamnesis atau predisposisi turunan ke atopi.
4. Kursus berulang kronis dengan eksaserbasi di musim semi dan di musim gugur-musim dingin.

Meskipun diagnosis dermatitis atopik tampak cukup mudah terjadi, ada beberapa kasus garis batas dan beberapa kondisi kulit lainnya pada individu atopik, jadi penting untuk mematuhi kriteria diagnostik di atas. Untuk diagnosis, perlu, minimal, adanya tiga karakteristik utama dan tiga karakteristik tambahan.

[49], [50], [51], [52]

Tanda-tanda tambahan dermatitis atopik

Gambaran klinis

• Xeroderma atau ichthyosis
• Keratosis folikular
• Heilit
• Menggelapkan kulit mata
• Dermatitis nonspesifik dari tangan dan kaki
• Keratoconus
• Katarak subkapsular anterior

Tanda-tanda imunologis

• Peningkatan kadar IgE total dalam serum
• Intoleransi makanan
• Kecenderungan untuk infeksi kulit

Fitur patofisiologis

• Dermografi kulit putih
• Gatal dengan berkeringat
• Pucat atau eritema wajah
• Intoleransi terhadap pelarut dan wol lipid

Satuan Tugas Eropa tentang Dermatitis Atopik (1993) mengembangkan metode untuk menilai tingkat keparahan penyakit ini: indeks SCORAD (Indeks SCORAD).

Pada dermatitis atopik, diagnosis terutama ditujukan untuk mengidentifikasi hubungan kausal dengan berbagai alergen, yang memainkan peran utama dalam pengembangan peradangan kulit. Yang penting adalah koleksi sejarah alergi, termasuk riwayat lesi kulit, sejarah keluarga alergi, kehadiran manifestasi pernapasan atopik, penyakit penyerta kulit, riwayat faktor risiko (kehamilan dan persalinan, sifat makan, adanya infeksi pada masa bayi, menerima obat antibakteri pada awal masa kanak-kanak, penyakit bersamaan dan fokus infeksi fokal, intoleransi obat). Pemeriksaan alergi melibatkan pengaturan tes kulit (tanpa eksaserbasi dan tidak adanya terapi antihistamin) dan tes provokatif. Ketika tumpul saja kambuh dan dermatitis lesi umum kulit dilakukan untuk menentukan IgE dan IgG 4 spesifik - antibodi terhadap alergen menular menggunakan MAST (jamak uji allergosorbentnogo) atau PACT (uji radioallergosorbent), paraclinical dilakukan penelitian lain dan alat khusus.

[53], [54], [55]

Skema pemeriksaan pasien dengan atopic dermatitis

Metode penelitian laboratorium dan instrumental

• Hitung darah lengkap
• Tes darah biokimia (protein total, bilirubin, AlT, AsT, urea, kreatinin, fibrinogen, protein C-reaktif, glukosa)
• Analisis umum urin
• Pemeriksaan imunologi (IgE, subpopulasi limfosit)
• Studi bakteriologis terhadap kotoran (pada dysbacteriosis)
• Esophagogastroduodeno-fibroskopi
• Elektrokardiogram
• Pemeriksaan sinar-X dari sinus paranasal

Pemeriksaan alergi

• Anamnesis alergi
• Tes kulit dengan alergen atopik
• Penentuan antibodi IgE spesifik terhadap alergen atopik (MAST, PACT)
• Tes provokatif (hidung, konjungtiva) - jika perlu

Penelitian tambahan

• Ultrasound organ dalam, pelvis kecil - sesuai indikasi
• Pemeriksaan sinar X - sesuai indikasi
• Biopsi kulit - sesuai indikasi

Konsultasi spesialis

• Ahli alergi
• Terapis (dokter anak)
• Ahli gastroenterologi
• Otolaryngologist
• Psikoterapis
• Ahli endokrin

Dengan lumut merah datar, ada papul khas warna ungu dengan permukaan mengkilap dan kesan umbilical di tengahnya; karakteristik keberadaan grid Wickham dalam bentuk titik abu-abu keputihan dan garis-garis; Lesi membran mukosa diamati.

Pada pasien dengan Prurigus, papula terletak di situs ekstensor anggota badan; unsur-unsur diisolasi satu sama lain; pembesaran kelenjar getah bening; Tidak ada atopi di anamnesia.

Dengan mikosis jamur, fokus dari lichenification kurang terasa, tidak ada remisi di musim panas.

Eksim kronis ditandai oleh polimorfisme ruam, vesikel, kebasahan, dermatografi merah.

Perbedaan diagnosa

Dermatitis atopik harus dibedakan dengan penyakit berikut: neurodermatitis terbatas, lichen planus, Prerigo Gebra, mikosis jamur, eksim kronis.

Untuk neurodermatitis terbatas (merendahkan Vidal) ditandai dengan kurangnya atopi pada anamnesis, timbulnya penyakit pada masa dewasa; Tidak adanya ketergantungan eksaserbasi akibat tindakan alergen; lesi lokal; adanya tiga zona pada lesi: lichenifikasi sentral, ruam papirus lichenoid dan zona dischromic; Penyakit yang menyertainya mendahului ruam kulit; Tingkat IgE total dalam serum darah normal; tes kulit negatif

Pengobatan dermatitis atopik

Perjalanan dermatitis atopik pada anak-anak seringkali membaik sampai 5 tahun, walaupun eksaserbasi terjadi pada masa remaja dan dewasa. Penyakit terpanjang penyakit ini kemungkinan besar terjadi pada anak perempuan dan pasien dengan penyakit serius, dengan perkembangan awal penyakit ini, dengan rinitis atau asma bersamaan. Namun, bahkan pada pasien yang memiliki dermatitis atopik ini benar-benar lenyap pada usia 30 tahun. Dermatitis atopik dapat memiliki konsekuensi psikologis jangka panjang, karena anak-anak menghadapi masalah selama masa dewasa. Pada pasien dengan kelanjutan penyakit ini, katarak dapat berkembang pada usia 20-30.

Pengobatan biasanya dilakukan di rumah, namun pasien dengan dermatitis eksfoliatif, panniculitis, atau eksim herpetiform mungkin perlu dirawat di rumah sakit.

Pengobatan suportif dermatitis atopik

Perawatan kulit terutama dilakukan dengan melembabkan. Saat mandi dan cuci tangan, gunakan air hangat (tidak panas), dan juga kurangi penggunaan sabun, karena mengeringkan kulit dan bisa menyebabkan iritasi. Bantu mandi dengan senyawa koloid.

Minyak pelembab, minyak jelly atau minyak nabati dapat membantu saat dioleskan segera setelah mandi. Sebuah alternatif adalah penggunaan konstan dressing lembab untuk lesi parah. Untuk menghilangkan rasa gatal sebaiknya gunakan krim dan salep yang mengandung tar.

Untuk mengurangi gatal, antihistamin digunakan

Misalnya: hydroxyzine 25 mg per oral 3-4 kali sehari (anak - 0,5 mg / kg setiap 6 jam atau 2 mg / kg 1 kali sehari sebelum tidur) dan diphenhydramine 25-50 mg secara oral sebelum tidur. Penangkal H2 bloker ringan, seperti loratadine, fexofenadine dan cetirizine, dapat digunakan, walaupun keefektifannya belum sepenuhnya terbukti. Doxepin, antidepresan trisiklik juga dengan aktivitas penghambatan reseptor H1 dan H2 dapat digunakan dengan dosis 25-50 mg secara oral pada malam hari, namun tidak disarankan untuk anak-anak di bawah 12 tahun. Untuk meminimalkan ekskoriasi dan infeksi sekunder, kuku harus dipotong pendek.

Mencegah faktor memprovokasi

Mengurangi dampak antigen bisa jadi, menggunakan bantal serat sintetis dan penutup kasur yang padat, sering mengganti seprei. Selain itu, Anda harus mengganti furnitur, berlapis kain, mengeluarkan mainan lembut, karpet, menyingkirkan hewan peliharaan. Anti-staphylococcal antibiotik tidak hanya luar (mupirocin, asam fusidic) dan sistemik (dicloxacillin, sefaleksin, eritromisin, 250 mg setiap 4 kali sehari) aplikasi dapat mengontrol kolonisasi S. Aureus dan diberikan pada pasien dengan penyakit berat, resisten terhadap pengobatan. Perubahan diet yang signifikan untuk menghilangkan reaksi terhadap makanan alergenik tidak diperlukan, karena ini bukan ukuran yang efektif. Alergi makanan jarang terjadi di masa dewasa.

Glukokortikoid dan dermatitis atopik

Glukokortikoid adalah dasar terapi. Krim atau salep yang dioleskan 2 kali sehari efektif untuk kebanyakan pasien dengan bentuk penyakit ringan atau sedang. Emolien dapat digunakan antara aplikasi glucocorticoid, dan dicampur dengan mereka untuk mengurangi jumlah kortikosteroid yang diperlukan untuk aplikasi ke area yang terkena. Glukokortikoid sistemik (prednison 60 mg atau untuk anak-anak 1 mg / kg oral sekali sehari selama 7-14 hari) ditentukan untuk lesi dan resistansi yang luas terhadap jenis terapi yang lain, namun harus dihindari sebisa mungkin, karena penyakit ini sering kambuh dan lokal. Pengobatan lebih aman Glukokortikoid sistemik tidak boleh diberikan pada bayi, karena ini dapat menyebabkan penekanan kelenjar adrenal.

Pengobatan lain untuk dermatitis atopik

Tacrolimus dan pimecrolimus - T lymphocytic inhibitor, efektif untuk pengobatan dermatitis atopik. Mereka harus digunakan saat penggunaan glukokortikoid tidak menghasilkan hasil atau menimbulkan efek samping, seperti atrofi kulit, goresan atau penekanan adrenal. Tacrolimus dan pimekrolimus dioleskan dua kali sehari, terbakar dan kesemutan setelah aplikasi bersifat sementara dan menurun setelah beberapa hari. Jarang kulitnya memerah.

Fototerapi berguna untuk dermatitis atopik ekstensif

Efek alami matahari memperbaiki kondisi pasien. Sebagai alternatif, penggunaan radiasi ultraviolet A (UVA) atau B (UVB) dapat digunakan. Terapi UVA dengan psoralenom dirancang untuk mengobati dermatitis atopik luas. Efek sampingnya meliputi kanker kulit non-melanositik dan lentiginosis; Untuk alasan ini, fototerapi menggunakan radiasi psoralen dan ultraviolet dari Adapazon jarang diresepkan untuk pengobatan anak-anak atau remaja.

Modulator kekebalan sistemik, efektif, setidaknya untuk perawatan beberapa pasien, termasuk siklosporin, gammainterferon, mycophenolate, metotreksat dan azatioprin. Semuanya memiliki efek antiinflamasi, diresepkan untuk pasien yang menderita dermatitis atopik, dengan tidak adanya reaksi terhadap fototerapi.

Bila herpetiform eksim diberi resep asiklovir, bayi 10-20 mg / kg setiap 8 jam; anak yang lebih tua dan orang dewasa dengan bentuk penyakit sedang 200 mg per oral 5 kali sehari.

Pencegahan

Bidang utama pencegahan - kepatuhan terhadap makanan, terutama ibu hamil dan menyusui, menyusui anak. Perhatian khusus harus diberikan untuk membatasi efek alergen inhalasi, mengurangi kontak dengan bahan kimia dalam kehidupan sehari-hari, mencegah penyakit pilek dan menular, dan resep antibiotik.

Konsultasi genetika; pembatasan makanan (ukuran makanan pada anak-anak dan orang dewasa untuk kasus yang terbukti secara klinis untuk jangka waktu tertentu); Menghindari aeroalergen (tidak termasuk kontak dengan kucing, anjing, kuda, sapi, babi, tidak memulai hewan peliharaan, tidak merokok di rumah, menggunakan ekstrak di dapur, tidak termasuk kontak dengan tanaman yang membentuk serbuk sari); terhadap tungau debu rumah tangga - membersihkan karpet secara menyeluruh dan pembersihan apartemen yang basah; pengangkatan dari kamar tidur dari karpet, gorden, mengumpulkan debu; penggunaan bantal dengan pengisian poliester, sering mencuci sprei; penghapusan sumber akumulasi debu, termasuk TV dan komputer); melawan kulit kering - mengolesi kulit dengan krim setelah mandi, minyak mandi, melembabkan tempat (menjaga kelembaban relatif sekitar 40%); menghindari overheating, berkeringat, latihan fisik berat; menghindari pakaian kasar wol dan kain sintetis, kain "impermeable"; pengamatan apotik (informasi untuk pasien dengan dermatitis atopik dan rekaman pasien ini); Mengajari orang tua pasien dermatitis atopik pada anak-anak.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Ramalan cuaca

Prognosis dermatitis atopik dan kualitas hidup pasien dan seratus keluarga sangat bergantung pada pengetahuan terpercaya yang mereka dapatkan mengenai penyebab ruam kulit, gatal, implementasi yang hati-hati dari semua rekomendasi dan pencegahan dokter.

Karena kemungkinan infeksi sekunder pada anak kecil, prognosis harus dilakukan dengan hati-hati. Secara umum, intensitas penyakit setelah tahun pertama kehidupan agak berkurang. Manifestasi kulit menjadi kurang, dan pada tahun ke 30 kehidupan mereka hampir lenyap. Hubungan dengan lesi atopik lainnya, seperti asma bronkial dan rhinitis alergi, bersifat individual dan tidak sepenuhnya jelas. Pasien yang juga menderita penyakit ini melaporkan bahwa terkadang perbaikan spontan pada manifestasi kulit memperburuk kondisi paru-paru atau hidung dan sebaliknya.

Cukup sulit membuat ramalan di masing-masing kasus.

[62]