Demensia pada penyakit Alzheimer

Demensia degeneratif primer tipe Alzheimer, atau demensia pada penyakit Alzheimer, merupakan bentuk paling umum dari demensia degeneratif primer pada usia lanjut dengan permulaan yang bertahap pada usia prasenil atau usia tua, perkembangan gangguan memori yang mantap, fungsi kortikal yang lebih tinggi hingga disintegrasi total kecerdasan dan aktivitas mental secara umum, serta kompleks karakteristik tanda-tanda neuropatologis.

Contoh formulasi diagnosis dengan mempertimbangkan ICD-10

Penyakit Alzheimer yang timbul pada tahap lanjut (demensia senilis tipe Alzheimer) dengan gejala-gejala lain, terutama delusi; tahap demensia sedang.

Penyakit Alzheimer dini (demensia prasenil tipe Alzheimer) tanpa gejala tambahan; tahap demensia parah.

Penyakit Alzheimer tipe campuran (dengan tanda-tanda demensia vaskular) dengan gejala lain, terutama depresi; tahap demensia ringan (mudah).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi demensia pada penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer merupakan penyebab demensia yang paling umum pada orang lanjut usia dan usia lanjut. Menurut penelitian internasional, prevalensi penyakit Alzheimer setelah usia 60 tahun berlipat ganda setiap periode lima tahun, mencapai 4% pada usia 75 tahun, 16% pada usia 85 tahun, dan 32% pada usia 90 tahun ke atas. Menurut sebuah studi epidemiologi kesehatan mental populasi lansia yang dilakukan di Moskow, 4,5% dari populasi berusia 60 tahun ke atas menderita penyakit Alzheimer, dan tingkat kejadian spesifik usia meningkat seiring bertambahnya usia mereka yang diperiksa (pada kelompok usia 60-69 tahun, prevalensi penyakit tersebut adalah 0,6%, pada usia 70-79 tahun - hingga 3,6% dan pada usia 80 tahun ke atas - 15%). Prevalensi penyakit Alzheimer di kalangan wanita lanjut usia secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan pria pada usia yang sama.

Penyakit Alzheimer merupakan penyebab demensia yang paling umum di Belahan Bumi Barat, mencakup lebih dari 50% kasus. Prevalensi penyakit Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Wanita lebih mungkin terserang penyakit ini daripada pria. Ada lebih dari 4 juta orang yang mengidap penyakit Alzheimer di Amerika Serikat. Biaya langsung dan tidak langsung tahunan akibat penyakit ini mencapai $90 miliar.

Prevalensi penyakit Alzheimer di antara orang berusia 65, 75, dan 85 tahun masing-masing adalah 5, 15, dan 50%.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Penyebab Demensia pada Penyakit Alzheimer

Bentuk penyakit Alzheimer yang ditentukan secara genetik ("familial") mencakup tidak lebih dari 10% kasus penyakit ini. Tiga gen yang bertanggung jawab atas perkembangannya telah diidentifikasi. Gen prekursor amiloid terletak pada kromosom 21: presenilin-1 pada kromosom 14 dan presenilin-2 pada kromosom 1.

Mutasi pada gen prekursor amiloid bertanggung jawab atas 3-5% dari semua bentuk familial presenil penyakit Alzheimer (pewarisan bersifat dominan autosomal), mutasi pada gen presenilin-1 terdeteksi pada 60-70% (mutasi pada gen ini ditandai dengan penetrasi lengkap, penyakit ini selalu muncul antara usia 30 dan 50 tahun). Mutasi pada gen presenilin-2 sangat jarang terjadi dan menyebabkan perkembangan bentuk familial awal dan akhir penyakit (ditandai dengan penetrasi tidak lengkap).

Peran mutasi atau polimorfisme gen presenilin dalam perkembangan kasus sporadis penyakit Alzheimer lanjut (demensia senilis tipe Alzheimer) masih belum cukup dipahami. Varian isomorfik e4 dari gen apolipoprotein E yang baru-baru ini diidentifikasi saat ini dianggap sebagai faktor risiko genetik utama untuk perkembangan penyakit Alzheimer lanjut.

Sejumlah studi neurohistologi dan neurokimia yang dilakukan hingga saat ini telah menetapkan beberapa rangkaian peristiwa biologis yang terjadi pada tingkat sel yang diduga terlibat dalam patogenesis penyakit: gangguan konversi beta-amiloid dan fosforilasi protein T, perubahan metabolisme glukosa, eksitotoksisitas, dan aktivasi proses peroksidasi lipid. Telah dikemukakan bahwa masing-masing rangkaian peristiwa patologis ini atau kombinasinya pada akhirnya dapat menyebabkan perubahan struktural yang mendasari degenerasi neuronal dan disertai dengan perkembangan demensia. 

Demensia Alzheimer - Apa yang Terjadi?

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tanda-tanda Demensia pada Penyakit Alzheimer

Menurut pedoman diagnostik yang dikembangkan oleh kelompok ahli internasional dan sesuai dengan ICD-10 yang disetujui WHO, diagnosis penyakit Alzheimer seumur hidup didasarkan pada adanya beberapa tanda wajib.

Tanda-tanda diagnostik wajib seumur hidup penyakit Alzheimer:

• Sindrom demensia.
• Defisit kognitif multipel merupakan gabungan dari gangguan memori (gangguan dalam mengingat informasi baru dan/atau mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) dan tanda-tanda dari setidaknya satu dari gangguan kognitif berikut:
  • afasia (gangguan bicara);
  • apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik meskipun fungsi motorik utuh);
  • agnosia (ketidakmampuan mengenali atau mengidentifikasi objek meskipun persepsi sensori utuh);
  • pelanggaran aktivitas intelektual itu sendiri (perencanaan dan pemrograman, abstraksi, penetapan hubungan sebab akibat, dan lain-lain).
• Penurunan adaptasi sosial atau profesional pasien dibandingkan dengan tingkat sebelumnya karena gangguan memori dan kognitif.
• Timbulnya penyakit ini samar-samar dan berkembang secara bertahap.
• Selama pemeriksaan klinis, perlu untuk menyingkirkan penyakit lain pada susunan saraf pusat (misalnya, penyakit serebrovaskular, penyakit Parkinson atau Pick, korea Huntington, hematoma subdural, hidrosefalus, dll.) atau penyakit lain yang dapat menyebabkan sindrom demensia (misalnya, hipotiroidisme, kekurangan vitamin B12 atau asam folat, hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV, patologi organ berat, dll.), serta keracunan, termasuk yang disebabkan oleh obat.
• Tanda-tanda gangguan kognitif yang disebutkan di atas harus dideteksi di luar kondisi kesadaran yang kabur.
• Informasi anamnesis dan data pemeriksaan klinis menyingkirkan kemungkinan adanya hubungan antara gangguan kognitif dengan penyakit mental lain (misalnya, depresi, skizofrenia, keterbelakangan mental, dan lain-lain).

Penggunaan kriteria diagnostik yang tercantum telah memungkinkan peningkatan akurasi diagnosis klinis seumur hidup penyakit Alzheimer hingga 90-95%, tetapi konfirmasi diagnosis yang dapat diandalkan hanya mungkin dilakukan dengan bantuan data dari studi neuromorfologi (biasanya postmortem) otak.

Perlu ditekankan bahwa informasi objektif yang dapat diandalkan tentang perkembangan penyakit sering kali memainkan peran yang jauh lebih penting dibandingkan dengan berbagai metode penelitian laboratorium dan/atau instrumental. Namun, tidak ada satu pun studi paraklinis intravital, termasuk data CT/MRI, yang memiliki spesifisitas tinggi dan signifikansi diagnostik yang tidak diragukan.

Neuromorfologi penyakit Alzheimer kini telah dipelajari secara rinci.

Tanda-tanda morfologi khas penyakit Alzheimer:

• atrofi materi otak;
• hilangnya neuron dan sinapsis;
• degenerasi grayulovakuolar; 
• penyakit gliosis;
• adanya plak senilis (neuritik) dan jalinan neurofibrilar;
• angiopati amiloid.

Akan tetapi, hanya plak senilis dan kekusutan neurofibrilar yang dianggap sebagai tanda neuromorfologi utama yang memiliki signifikansi diagnostik.

Keluhan yang disampaikan pasien sendiri atau keluarga pasien mengenai gangguan daya ingat dan fungsi intelektual lainnya, serta data mengenai maladaptasi yang nyata pada pasien dalam aktivitas profesional dan/atau kehidupan sehari-hari, seharusnya memaksa dokter untuk melakukan serangkaian tindakan berurutan guna memperjelas dugaan sifatnya.

Hanya kombinasi data anamnesis yang dapat diandalkan, ciri-ciri gambaran klinis penyakit, pemantauan dinamis perjalanan penyakit dengan mengesampingkan kemungkinan penyebab demensia lainnya dengan metode klinis dan paraklinis [pemeriksaan somatik umum, neurologis, laboratorium dan neurointroskopi (CT/MRI)] yang memungkinkan diagnosis penyakit Alzheimer seumur hidup dapat dilakukan.

Pertanyaan-pertanyaan yang sebaiknya diajukan dokter kepada keluarga atau orang lain yang mengenal pasien dengan baik, pertama-tama menyangkut gangguan fungsi kognitif pasien, terutama daya ingat, bicara, orientasi, menulis, berhitung, dan fungsi intelektual yang sebenarnya, serta pelaksanaan jenis-jenis kegiatan profesional dan kegiatan sehari-hari yang biasa dilakukan, dst.

Gangguan Aktivitas Fungsional Pasien

Gangguan pada aktivitas instrumental:

• aktivitas profesional;
• keuangan;
• tata graha;
• menangani korespondensi;
• perjalanan mandiri (perjalanan)
• penggunaan peralatan rumah tangga;
• hobi (bermain kartu, catur, dll.).

Gangguan perawatan diri:

• memilih pakaian dan perhiasan yang tepat;
• memakai baju;
• prosedur kebersihan (toilet, potong rambut, bercukur, dll.).

Saat bertanya kepada orang yang mengenal pasien dengan baik, perhatian juga harus diberikan untuk mengidentifikasi tanda-tanda gangguan psikopatologis dan perilaku yang menyertai demensia pada satu atau beberapa tahap perkembangannya. Informasi tentang adanya manifestasi penyakit tertentu harus diketahui saat pasien tidak ada, karena kerabat mungkin menyembunyikan informasi ini karena takut menyebabkan trauma psikologis pada pasien.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Gangguan psikopatologis dan perilaku pada penyakit Alzheimer

Gangguan psikopatologis:

• gangguan afektif (biasanya depresi);
• halusinasi dan delirium:
• kecemasan dan ketakutan;
• keadaan kebingungan amnestik.

Gangguan perilaku:

• ketidakspontanan;
• kecerobohan;
• agresivitas;
• pencabutan hambatan dorongan;
• mudah terangsang; mengembara;
• gangguan ritme tidur-bangun.

Informasi yang diperoleh dan data pemeriksaan awal pasien memungkinkan diferensiasi utama sindrom demensia - perbedaan antara demensia dan pseudo-demensia depresif, serta antara demensia dan gangguan kesadaran, yang memungkinkan untuk merencanakan taktik lebih lanjut dengan benar untuk mengelola pasien. Jika data anamnesis dan gambaran klinis sesuai dengan tanda-tanda diagnostik depresi, pasien harus dirujuk untuk konsultasi ke psikiater untuk mengklarifikasi diagnosis dan meresepkan antidepresan. Jika kebingungan atau delirium dicurigai, pasien harus segera dirawat di rumah sakit untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab gangguan kesadaran (keracunan, termasuk keracunan obat, akut atau eksaserbasi penyakit somatik kronis, perdarahan subaraknoid, dll. mungkin terjadi) dan memberikan perawatan medis darurat.

Setelah menyingkirkan gangguan kesadaran atau depresi, penilaian yang lebih rinci terhadap kemampuan kognitif pasien harus dilakukan - beberapa tes neuropsikologis sederhana harus dilakukan (misalnya, penilaian kondisi mental menggunakan skala MMSE dan tes menggambar jam, yang memungkinkan seseorang mengidentifikasi gangguan aktivitas optik-spasial - salah satu manifestasi paling khas dan awal dari sindrom demensia tipe Alzheimer). Pemeriksaan neuropsikologis yang terperinci biasanya hanya diperlukan pada tahap awal penyakit, ketika perlu untuk membedakan penyakit Alzheimer dari sedikit (ringan) penurunan fungsi kognitif atau kelupaan terkait usia.

Pada tahap diagnostik awal, perlu juga dilakukan pemeriksaan fisik dan neurologis yang berlaku umum dan melakukan tes laboratorium minimal yang diperlukan: hitung darah lengkap, tes darah biokimia (glukosa, elektrolit, kreatinin dan urea, bilirubin dan transaminase), menentukan kadar vitamin B12 dan asam folat, hormon tiroid, laju sedimentasi eritrosit, melakukan studi untuk mendiagnosis sifilis, infeksi human immunodeficiency virus (HIV).

Pemeriksaan neurologis pasien pada tahap demensia ringan dan bahkan sedang biasanya tidak menunjukkan tanda-tanda neurologis patologis. Pada tahap demensia sedang dan berat, refleks automatisme oral, beberapa gejala sindrom parkinsonisme (amimia, gaya berjalan sempoyongan), hiperkinesis, dll. terungkap.

Jika, setelah selesainya pemeriksaan diagnostik dan evaluasi ulang fungsi kognitif, masih ada kecurigaan penyakit Alzheimer, disarankan untuk merujuk pasien untuk berkonsultasi dengan spesialis di bidang psikogeriatri dan neurogeriatri.

Diagnostik instrumental

Dari metode instrumental untuk mendiagnosis penyakit Alzheimer, CT dan MRI adalah yang paling banyak digunakan. Keduanya termasuk dalam standar diagnostik untuk memeriksa pasien yang menderita demensia, karena memungkinkan identifikasi penyakit atau kerusakan otak yang mungkin menjadi penyebab perkembangannya.

Tanda-tanda diagnostik CT/MRI yang mengonfirmasi diagnosis demensia Alzheimer meliputi atrofi (pengurangan volume) materi otak yang difus (frontal-temporal-parietal atau, pada tahap awal, temporo-parietal). Pada demensia senilis, tipe Alzheimer, kerusakan pada materi putih otak di zona periventrikular dan area pusat semi-oval juga terdeteksi.

Tanda-tanda CT/MRI linear yang signifikan secara diagnostik yang memungkinkan kita membedakan penyakit Alzheimer dari perubahan terkait usia:

• peningkatan jarak kaitan dibandingkan dengan norma usia; pelebaran celah perihippocampal;
• Penurunan volume hipokampus merupakan salah satu tanda diagnostik awal penyakit Alzheimer.
• Karakteristik fungsional struktur otak yang paling signifikan secara diagnostik pada penyakit Alzheimer:
• penurunan bilateral aliran darah di daerah temporoparietal korteks menurut tomografi terkomputasi emisi foton tunggal (SPECT): atrofi lobus temporal dan penurunan aliran darah di daerah temporoparietal korteks menurut CT dan SPECT.

Demensia pada Penyakit Alzheimer - Diagnosis

Klasifikasi

Klasifikasi modern penyakit Alzheimer didasarkan pada prinsip usia.

• Penyakit Alzheimer dini (sebelum usia 65) (penyakit Alzheimer tipe 2, demensia presenil tipe Alzheimer). Bentuk ini sesuai dengan penyakit Alzheimer klasik dan terkadang disebut dalam literatur sebagai penyakit Alzheimer "murni".
• Penyakit Alzheimer yang timbul pada usia lanjut (setelah 65 tahun) (penyakit Alzheimer tipe 1, demensia senilis tipe Alzheimer).
• Penyakit Alzheimer atipikal (gabungan).

Bentuk klinis utama penyakit ini berbeda tidak hanya pada usia pasien saat timbulnya penyakit (terutama karena usia timbulnya gejala pertama, sebagai suatu peraturan, tidak mungkin ditentukan secara akurat), tetapi juga memiliki perbedaan yang signifikan dalam gambaran klinis dan fitur perkembangan.

Penyakit Alzheimer atipikal, atau demensia campuran, ditandai oleh kombinasi ciri-ciri penyakit Alzheimer dan demensia vaskular, penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinson, atau penyakit Alzheimer dan demensia dengan badan Lewy.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Varian demensia

• Demensia tipe Alzheimer
• Demensia vaskular
• Demensia dengan badan Lewy
• demensia AIDS
• Demensia pada penyakit Parkinson
• Demensia frontotemporal
• Demensia pada penyakit Pick
• Demensia pada kelumpuhan supranuklear progresif
• Demensia pada penyakit Entinton
• Demensia pada penyakit Creutzfelig-Jakob
• Demensia pada hidrosefalus tekanan normal
• Demensia yang disebabkan oleh zat beracun
• Demensia pada tumor otak
• Demensia pada endokrinopati
• Demensia akibat kekurangan gizi
• Demensia pada neurosifilis
• Demensia karena kriptokokus
• Demensia pada multiple sclerosis
• Demensia pada penyakit Hallervorden-Spatz

[ 29 ], [ 30 ]

Koreksi psikologis (pelatihan kognitif)

Jenis terapi ini sangat penting untuk meningkatkan atau mempertahankan kemampuan kognitif pasien dan mempertahankan tingkat aktivitas harian mereka.

Memberikan perawatan bagi penderita penyakit Alzheimer dan bentuk demensia lainnya di usia lanjut

Di sebagian besar negara maju secara ekonomi, demensia diakui sebagai salah satu masalah terpenting dalam sistem perawatan kesehatan dan perawatan sosial. Hal ini membantu menciptakan sistem pemberian perawatan kepada pasien demensia dan keluarga mereka, yang fitur utamanya adalah kesinambungan dukungan bagi pasien dan keluarganya di semua tahap penyakit dan interaksi yang tidak terpisahkan dari berbagai jenis perawatan medis dan layanan sosial. Perawatan ini awalnya diberikan oleh dokter umum, kemudian pasien dirujuk ke berbagai unit diagnostik rawat jalan. Jika perlu, mereka dirawat di departemen diagnostik jangka pendek di rumah sakit psikogeriatri, geriatri, atau saraf. Setelah diagnosis dan perawatan, pasien menerima perawatan yang diperlukan secara rawat jalan, terkadang di rumah sakit harian di bawah pengawasan psikiater atau ahli saraf. Untuk perawatan yang lebih lama, pasien dirawat di rumah sakit jiwa hanya jika terjadi perkembangan gangguan psikopatologis produktif yang tidak merespons perawatan rawat jalan (depresi berat, delirium, halusinasi, delirium, kebingungan). Jika pasien, karena gangguan kognitif parah dan ketidakmampuan sosial, tidak dapat hidup mandiri (atau jika anggota keluarga tidak mampu mengurusnya), mereka ditempatkan di sekolah asrama psikogeriatri dengan perawatan medis permanen.

Sayangnya, di Rusia tidak ada sistem seperti itu untuk menyediakan perawatan medis dan sosial bagi pasien yang menderita demensia. Pasien dapat diperiksa di klinik atau rumah sakit psikiatri atau neurologis (jarang di rumah sakit khusus psikogeriatri), serta di unit konsultasi rawat jalan di lembaga-lembaga ini. Perawatan jangka panjang rawat jalan disediakan di apotek psikiatri, dan perawatan rawat inap disediakan di departemen geriatri rumah sakit psikiatri atau di sekolah asrama psikoneurologis. Di Moskow dan beberapa kota di Rusia, perawatan konsultatif dan terapeutik psikogeriatri diselenggarakan di tautan perawatan kesehatan primer, kantor geriatri dengan semi-rumah sakit di apotek psikiatri dan unit konsultasi dan diagnostik rawat jalan yang berbasis di rumah sakit psikiatri.

Pada periode awal penyakit, pasien mungkin berbahaya bagi orang lain karena hilangnya dorongan atau gangguan delusi. Dengan perkembangan demensia berat, mereka berbahaya bagi orang lain dan diri mereka sendiri (pembakaran yang tidak disengaja, pembukaan keran gas, kondisi yang tidak bersih, dll.). Meskipun demikian, jika memungkinkan untuk memberikan perawatan dan pengawasan, dianjurkan untuk meninggalkan pasien dengan penyakit Alzheimer di lingkungan rumah mereka yang biasa selama mungkin. Kebutuhan untuk menyesuaikan pasien dengan lingkungan baru, termasuk rumah sakit, dapat menyebabkan dekompensasi kondisi dan perkembangan kebingungan amnestik.

Rumah sakit memberikan penekanan khusus untuk memastikan aturan yang tepat bagi pasien dan merawat mereka. Merawat aktivitas pasien secara maksimal (termasuk terapi okupasi, terapi latihan) membantu dalam memerangi berbagai komplikasi (penyakit paru-paru, kontraktur, kehilangan nafsu makan), dan perawatan kulit yang tepat serta menjaga kerapian pasien dapat mencegah terjadinya luka baring.

Demensia Alzheimer - Pengobatan

Diagnosis diferensial demensia pada penyakit Alzheimer

Pada tahap akhir proses diagnostik, sifat nosologis sindrom demensia diperjelas. Diagnosis banding dilakukan antara penyakit Alzheimer dan kehilangan memori terkait usia atau sindrom penurunan kognitif ringan ("demensia yang dipertanyakan"), proses neurodegeneratif primer lainnya (penyakit Parkinson, demensia dengan badan Lewy, degenerasi multisistem, demensia frontotemporal (penyakit Pick), penyakit Creutzfeldt-Jakob, kelumpuhan supranuklear progresif, dll.). Sindrom demensia sekunder akibat penyakit utama juga perlu disingkirkan. Menurut berbagai sumber, ada 30 hingga 100 kemungkinan penyebab gangguan kognitif pada lansia (demensia sekunder).

Penyebab paling umum dari demensia sekunder adalah:

• penyakit serebrovaskular;
• penyakit Pick (demensia temporofrontal);
• tumor otak;
• hidrosefalus tekanan normal;
• TBI (perdarahan subaraknoid);
• gagal jantung, paru, ginjal, hati;
• gangguan metabolik dan toksik (hipotiroidisme kronis, kekurangan vitamin B12, kekurangan asam folat);
• penyakit onkologi (ekstraserebral);
• penyakit menular (sifilis, infeksi HIV, meningitis kronis);
• keracunan (termasuk yang disebabkan oleh obat-obatan).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Demensia vaskular

Paling sering, penyakit Alzheimer harus dibedakan dari demensia vaskular. Dalam kasus ini, analisis data anamnestik objektif menjadi sangat penting. Onset penyakit akut, kecelakaan serebrovaskular sementara yang pernah dialami sebelumnya dengan gangguan neurologis sementara atau episode jangka pendek dari kesadaran yang kabur, peningkatan demensia secara bertahap, serta perubahan dalam tingkat keparahan gejalanya dalam waktu yang relatif singkat (bahkan dalam satu hari) menunjukkan kemungkinan asal usul penyakit ini dari vaskular. Identifikasi tanda-tanda objektif penyakit vaskular serebral dan gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis ini. Demensia vaskular juga ditandai dengan kerusakan yang tidak merata pada fungsi kortikal yang lebih tinggi dan gangguan fungsi subkortikal.

Untuk mengenali demensia vaskular dan membedakannya dari penyakit Alzheimer, penting untuk menggunakan skala diagnostik yang tepat (khususnya, skala iskemik Hachinski). Skor lebih dari 6 poin pada skala Hachinski menunjukkan kemungkinan besar etiologi vaskular demensia, sedangkan kurang dari 4 poin menunjukkan penyakit Alzheimer. Namun, pemeriksaan CT/MRI otak memberikan bantuan paling signifikan dalam diagnostik diferensial dengan demensia vaskular. Demensia vaskular multi-infark ditandai dengan kombinasi perubahan fokal dalam kepadatan materi otak dan ekspansi ringan dari ventrikel dan ruang subaraknoid; demensia vaskular pada ensefalopati Binswanger ditandai dengan tanda-tanda CT/MRI kerusakan yang nyata pada materi putih otak (leukoaraiosis).

Penyakit Pick

Perbedaannya dengan penyakit Pick (demensia temporofrontal) didasarkan pada perbedaan kualitatif tertentu dalam struktur sindrom demensia dan dinamika perkembangannya. Tidak seperti penyakit Alzheimer, penyakit Pick sudah pada tahap awal menunjukkan perubahan kepribadian yang mendalam dengan ketidakspontanan, pemiskinan bicara dan aktivitas motorik atau kekonyolan dan kurangnya hambatan, serta bentuk aktivitas yang stereotip. Pada saat yang sama, fungsi kognitif utama (ingatan, perhatian, orientasi, penghitungan, dll.) tetap utuh untuk waktu yang lama, meskipun aspek aktivitas mental yang paling kompleks (generalisasi, abstraksi, kritik) sudah terganggu pada tahap awal penyakit.

Gangguan fokal kortikal juga memiliki ciri-ciri tertentu. Gangguan bicara mendominasi - tidak hanya wajib, tetapi juga manifestasi awal penyakit. Pemiskinan bertahap terjadi, aktivitas bicara menurun menjadi "kebodohan yang nyata" atau stereotip bicara, pernyataan stereotip atau cerita "berdiri sambil berputar" muncul, yang pada tahap akhir penyakit merupakan satu-satunya bentuk bicara. Pada tahap akhir penyakit Pick, kerusakan total fungsi bicara (afasia total) merupakan karakteristik, sedangkan gejala apraksia muncul cukup lambat dan biasanya tidak mencapai tingkat parah yang menjadi ciri penyakit Alzheimer. Gejala neurologis (kecuali amimia dan mutisme) biasanya tidak ada bahkan pada tahap akhir penyakit.

Penyakit bedah saraf

Sangat penting untuk membedakan penyakit Alzheimer dari sejumlah penyakit bedah saraf (lesi yang menempati ruang otak, hidrosefalus tekanan normal) secara tepat waktu, karena diagnosis penyakit Alzheimer yang keliru dalam kasus ini tidak memungkinkan penggunaan tepat waktu dari satu-satunya metode perawatan bedah yang mungkin untuk menyelamatkan pasien.

Tumor otak. Kebutuhan untuk membedakan penyakit Alzheimer dari tumor otak biasanya muncul jika gangguan kortikal tertentu mendominasi pada tahap awal penyakit, melampaui laju perkembangan gangguan memori dan aktivitas intelektual yang sebenarnya. Misalnya, diagnostik diferensial yang tepat harus dilakukan jika, dengan demensia yang relatif ringan, terjadi gangguan bicara yang parah, sementara fungsi kortikal yang lebih tinggi lainnya sebagian besar tetap utuh dan hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan neuropsikologis khusus, serta jika, dengan gangguan bicara ringan dan penurunan kognitif sedang, terjadi gangguan yang jelas dalam menulis, berhitung, membaca, dan/atau gejala agnostik (kerusakan dominan pada daerah parietal-oksipital otak).

Dalam diagnosis diferensial, perlu diperhatikan bahwa pada penyakit Alzheimer tidak terdapat gangguan serebral umum (sakit kepala, muntah, pusing, dll.) dan gejala neurologis fokal. Munculnya gejala serebral umum dan neurologis fokal atau kejang epilepsi pada tahap awal penyakit menimbulkan keraguan pada diagnosis penyakit Alzheimer. Dalam kasus ini, perlu dilakukan neuroimaging dan studi paraklinis lainnya untuk menyingkirkan neoplasma.

Demensia hidrosefalik, atau hidrosefalus tekanan normal, merupakan bentuk demensia yang paling terkenal dan dapat disembuhkan, di mana operasi pirau yang tepat waktu memberikan efek terapeutik yang tinggi dan menghilangkan gejala demensia pada hampir separuh kasus.

Penyakit ini ditandai oleh tiga serangkai gangguan: demensia yang berkembang secara bertahap, gangguan gaya berjalan, dan inkontinensia urin, dengan dua tanda terakhir muncul, tidak seperti penyakit Alzheimer, pada tahap penyakit yang relatif awal. Namun, dalam beberapa kasus, tidak semua gejala "tiga serangkai" muncul secara merata. Sebagai aturan, gangguan intelektual dan memori pada hidrosefalus normotensif dimanifestasikan oleh gangguan dalam menghafal dan mengingat kejadian terkini, serta gangguan dalam orientasi, sedangkan pada penyakit Alzheimer biasanya lebih total (tidak hanya menghafal dan mengingat kejadian terkini yang terganggu, tetapi juga pengetahuan dan pengalaman masa lalu).

Berbeda dengan keamanan emosional pasien dengan penyakit Alzheimer dini, pasien dengan hidrosefalus normotensif dicirikan oleh ketidakpedulian, kelesuan emosional, dan terkadang kurangnya hambatan. Pasien dengan hidrosefalus normotensif biasanya tidak memiliki gangguan praksis dan bicara, dan gaya berjalan yang aneh berkembang (lambat, dengan kaki kaku dan renggang).

Indikasi konsultasi dengan dokter spesialis lain ditentukan berdasarkan adanya penyakit penyerta pada pasien. Jika diduga ada tumor otak, hidrosefalus tekanan normal, atau perdarahan subaraknoid, konsultasi dengan dokter bedah saraf diperlukan.

Setelah menyelesaikan pemeriksaan diagnostik, perlu untuk menentukan tahap fungsional (tingkat keparahan) demensia yang disebabkan oleh penyakit Alzheimer, menggunakan, misalnya, skala penilaian tingkat keparahan demensia atau skala penurunan fungsi kognitif secara umum. Setelah ini, taktik manajemen pasien dikembangkan dan, pertama-tama, jenis perawatan obat yang paling memadai dan dapat diakses dipilih untuknya, dan kemungkinan menggunakan metode rehabilitasi (pelatihan kognitif dan fungsional, penciptaan "lingkungan terapeutik", dll.) juga dinilai.

Pengobatan demensia pada penyakit Alzheimer

Karena etiologi sebagian besar kasus penyakit Alzheimer belum diketahui, terapi etiotropik belum dikembangkan. Berikut ini adalah beberapa bidang utama intervensi terapeutik:

• terapi kompensasi (penggantian), yang ditujukan untuk mengatasi kekurangan neurotransmitter;
• terapi neuroprotektif - penggunaan obat-obatan dengan sifat neurotropik dan neuroprotektor; koreksi gangguan radikal bebas, serta metabolisme kalsium, dll.;
• terapi anti-inflamasi;
• psikofarmakaterapi untuk gangguan perilaku dan psikotik;
• koreksi psikologis (pelatihan kognitif).

Perawatan kompensasi (penggantian)

Pendekatan terapi kompensasi didasarkan pada upaya untuk mengkompensasi kekurangan neurotransmitter, yang dianggap memainkan peran utama dalam patogenesis gangguan memori dan kognitif.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Terapi kolinergik

Pendekatan yang paling efektif untuk terapi kolinergik untuk penyakit Alzheimer didasarkan pada penggunaan inhibitor asetilkolinesterase.

Ipidacrine adalah inhibitor asetilkolinesterase domestik, yang juga memiliki kemampuan untuk mengaktifkan konduktivitas serabut saraf. Obat ini meningkatkan fungsi intelektual dan mnestik (menurut hasil penilaian tes), meningkatkan aktivitas spontan pasien dengan efek positif simultan pada organisasi perilaku, mengurangi manifestasi iritabilitas, kerewelan, dan pada beberapa pasien - juga manifestasi kebingungan amnestik. Dosis harian awal adalah 20 mg (dalam dua dosis), kemudian ditingkatkan selama 2-4 minggu hingga terapeutik (40-80 mg / hari dalam dua dosis). Durasi pengobatan harus minimal 3 bulan. Perlu untuk memantau denyut jantung karena kemungkinan bradikardia.

Rivastigmine adalah perwakilan dari generasi baru penghambat asetilkolinesterase - penghambat asetilkolinesterase tipe karbamat yang pseudo-reversibel, yang memiliki efek selektif pada asetilkolinesterase di sistem saraf pusat. Obat ini direkomendasikan untuk pengobatan pasien dengan demensia Alzheimer ringan dan sedang. Kekhasan penggunaan obat ini adalah pemilihan dosis terapi individu yang optimal (dosis maksimum yang dapat ditoleransi untuk pasien tertentu dalam kisaran 3 hingga 12 mg / hari dalam dua dosis). Dosis terapi yang optimal dipilih dengan meningkatkan dosis awal secara bertahap setiap bulan (sebesar 3 mg per bulan), yaitu 3 mg / hari (1,5 mg di pagi dan sore hari). Obat ini dapat dikombinasikan dengan obat lain, seringkali diperlukan untuk pasien lanjut usia. Durasi terapi harus setidaknya 4-6 bulan, meskipun dalam kebanyakan kasus (dengan toleransi dan efektivitas yang baik) penggunaan obat jangka panjang diperlukan.

Saat ini, bentuk sediaan baru untuk penghambat kolinesterase telah didaftarkan untuk pertama kalinya di Amerika Serikat, Kanada, dan sepuluh negara Eropa – patch Exelon (sistem terapi transdermal yang mengandung rivastigmine).

Penggunaan koyo Exelon memungkinkan untuk mempertahankan konsentrasi obat yang stabil dalam darah, sekaligus meningkatkan tolerabilitas pengobatan, dan lebih banyak pasien dapat menerima obat dalam dosis terapeutik, yang pada gilirannya mengarah pada peningkatan efisiensi. Koyo direkatkan pada kulit punggung, dada, dan korset bahu, sekaligus memastikan penetrasi obat secara bertahap melalui kulit ke dalam tubuh selama 24 jam.

Tingkat keparahan dan frekuensi efek samping dari saluran pencernaan, yang sering terjadi saat menggunakan inhibitor kolinesterase, berkurang secara signifikan saat menggunakan koyo Exelon: jumlah laporan mual atau muntah tiga kali lebih sedikit daripada saat menggunakan kapsul Exelon. Efek koyo Exelon sebanding dengan saat menggunakan kapsul Exelon dalam dosis maksimum, dosis target obat (9,5 mg / 24 jam) ditoleransi dengan baik oleh pasien.

Sistem pemberian obat yang unik ini menyediakan rute pemberian obat yang jauh lebih sederhana bagi pasien dan pengasuh, serta meningkatkan kemanjuran dengan mencapai dosis efektif secara cepat dengan efek samping minimal. Plester ini memungkinkan pemantauan kebutuhan perawatan pasien dengan mudah, sementara pasien tetap menjalani kehidupan normal.

Galantamine adalah penghambat asetilkolinesterase dengan mekanisme kerja ganda. Obat ini meningkatkan efek asetilkolin tidak hanya melalui penghambatan asetilkolinesterase yang reversibel, tetapi juga melalui potensiasi reseptor asetilkolin nikotinik. Obat ini terdaftar untuk pengobatan pasien dengan demensia ringan hingga sedang pada penyakit Alzheimer. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 16 dan 24 mg/hari dalam dua dosis. Dosis awal 8 mg/hari (4 mg pada pagi dan sore hari) diresepkan selama 4 minggu. Jika ditoleransi dengan baik, mulai minggu ke-5, dosis harian ditingkatkan menjadi 16 mg (8 mg pada pagi dan sore hari). Jika efektivitasnya tidak mencukupi dan tolerabilitasnya baik, mulai minggu ke-9 pengobatan, dosis harian dapat ditingkatkan menjadi 24 mg (12 mg pada pagi dan sore hari). Durasi pengobatan harus setidaknya 3-6 bulan.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Penggunaan Reminyl (galantamine) untuk pengobatan demensia

Galantamine (Reminyl) termasuk dalam generasi baru penghambat asetilkolinesterase (AChE) dengan mekanisme aksi ganda yang unik, yang meliputi penghambatan AChE dan modulasi alosterik reseptor kolinergik nikotinik, yang meningkatkan efek asetilkolin pada reseptor nikotinik.

Studi eksperimental telah menunjukkan bahwa galantamine memiliki sifat neuroprotektif yang diwujudkan melalui reseptor asetilkolin a-nikotinik. Zat ini melindungi neuron dari efek neurotoksik glutamat dan beta-amiloid secara in vitro dan meningkatkan ketahanannya terhadap anoksia.

Galantamine (Reminyl) memiliki efek terapeutik positif pada penyakit Alzheimer dan demensia campuran. Studi klinis dalam dan luar negeri telah membuktikan bahwa obat tersebut meningkatkan fungsi kognitif dan perilaku pada pasien dengan demensia ringan dan sedang.

Efek galantamine pada demensia campuran telah dievaluasi dalam banyak uji klinis. Toleransi galantamine yang baik dan stabilitas relatif gangguan kognitif selama terapi jangka panjang (24-36 bulan) pada pasien lanjut usia dengan demensia campuran juga telah dibuktikan. Ada bukti bahwa perbaikan awal fungsi kognitif dipertahankan setidaknya selama satu tahun.

Dalam studi terkontrol plasebo ganda oleh M. Raskind dkk. (2004) yang mempelajari efektivitas galantamine pada pasien dengan penyakit Alzheimer dalam terapi jangka panjang (36 bulan), ditemukan bahwa pada demensia ringan hingga sedang, pada 80% kasus, laju perkembangan demensia melambat sekitar 50% dibandingkan dengan kelompok plasebo. Dengan demikian, galantamine secara signifikan menunda perkembangan penyakit Alzheimer.

Semakin dini terapi galantamine untuk demensia dimulai, semakin baik prognosisnya, yang menunjukkan pentingnya diagnosis tepat waktu. Berbagai penelitian telah mencatat bahwa pasien yang menerima pengobatan farmakologis berkelanjutan sejak awal penyakit umumnya memiliki prognosis jangka panjang yang lebih baik.

Telah dibuktikan pula bahwa setelah 5 bulan terapi dengan galantamine, aktivitas harian pasien pada skala ADL membaik secara signifikan, dan ini tidak bergantung pada tingkat awal demensia.

Terapi galantamine tidak hanya meningkatkan kualitas hidup pasien, tetapi juga memfasilitasi perawatan bagi mereka, mengurangi beban, termasuk psikologis, pada pengasuh. Data yang disajikan dikonfirmasi oleh hasil penelitian, yang menganalisis efek galantamine pada gangguan perilaku. Ditemukan bahwa terapi galantamine memperlambat perkembangan penyakit Alzheimer dan demensia campuran. Obat ini ditoleransi dengan baik oleh pasien, memungkinkan untuk secara signifikan mengurangi beban pada kerabat pasien yang terkait dengan perawatannya, serta mengurangi biaya perawatan. Obat ini cukup dianggap sebagai obat pilihan pertama dalam pengobatan demensia Alzheimer.

Donepezil adalah turunan piperidin, penghambat asetilkolinesterase sentral yang sangat spesifik dan reversibel dengan bioavailabilitas tinggi dan waktu paruh panjang, yang memungkinkan obat diberikan sekali sehari. Kemanjurannya telah dikonfirmasi dalam studi multisenter, double-blind, terkontrol plasebo pada pasien dengan demensia ringan hingga sedang. Pengobatan dimulai dengan dosis 5 mg sekali sehari (pada malam hari); jika ditoleransi dengan baik, setelah 4 minggu dosis harian ditingkatkan menjadi 10 mg (sekali pada malam hari). Durasi terapi harus 3 bulan atau lebih hingga efek terapeutik habis.

Terapi glutamatergik

Dalam beberapa tahun terakhir, bukti yang meyakinkan telah diperoleh tentang keterlibatan tidak hanya sistem kolinergik, tetapi juga sistem neurotransmitter lainnya, terutama sistem glutamatergik, dalam proses neurodegeneratif yang mendasari penyakit Alzheimer.

Memantine adalah modulator sistem glutamatergik, yang berperan penting dalam proses pembelajaran dan memori, dan memiliki aktivitas neuroprotektif. Obat ini telah berhasil melewati uji klinis di Rusia, serta di Amerika Serikat dan sejumlah negara Eropa. Obat ini diindikasikan untuk pengobatan pasien dengan demensia ringan dan sedang, serta demensia berat akibat penyakit Alzheimer. Selain meningkatkan fungsi kognitif, obat ini memiliki efek positif pada gangguan motorik, menyebabkan peningkatan tingkat aktivitas spontan pasien, peningkatan konsentrasi, dan peningkatan kecepatan aktivitas intelektual.

Pada pasien dengan demensia berat, keterampilan perawatan diri (menggunakan toilet, makan, perawatan diri) meningkat, dan tingkat keparahan gangguan perilaku (agresi, kecemasan, apatis) menurun. Toleransi obat yang baik dan tidak adanya efek samping yang serius telah ditetapkan. Dosis hariannya adalah 20 mg (10 mg pada pagi dan sore hari). Pengobatan dimulai dengan dosis 5 mg (satu kali pada pagi hari), setiap 5 hari dosis harian ditingkatkan sebesar 5 mg (dalam dua dosis) hingga dosis terapeutik tercapai. Perjalanan pengobatan harus minimal 3 bulan.

Obat Nootropik

Piracetam, suatu pyritinol yang meningkatkan metabolisme otak dan fungsi kognitif dengan merangsang pelepasan asetilkolin, belum terbukti memiliki efek positif yang signifikan dalam pengobatan demensia Alzheimer. Selain itu, dosis tinggi obat ini dapat memiliki efek negatif karena kemungkinan penipisan neurotransmitter.

Obat vaskular

Hingga saat ini, belum ada data yang dapat diandalkan mengenai efek terapeutik obat vaskular. Akan tetapi, ketika mempelajari efikasi klinis nicergoline pada penyakit Alzheimer, ditemukan peningkatan kondisi pasien yang signifikan secara statistik menurut tiga skala penilaian yang berbeda setelah 6 dan 12 bulan penggunaannya. Efek terapeutik obat ini dikaitkan dengan kemampuannya untuk meningkatkan aliran darah otak dan memperbaiki metabolisme energi di otak yang sedang lapar. Dalam dosis standar (30 mg/hari, 10 mg 3 kali sehari), obat ini tidak menimbulkan efek samping yang serius, Nicergoline direkomendasikan sebagai terapi tambahan untuk pasien yang lebih tua dan pada kondisi gabungan Alzheimer dan demensia vaskular.

Obat neurotropik

Berdasarkan bukti yang diperoleh dalam dekade terakhir tentang keterlibatan defisiensi faktor pertumbuhan neurotropik dalam patogenesis penyakit neurodegeneratif primer (terutama penyakit Alzheimer), strategi terapi neurotropik telah dikembangkan. Karena telah ditetapkan bahwa faktor pertumbuhan saraf dan beberapa faktor pertumbuhan neurotropik lainnya mencegah perkembangan apoptosis sel-sel otak, penggunaan obat-obatan neurotropik sangat penting dalam terapi neuroprotektif penyakit Alzheimer. Di satu sisi, mereka meningkatkan aktivitas fungsional dan perlindungan neuron dan sinapsis yang masih utuh, dan di sisi lain, mereka meningkatkan fungsi kognitif. Meskipun ada pencapaian eksperimental yang signifikan di bidang ini, masih belum ada obat yang tersedia untuk pemberian perifer yang mengandung faktor pertumbuhan saraf dan mampu menembus sawar darah-otak.

Serebrolisin

Penemuan efek neurotropik Cerebrolysin, yang mirip dengan aktivitas faktor pertumbuhan saraf, telah menghasilkan minat baru terhadap obat ini, yang telah digunakan secara luas dalam neurologi selama bertahun-tahun untuk mengobati stroke dan bentuk-bentuk penyakit serebrovaskular lainnya. Cerebrolysin terdiri dari asam amino dan neuropeptida yang aktif secara biologis dengan berat molekul rendah. Obat ini mengatur metabolisme otak, menunjukkan sifat-sifat neuroprotektif dan aktivitas spesifik neuron yang unik. Obat ini memperlambat proses amiloidogenesis abnormal, mencegah aktivasi sel-sel neuroglia dan produksi sitokin inflamasi, menghambat apoptosis sel-sel otak dan mendorong pembentukan sel-sel induk (prekursor neuron), pertumbuhan dendrit dan pembentukan sinaps, sehingga mencegah penerapan mekanisme patogenetik yang mengarah pada neurodegenerasi dan kematian neuron pada penyakit Alzheimer.

Tidak seperti faktor pertumbuhan saraf, oligopeptida serebrolisin dengan mudah mengatasi penghalang darah-otak, memberikan efek langsung pada sistem saraf dan sinaptik otak dalam kondisi pemberian obat secara perifer.

Efektivitas terapi Cerebrolysin untuk pengobatan penyakit Alzheimer telah terbukti dengan pemberian intravena 20-30 ml obat dalam 100 ml larutan natrium klorida 0,9% (20 infus per kursus). Dosis awal obat adalah 5 ml per 100 ml larutan natrium klorida 0,9%; kemudian, selama 3 hari berikutnya, dosis ditingkatkan secara bertahap (sebesar 5 ml setiap hari) hingga dosis terapi yang dianjurkan. Kursus pengobatan Cerebrolysin sekali atau dua kali setahun merupakan bagian dari kompleks terapi patogenetik gabungan untuk pasien dengan demensia ringan hingga sedang pada penyakit Alzheimer dalam kombinasi dengan obat kolinergik atau glutamatergik.

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Antioksidan

Stres oksidatif saat ini dianggap sebagai salah satu penyebab utama berbagai proses neurodegeneratif, termasuk penyakit Alzheimer. Ada dua arah alternatif dalam pengembangan terapi antioksidan untuk penyakit Alzheimer: penggunaan antioksidan "eksternal" (berasal dari eksogen atau endogen) dan stimulasi sistem antioksidan intraseluler. Penelitian tentang efektivitas sejumlah antioksidan "eksternal" (vitamin E dan analog sintetisnya, ekstrak daun ginkgo biloba, selegiline, dll.) belum menghasilkan hasil yang jelas.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Strategi terapi anti-amiloid

Terapi anti-amiloid yang menargetkan mekanisme patogenetik utama penyakit Alzheimer (amiloidogenesis abnormal) saat ini masih dalam tahap pengembangan atau uji klinis.

Arah utama terapi:

• pengurangan pembentukan beta-amiloid dari protein prekursor;
• memperlambat transisi beta-amiloid dari bentuk larut menjadi bentuk agregat (neurotoksik);
• penghapusan agregat beta-amiloid dengan sifat neurotoksik.

Arah baru yang mendasar dalam pengembangan pengobatan anti-amiloid untuk penyakit Alzheimer didasarkan pada gagasan untuk mengurangi kandungan beta-amiloid di otak dengan imunisasi berulang tikus transgenik APP dengan serum yang mengandung beta-amiloid manusia. Imunisasi tersebut menghasilkan produksi antibodi terhadap beta-amiloid, yang dapat memfasilitasi pembuangan endapan protein ini dari otak. Pendekatan lain dikaitkan dengan pemberian antibodi perifer terhadap peptida beta-amiloid (imunisasi pasif).

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Terapi anti-inflamasi dan penggantian hormon

Obat antiinflamasi (obat antiinflamasi nonsteroid) dan terapi penggantian hormon (sediaan estrogen) masih dalam tahap studi klinis. Dasar pengembangan jenis terapi yang sesuai adalah data epidemiologi yang menunjukkan bahwa orang yang mengonsumsi obat antiinflamasi (nonsteroid) atau estrogen dalam jangka panjang memiliki insiden penyakit Alzheimer yang jauh lebih rendah.

Akibat adanya gangguan psikopatologi produktif dan gangguan perilaku, mungkin timbul kesulitan dalam memeriksa pasien, melakukan tindakan pengobatan dan rehabilitasi, serta merawat pasien, sehingga pengobatannya mempunyai arti penting khusus.

Gejala psikopatologis dan perilaku lebih sering menjadi indikasi untuk rawat inap pasien dengan penyakit Alzheimer daripada gangguan kognitif. Gangguan perilaku (aktivitas tanpa tujuan, upaya untuk meninggalkan rumah, agresi, dll.) secara signifikan memperburuk kualitas hidup pasien itu sendiri dan pengasuhnya, dan juga secara statistik meningkatkan biaya perawatan pasien secara signifikan.

Dalam penanganan pasien demensia, sangat penting untuk menilai dengan tepat asal mula gejala psikotik, khususnya keadaan kebingungan. Delirium, kebingungan, dan keadaan psikotik lain dari tipe eksogen biasanya berkembang pada pasien yang menderita demensia di bawah pengaruh tambahan, paling sering dengan penyakit somatik interkuren atau eksaserbasi penyakit kronis, serta sebagai akibat dari obat-obatan atau keracunan lainnya. Setiap kasus terjadinya gangguan tipe eksogen memerlukan klarifikasi menyeluruh (dengan studi klinis dan laboratorium yang diperlukan) tentang penyebabnya dan eliminasinya dengan tindakan terapeutik yang tepat.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Diagnosis gangguan mental dan pengobatan pasien

Pada penyakit Alzheimer, obat-obatan psikofarmakologis harus digunakan dengan sangat hati-hati. Pemberian resep obat-obatan psikotropika yang tidak tepat dapat menyebabkan gejala demensia bertambah parah dan bahkan timbulnya kebingungan amnestik. Paling sering, efek tersebut disertai dengan penggunaan obat-obatan dengan efek ancholinergik [misalnya, antidepresan trisiklik (TA)], serta neuroleptik, beta-blocker, benzodiazepin, dan hipnotik sedatif, oleh karena itu menghindari (jika memungkinkan) pemberian resep obat-obatan tersebut merupakan salah satu prinsip pengobatan penyakit Alzheimer.

Neuroleptik hanya boleh digunakan pada pasien dengan gejala perilaku atau psikotik yang parah, dan obat yang tidak memiliki efek kolinergik dapat diresepkan. TA dikontraindikasikan pada pasien tersebut, dan turunan benzodiazepin, termasuk hipnotik, dapat diresepkan untuk waktu yang singkat. Neuroleptik hanya digunakan dalam kasus agresi yang parah: 20-100 mg/hari tioridazin diresepkan sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan inhibitor reuptake serotonin. Pemberian haloperidol jangka pendek (dengan dosis 2,5 mg intramuskular 2 kali sehari) hanya mungkin dilakukan di rumah sakit jika terjadi agitasi dan agresi yang parah (tidak lebih dari 3-5 hari).

Obat antipsikotik atipikal memiliki keunggulan signifikan dibandingkan neuroleptik tradisional, karena dalam dosis rendah tetapi efektif secara klinis untuk pasien lanjut usia, obat ini praktis tidak menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan kolinergik.

Risperidone diresepkan dalam dosis 0,5 mg hingga 1 mg/hari. Jika perlu, dosis dapat ditingkatkan menjadi 1,5-2 mg/hari (dalam 2 dosis). Quetiapine diresepkan dalam dosis 25 hingga 300 mg/hari (dosis optimal adalah 100 hingga 200 mg/hari) dalam dua dosis (pagi, malam).

Obat-obatan ini diresepkan selama 3-4 minggu, setelah gangguan psikotik dan perilaku berhenti, dosisnya dikurangi secara bertahap (selama 1-2 minggu), lalu dihentikan. Jika, dengan latar belakang penghentian atau pengurangan dosis, gejala psikotik muncul kembali atau memburuk, pengobatan dilanjutkan dengan dosis terapi sebelumnya.

[ 79 ], [ 80 ]

Bagaimana Mencegah Demensia Alzheimer?

Pencegahan penyakit Alzheimer belum dikembangkan. Faktor risiko untuk perkembangannya meliputi usia lanjut, kasus sekunder demensia pada lansia dalam keluarga, keberadaan gen apolipoprotein E; faktor yang mungkin meliputi cedera otak traumatis dan penyakit tiroid, pendidikan rendah dan usia lanjut ibu pada saat kelahiran pasien; faktor dugaan meliputi paparan jangka panjang terhadap faktor stres, peningkatan konsentrasi aluminium dalam air minum.

Merokok, penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid dan estrogen jangka panjang, serta konsumsi alkohol dalam jumlah sedikit secara teratur dapat berperan sebagai faktor yang mengurangi kemungkinan timbulnya penyakit ini.

Perjalanan dan prognosis demensia pada penyakit Alzheimer

Riwayat alami penyakit Alzheimer ditandai dengan penurunan fungsi kognitif dan "non-kognitif" yang terus-menerus. Rata-rata waktu dari diagnosis hingga kematian adalah 9 tahun, tetapi ini sangat bervariasi. Pada akhirnya, pasien terbaring di tempat tidur dan memerlukan perawatan penuh. Kematian sering terjadi akibat penyakit penyerta (misalnya, pneumonia). Kematian yang lebih cepat diamati pada orang yang lebih tua, pria, pasien dengan gangguan aktivitas kehidupan sehari-hari yang lebih parah, demensia yang lebih parah, dan afasia yang lebih parah. Ras, status perkawinan, dan tingkat pendidikan tidak secara signifikan memengaruhi kelangsungan hidup. Algoritma telah dikembangkan yang dapat, berdasarkan data klinis, memprediksi harapan hidup di masa mendatang atau saat pasien perlu ditempatkan di panti jompo. Algoritma tersebut juga memungkinkan seseorang untuk menilai dampak farmakoterapi terhadap kelangsungan hidup dan kualitas hidup.