Vitiligo

Vitiligo adalah penyakit yang ditandai dengan hilangnya warna kulit dalam bentuk bintik-bintik. Skala dan tingkat kehilangan warna tidak dapat diprediksi dan dapat mempengaruhi bagian tubuh manapun. Kondisi ini tidak mengancam kehidupan dan tidak menular. Perawatan vitiligo adalah untuk memperbaiki penampilan area kulit yang terkena. Penyakit ini tidak bisa disembuhkan sepenuhnya.

Epidemiologi

Menurut berbagai penelitian, di dunia rata-rata prevalensi vitiligo di antara populasi adalah sekitar 1%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Penyebab vitiligo

Penyebab dan patogenesis vitiligo masih belum diketahui. Saat ini, teori yang paling dikenal tentang munculnya vitiligo adalah teori neurogenik, endokrin dan kekebalan, serta teori penghancuran diri melanosit.

[9], [10], [11], [12]

Faktor risiko

Saat ini, adalah mungkin untuk mengidentifikasi sejumlah faktor sebelumnya yang berkontribusi pada permulaan depigmentasi. Ini termasuk: psikologis, trauma fisik lokal, patologi organ internal, intoksikasi (akut atau kronis), persalinan, aksi sinar ultraviolet (atau pengion), luka bakar, dll.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Patogenesis

Selain itu, mengidentifikasi sejumlah faktor internal dan eksternal yang memainkan peran penting dalam pengembangan dermatosis :. Sitokin dan mediator inflamasi, perlindungan antioksidan, stres oksidatif, dll Sama pentingnya adalah faktor-faktor eksternal seperti radiasi ultraviolet, infeksi virus, bahan kimia, dll

Namun, kita juga harus ingat pengaruh independen atau sinergis dari faktor-faktor di atas, yaitu sifat multifaktorial vitiligo. Dalam hal ini, beberapa penulis mematuhi teori konvergensi dalam vitiligo.

Hipotesis neurogenik didasarkan pada lokasi bintik-bintik depigmentasi di sepanjang saraf dan pleksus saraf (vitiligo segmental), onset dan penyebaran vitiligo sering dimulai setelah pengalaman saraf, trauma mental. Ketika mempelajari kondisi syaraf dermis, pasien memiliki penebalan membran basal sel Schwann.

Pertanyaan tentang keterlibatan sistem kekebalan dalam patogenesis vitiligo telah diperdebatkan untuk waktu yang lama. Analisis perubahan parameter imunologi pada pasien dengan vitiligo menunjukkan bahwa sistem kekebalan tubuh berperan dalam terjadinya dan pengembangan proses patologis. Kehadiran kekurangan tertentu dalam T-sel (pengurangan dari total populasi T-limfosit dan sel T-helper) dan humoral (penurunan imunoglobulin dari semua kelas), melemahnya faktor resistensi non-spesifik (indikator reaksi fagositosis) karena terus atau peningkatan aktivitas T-penekan mengungkapkan pelanggaran dari sistem kekebalan tubuh, melemahnya pengawasan kekebalan tubuh, yang, pada akhirnya, mungkin salah satu pemicu dalam terjadinya dan pengembangan proses patologis.

Sering kombinasi vitiligo dengan berbagai penyakit autoimun (anemia pernisiosa, penyakit Addison, diabetes, alopecia areata), kehadiran antibodi organ-spesifik dan antibodi terhadap melanosit dan deposisi SOC komponen dan IgG di wilayah kulit vitiliginoznoy membran basal, peningkatan kadar larut interleukin-2 ( RIL-2) dalam serum darah dan kulit mengkonfirmasi partisipasi mekanisme autoimun dalam perkembangan penyakit ini.

Kombinasi vitiligo yang sering dengan penyakit kelenjar endokrin telah menyarankan keterlibatan yang terakhir dalam pengembangan vitiligo.

Intensifikasi proses peroksidasi lipid (LPO), penurunan aktivitas katalase, reduktase thioredoxyl pada kulit vitilogenous, menyarankan keterlibatan LPO dalam melanogenesis. Kehadiran vitiligo dalam anggota keluarga dan dalam keluarga dekat pasien menjadi saksi faktor keturunan dalam perkembangan vitiligo. Analisis data materi dan literatur penulis sendiri tentang kasus-kasus keluarga vitiligo menunjukkan bahwa orang-orang dengan riwayat keluarga riwayat keluarga berisiko dan bahwa, dengan pengaruh faktor pemicu tertentu, bintik-bintik vitiligo mungkin muncul.

Para ilmuwan belum mencapai konsensus tentang tipe pewarisan dalam vitiligo.

Yang menarik adalah studi tentang hubungan vitiligo dengan gen histokompatibilitas utama (HLA-system). Dalam studi, HLA haplotype seperti DR4, Dw7, DR7, B13, Cw6, CD6, CD53, dan A19 paling sering ditemukan. Namun, frekuensi terjadinya haplotype dapat bervariasi tergantung pada populasi yang disurvei.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25],

Gejala vitiligo

Tempat vitiligo adalah depigmentasi putih atau putih susu dengan batas-batas yang jelas, bentuk oval, ukuran yang berbeda. Bintik-bintik bisa terpisah atau banyak dan biasanya tidak disertai dengan sensasi subyektif. Dengan cara biasa, permukaan vitiligo fokus halus, halus, atrofi, telangiektasia dan pengelupasan tidak diamati. Ini adalah definisi umum vitiligo.

Warna tempat vitiligo tergantung pada jenis kulit dan pelestarian pigmen melanin di lesi. Fokus depigmental biasanya dikelilingi oleh zona berpigmen normal.

Dengan "trichrome vitiligo" (trichrome vitiligo), ada zona coklat muda di tempat transisi zona depigmentasi sentral ke coklat sekitar (atau coklat gelap) yang biasanya berpigmen. Zona menengah ini memiliki lebar yang berbeda dan jelas terlihat di bawah lampu Wood. Tempat dengan vitiligo trikkrik sering terletak di tubuh dan biasanya ditemukan pada orang dengan kulit gelap.

Pada beberapa pasien, tempat depigmental dapat dikelilingi oleh zona hiperpigmentasi. Kehadiran semua warna ini (depigment, achromic, normal dan hyperpigmental) diizinkan untuk memanggil vitiligo quadrichrome vitiligo (empat warna) ini

Dengan titik vitiligo, bintik-bintik depigmentasi titik kecil terlihat dengan latar belakang kulit hiperpigmentasi atau biasanya berpigmen.

Vitiligo inflamasi jarang terjadi. Ini telah memerah (eritema), biasanya tepi tempat vitiligo. Perlu dicatat bahwa kehadirannya adalah tanda perkembangan vitiligo.

Di bawah pengaruh berbagai iritasi atau insolation vitiliginoznye spot (lokalisasi daerah terbuka dari kulit - payudara, belakang leher, permukaan punggung tangan dan kaki) menyusup, menebal bervariasi pola kulit yang mengarah ke likenifikasi lesi, terutama pada ujungnya. Varian penyakit ini disebut vitiligo dengan batas yang dinaikkan.

Harus diingat bahwa pusat depigmentasi dapat muncul di lokasi penyakit kulit inflamasi jangka panjang (psoriasis, eksim, lupus eritematosus, limfoma, neurodermatitis, dll.). Fokus semacam itu biasanya disebut vitiligo pascainflamasi (vitiligo pascainflamasi) dan membedakannya dari vitiligo primer yang muncul cukup mudah.

Titik-titik depigmentasi dapat ditemukan secara simetris atau asimetris. Vitiligo ditandai dengan munculnya bintik-bintik depigmentasi baru atau meningkat tersedia di bidang mekanis, kimia atau faktor fisik. Fenomena ini dikenal dalam dermatologi sebagai reaksi isomorfik, atau fenomena Kebner. Dengan vitiligo setelah perubahan kulit, pemutihan yang paling sering diamati adalah rambut, yang disebut leucotrichia ("leuco" - dari bahasa Yunani putih, tanpa warna, "trichia" - rambut). Biasanya, rambut berubah warna di bintik-bintik vitiligo, di kepala, alis dan bulu mata ketika bintik-bintik depigmentasi di kepala dan wajah dilokalisasi. Kekalahan lempeng kuku dengan vitiligo (leukonichia) bukan tanda spesifik dan frekuensi kejadiannya sama seperti pada populasi umum. Titik Vitiliginous pada awal penyakit pada kebanyakan pasien memiliki bentuk bulat atau oval. Ketika perkembangan berlangsung, jumlah bintik meningkat atau menyatu, bentuk lesi lesi berubah, mengambil bentuk figur, karangan bunga atau peta geografis. Jumlah bintik-bintik dengan vitiligo adalah dari satu ke banyak.

Tahapan

Perjalanan klinis vitiligo membedakan tahap-tahapnya: progresif, stasioner dan tahap repigmentasi.

Tempat terlokalisasi tunggal yang paling sering diamati, yang untuk waktu lama mungkin tidak bertambah dalam ukuran, yaitu berada dalam keadaan stabil (stasioner stage). Merupakan hal yang biasa untuk membicarakan tentang aktivitas atau perkembangan vitiligo ketika pusat depigmentasi lama atau bertambah baru diwujudkan dalam tiga bulan sebelum pemeriksaan. Namun, dalam perjalanan vitiligo alami, beberapa bulan kemudian, di samping area primer atau area kulit lainnya, muncul bintik-bintik depigmentasi baru, yaitu, perkembangan progresif vitiligo dimulai. Pada beberapa pasien, beberapa hari atau minggu setelah timbulnya penyakit, ada eksaserbasi proses patologis kulit, atau beberapa depigmen muncul berturut-turut pada berbagai bagian kulit (kepala, batang, lengan atau kaki). Ini adalah tahap progresif cepat, yang disebut vitiligo fulminans (vitiligo kilat-cepat).

Semua ini gejala klinis (leykotrihiya, fenomena Koebner, kasus familial, rambut rontok, dan selaput lendir, durasi penyakit, dan lain-lain.) Dalam kebanyakan kasus, menentukan perkembangan vitiligo dan sering ditemukan pada pasien dengan proses-penyakit kulit aktif.

[26], [27], [28]

Formulir

Ada bentuk-bentuk klinis berikut vitiligo:

1. bentuk yang dilokalkan dengan varietas berikut:
   • focal - di satu area ada satu atau lebih bintik;
   • segmental - satu atau lebih titik terletak di sepanjang saraf atau pleksus;
   • lendir - hanya membran mukosa yang terkena.
2. bentuk umum dengan varietas berikut:
   • acrofascial - kekalahan dari bagian distal tangan, kaki dan wajah;
   • vulgar - banyak bintik yang tersebar acak;
   • campuran - kombinasi bentuk acrophastic dan vulgar atau segmental dan acrophastic dan (atau) vulgar.
3. bentuk universal - depigmentasi lengkap atau hampir lengkap dari seluruh kulit.

Selain itu, ada dua jenis vitiligo. Dalam tipe B (segmental), bintik-bintik depigmentasi terletak di sepanjang jalan saraf atau pleksus saraf, seperti, misalnya, di ruam saraf, dan berhubungan dengan disfungsi sistem saraf simpatik. Tipe A (non-segmental) mencakup semua bentuk vitiligo, di mana tidak ada disfungsi sistem saraf simpatetik. Vitiligo jenis ini sering dikaitkan dengan penyakit autoimun.

Repigmentation di vitiliginoznom perapian dapat diinduksi oleh sinar matahari atau tindakan terapeutik (diinduksi repigmentation) atau muncul secara spontan kelalaian dari faktor (repigmentation spontan). Namun, hilangnya sepenuhnya fokus sebagai akibat dari repigmentasi spontan sangat jarang.

Ada jenis repigmentasi berikut:

• tipe perifer, di mana bintik-bintik pigmen kecil muncul di sepanjang tepi fokus depigmentasi;
• jenis perifollicular, di mana sekitar rambut folikel latar belakang depigmented muncul ukuran spot kecil dari pigmen kepala peniti yang meningkatkan dan kemudian disentrifugasi dengan kursus yang menguntungkan dari proses dan menggabungkan lesi tertutup;
• tipe padat, di mana seluruh permukaan tempat depigmentasi pertama kali muncul bayangan coklat muda yang nyaris tak terlihat, maka warna seluruh titik menjadi intens;
• jenis tepi, di mana pigmen mulai merayap tidak merata dari sisi kulit yang sehat ke pusat titik depigmentasi;
• tipe campuran, di mana orang dapat melihat kombinasi dari beberapa jenis repigmentasi yang dijelaskan di atas dalam satu tungku atau di sejumlah fokus yang berlokasi. Kombinasi paling umum dari tipe repigmentasi marginal perifollicular.

[29], [30], [31]

Perbedaan diagnosa

Dalam prakteknya, seringkali diperlukan untuk membedakan vitiligo dari titik depigmental sekunder yang muncul setelah resolusi elemen primer (papula, plak, tuberkel, pustula, dll.) Pada penyakit seperti

1. psoriasis,
2. neurodermatitis,
3. lupus erythematosus, dll.

Namun depigmentnye bintik-bintik mungkin elemen utama dalam penyakit lain ( nevus amelanotic, sifilis, albinisme, kusta et al.) Dan sindrom (Vogt-Koyanogi-Harada, Alszzandrini et al.).

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Pengobatan vitiligo

Ada dua metode yang secara mendasar berlawanan untuk mengobati vitiligo, yang ditujukan untuk menciptakan jenis pigmentasi kulit yang sama. Esensi dari metode pertama adalah perubahan warna area kulit yang biasanya berpigmen kecil yang terletak di latar belakang depigmentasi terus menerus. Metode kedua lebih umum dan ditujukan untuk meningkatkan pigmentasi atau penggunaan berbagai kosmetik untuk menutupi cacat pada warna kulit. Metode perawatan ini dapat dilakukan baik secara pembedahan maupun non-pembedahan.

Dalam pengobatan vitiligo, banyak dermatologists menggunakan metode non-bedah, yang meliputi fototerapi (terapi PUVA, terapi gelombang pendek sinar ultraviolet B), Laser (rendah intensitas helium-neon, Eximer-lazer-308 kepada mereka), kortikosteroid (sistemik, lokal), terapi fenilalanin kellin, tyrosine, melagenin, imunomodulator lokal, kalsium patriol, pseudocatalase, persiapan asal tumbuhan.

Dalam beberapa tahun terakhir, dengan perkembangan bedah mikro, penggunaan mikro-transplantasi melanosit kultur dari kulit yang sehat menjadi fokus vitiligo telah semakin banyak digunakan.

Arah yang menjanjikan adalah penggunaan kombinasi beberapa metode non-bedah, serta bedah dan non-bedah untuk mengobati vitiligo.

Dalam terapi PUVA, 8-methoxapsoralen (8-MOS), 5-methoxypsoralen (5-MOS) atau trimethylpyorapen (TMP) sering digunakan sebagai fotosensitizer.

Dalam beberapa tahun terakhir, sebuah laporan tentang efisiensi tinggi fototerapi dengan panjang gelombang 290-320 nm. Akan tetapi, terapi sinar UVB (Broad-band UVB) tersebut kurang efektif dibandingkan terapi PUVA, yang menyebabkan tidak populernya metode perawatan ini.

FTX lokal digunakan dalam kasus ketika pasien memiliki bentuk vitiligo terbatas atau lesi menempati kurang dari 20% dari permukaan tubuh. Sebagai fotosensitizer di luar negeri, 1% larutan oksaralena digunakan, dan di Uzbekistan (dan negara-negara CIS) - ammifurine, psoralen, psoberan dalam bentuk larutan 0,1%.

Ada banyak laporan tentang efektivitas kortikosteroid lokal, imunomodulator (elidel, protopic), calcipatriol (davopsx) dalam terapi penyakit.

Pemutihan (atau depigmentasi) kulit berpigmen normal dengan vitiligo digunakan ketika pasien memiliki fokus depigmentasi yang menempati area tubuh yang luas dan hampir tidak mungkin untuk menginduksi repigmentasi mereka. Dalam kasus seperti itu, untuk mewarnai kulit pasien dalam satu nada, pulau kecil (atau patch) dari kulit normal diputihkan atau depigmentasi dengan salep monobenzine eter hidrokuinon 20% (MBEG). Pertama, gunakan 5% salep MBEH, dan kemudian secara bertahap meningkatkan dosis sampai depigmentasi lengkap. Sebelum dan sesudah penggunaan MBEH, tidak dianjurkan bagi pasien untuk mengekspos kulit terhadap aksi sinar matahari.