Demensia pada penyakit Alzheimer

Demensia primer degeneratif tipe Alzheimer atau demensia pada penyakit Alzheimer - bentuk paling umum dari demensia degeneratif utama akhir kehidupan, dengan awal yang bertahap dalam presenile atau pikun, stabil perkembangan gangguan memori fungsi kortikal yang lebih tinggi sampai disintegrasi total kecerdasan dan aktivitas mental utuh dan karakteristik kompleks tanda-tanda neuropatologis.

Contoh perumusan diagnosis mengingat ICD-10

Penyakit Alzheimer dengan onset terlambat (demensia pikun pada tipe Alzheimer) dengan gejala lainnya, kebanyakan delusional; tahap demensia ringan.

Penyakit Alzheimer dengan onset dini (presidensi demensia tipe Alzheimer) tanpa gejala tambahan; tahap demensia parah.

Penyakit alzheimer tipe campuran (dengan tanda-tanda demensia vaskular) dengan gejala lain, kebanyakan bersifat depresi; tahap demensia ringan (ringan).

[1], [2], [3],

Epidemiologi demensia pada penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah penyebab paling umum demensia pada orang tua dan lansia. Menurut penelitian internasional, prevalensi penyakit Alzheimer setelah 60 tahun meningkat dua kali lipat setiap lima tahun, mencapai 4% pada usia 75, 16% - pada 85 dan 32% - pada usia 90 tahun ke atas. Menurut data yang disediakan dalam studi epidemiologi Moskow kesehatan mental orang tua, penyakit Alzheimer mempengaruhi 4,5% dari penduduk berusia 60 tahun dan lebih tua, dengan tingkat insiden yang berkaitan dengan usia meningkat dengan bertambahnya usia pasien (pada kelompok usia 60-69 tahun, prevalensi penyakit itu 0, 6%, pada usia 70-79 tahun - sampai 3,6% dan pada usia 80 tahun dan lebih tua - 15%). Prevalensi penyakit Alzheimer di kalangan wanita yang lebih tua secara signifikan lebih tinggi daripada pria dengan usia yang sama.

Penyakit Alzheimer adalah penyebab paling umum demensia di belahan bumi barat, terhitung lebih dari 50% kasusnya. Prevalensi penyakit Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Pada wanita, penyakit ini lebih sering terjadi pada pria. Di AS, lebih dari 4 juta penderita penyakit Alzheimer. Biaya langsung atau tidak langsung tahunan yang terkait dengan penyakit ini mencapai $ 90 miliar.

Prevalensi penyakit Alzheimer di antara orang berusia 65,75 dan 85 tahun masing-masing adalah 5, 15 dan 50%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Penyebab demensia pada penyakit Alzheimer

Secara genetis ditentukan ("keluarga") bentuk penyakit Alzheimer tidak lebih dari 10% kasus. Tiga gen yang bertanggung jawab atas perkembangannya telah diidentifikasi. Kromosom 21 berisi gen prekursor amiloid: kromosom 14-presenilin-1 dan kromosom 1-presenilin-2.

Mutasi pada gen prekursor amiloid bertanggung jawab atas 3-5% dari semua bentuk keluarga penderita penyakit Alzheimer (pewarisan terjadi pada tipe dominan autosomal), mutasi pada gen presenilin-1 terdeteksi pada 60-70% (mutasi pada gen ini ditandai dengan penetrasi penuh, Penyakit ini harus terwujud pada usia 30 sampai 50 tahun). Mutasi pada gen presenilin-2 sangat jarang terjadi dan menyebabkan perkembangan bentuk keluarga penyakit awal dan akhir (ditandai dengan penetrasi yang tidak lengkap).

Peran mutasi atau polimorfisme gen presenilin dalam pengembangan kasus sporadik penyakit alzheimer akhir-akhir (demensia pikun dari jenis Alzheimer) tetap tidak dijelaskan secara memadai. Versi gen e4-isomorfik yang baru-baru ini diidentifikasi sebagai gen untuk apolipoprotein E sekarang dianggap sebagai faktor risiko genetik utama untuk perkembangan penyakit alzheimer akhir.

Banyak studi neurohistologis dan neurokimia yang dilakukan sejauh ini telah memungkinkan pembentukan beberapa rangkaian peristiwa biologis yang terjadi pada tingkat sel yang diduga terlibat dalam patogenesis penyakit ini: pelanggaran konversi beta amiloid dan fosforilasi protein t. Perubahan metabolisme glukosa, excitotoxicity dan aktivasi proses peroksidasi lipid. Telah disarankan bahwa setiap rangkaian kejadian patologis atau kombinasi keduanya pada akhirnya dapat menyebabkan perubahan struktural yang mendasari degenerasi neuron dan disertai dengan perkembangan demensia. 

Demensia dalam Penyakit Alzheimer - Apa Yang Terjadi?

[12], [13], [14], [15], [16]

Tanda-tanda demensia pada penyakit Alzheimer

Sesuai dengan rekomendasi diagnostik yang dikembangkan oleh kelompok ahli internasional, dan sesuai dengan ICD-10 yang disetujui oleh WHO, diagnosis penyakit Alzheimer berdasarkan intravital didasarkan pada adanya beberapa tanda wajib.

Tanda diagnostik intravital wajib penyakit Alzheimer:

• Sindrom demensia.
• Beberapa defisit fungsi kognitif adalah kombinasi dari gangguan ingatan (perburukan mengingat informasi baru dan / atau reproduksi yang diperoleh sebelumnya) dan tanda-tanda setidaknya satu dari gangguan kognitif berikut:
  • afasia (pelanggaran fungsi bicara);
  • apraksii (gangguan kemampuan melakukan aktivitas motorik, terlepas dari fungsi motor yang diawetkan);
  • agnosia (ketidakmampuan mengenali atau mengidentifikasi benda, terlepas dari persepsi indra yang terus-menerus);
  • pelanggaran aktivitas intelektual yang tepat (perencanaan dan pemrogramannya, abstraksi, pembentukan hubungan sebab-akibat, dll.). 
• Pengurangan adaptasi sosial atau profesional pasien dibandingkan dengan tingkat sebelumnya karena gangguan memori dan fungsi kognitif.
• Awal yang halus dan perkembangan penyakit yang mantap.
• Dalam sebuah studi klinis harus mengecualikan penyakit CNS lainnya (misalnya, penyakit serebrovaskular, penyakit Parkinson atau Pilih, Huntington chorea, subdural hematoma, hidrosefalus et al.), Atau penyakit lain yang dapat menyebabkan sindrom demensia (misalnya, hipotiroidisme, kekurangan vitamin B12, atau asam folat, hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV, patologi organ berat, dll.), serta intoksikasi, termasuk pengobatan.
• Tanda-tanda gangguan kognitif di atas harus diungkapkan di luar keadaan kebingungan kesadaran.
• Data anamnestic dan data uji klinis mengecualikan asosiasi gangguan kognitif dengan penyakit jiwa lainnya (misalnya depresi, skizofrenia, keterbelakangan mental, dll.).

Penerapan kriteria diagnostik yang tercantum memungkinkan untuk meningkatkan keakuratan diagnosis klinis penyakit Alzheimer intravital sampai 90-95%, namun konfirmasi diagnosis yang dapat diandalkan hanya mungkin dilakukan dengan bantuan data penelitian neuromorfologi (biasanya postmortem) pada otak.

Harus ditekankan bahwa informasi yang andal dan obyektif tentang pengembangan penyakit memainkan peran yang jauh lebih penting dibandingkan dengan banyak metode penyelidikan laboratorium dan / atau instrumental. Namun, tidak ada studi paraclinical intravital, termasuk data CT / MRI, memiliki spesifisitas yang tinggi dan signifikansi diagnostik yang tidak diragukan.

Neuromorfologi penyakit Alzheimer kini telah dipelajari secara rinci.

Gejala morfologi khas penyakit Alzheimer:

• atrofi dari substansi otak;
• hilangnya neuron dan sinapsis;
• degenerasi grauulovokuliarna; 
• glioz;
• adanya plak pikun (neuritis) dan kusut neurofibrillary;
• amyloid angiopathy

Namun, hanya plak pikun dan kusut neurofibrillary yang dianggap sebagai tanda neuromorfologi kunci signifikansi diagnostik.

Keluhan oleh pasien atau keluarganya tentang memori dan fungsi intelektual lainnya, serta data tentang disadaptasi pasien yang jelas dalam aktivitas profesional dan / atau kehidupan sehari-hari, harus memaksa dokter untuk melakukan serangkaian tindakan konsisten untuk memastikan sifat dugaan mereka.

Hanya kombinasi riwayat medis yang signifikan, fitur klinis dari penyakit, pemantauan dinamis nya saja dengan mengesampingkan kemungkinan penyebab lain dari demensia klinis dan metode paraclinical [somatik, neurologis, laboratorium dan neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) Pemeriksaan] memungkinkan Anda untuk menempatkan diagnosis antemortem dari penyakit Alzheimer.

Pertanyaan yang harus diajukan oleh dokter kepada seorang kerabat atau orang lain yang mengetahui pasien dengan baik terutama terkait dengan pelanggaran pasien terhadap berbagai fungsi kognitif, terutama ingatan, ucapan, orientasi, penulisan, penghitungan dan fungsi intelektual yang tepat, serta melakukan jenis profesional dan sehari-hari yang biasa. Kegiatan, dll.

Gangguan pada aktivitas fungsional pasien

Pelanggaran dalam kegiatan instrumental:

• aktivitas profesional;
• keuangan;
• rumah tangga;
• penanganan korespondensi;
• perjalanan mandiri (travel);
• penggunaan peralatan rumah tangga;
• hobi (bermain kartu, catur, dll).

Gangguan dalam swalayan:

• pemilihan pakaian dan ornamen yang sesuai;
• mengenakan pakaian;
• prosedur higienis (toilet, tata rambut, cukur, dll).

Saat bertanya kepada seseorang yang mengenal pasien dengan baik, Anda juga harus memperhatikan identifikasi tanda-tanda gangguan psikopatologis dan perilaku yang menyertai demensia pada satu atau tahap perkembangannya. Cari tahu informasi tentang adanya berbagai manifestasi penyakit jika tidak ada pasien, karena kerabat dapat menyembunyikan informasi ini karena kekhawatiran menyebabkan trauma psikologis seorang pasien.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Gangguan psikopatologis dan perilaku pada penyakit Alzheimer

Gangguan psikopatologis:

• gangguan afektif (sering depresif);
• halusinasi dan delusi:
• kecemasan dan ketakutan;
• keadaan kebingungan amnestic

Gangguan perilaku:

• aspontaneity;
• ketidaktahuan;
• agresi;
• disinhibisi drive;
• rangsangan; berkeliaran;
• gangguan ritme "sleep-wakefulness".

Informasi yang dihasilkan dan data pemeriksaan utama pasien memungkinkan untuk diferensiasi sindrom demensia primer - perbedaan antara demensia untuk depresif pseudo dan antara demensia dan delirium, yang memungkinkan untuk merencanakan pengelolaan lebih lanjut dari pasien. Jika Anda mematuhi data anamnestic dan gambaran klinis dari tanda-tanda depresi, pasien harus dirujuk ke psikiater untuk klarifikasi diagnosis dan penunjukan antidepresan. Jika Anda mencurigai kebingungan atau delirium pasien harus segera dirawat di rumah sakit untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab delirium (mungkin keracunan, termasuk obat-obatan, akut atau eksaserbasi penyakit somatik kronis, perdarahan subarachnoid, dan lain-lain.) Dan perawatan darurat.

Setelah tidak termasuk penurunan kesadaran, atau depresi harus melakukan penilaian yang lebih rinci dari kemampuan pasien kognitif - untuk melakukan beberapa tes neuropsikologis yang sederhana (misalnya, untuk menilai keadaan mental skala MMSE dan menggambar tes jam yang memungkinkan untuk mengidentifikasi pelanggaran kegiatan optik-spasial - salah satu yang paling karakteristik dan awal manifestasi sindrom demensia tipe Alzheimer). Pemeriksaan neuropsikologis rinci diperlukan, sebagai aturan, hanya pada tahap awal penyakit, bila perlu untuk membedakan penyakit Alzheimer dari penurunan fungsi kognitif yang tidak signifikan atau terkait dengan kelupaan penuaan.

Selama tahap diagnostik awal juga harus memegang pemeriksaan fisik dan neurologis umum dan untuk melakukan yang diperlukan tes laboratorium minimum: hitung darah, kimia darah (glukosa, elektrolit, kreatinin dan urea, bilirubin dan transaminase), untuk menentukan tingkat vitamin B12 dan asam folat, hormon tiroid kelenjar, tingkat sedimentasi eritrosit, untuk melakukan penelitian untuk diagnosis sifilis, infeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV).

Pemeriksaan neurologis pasien pada tahap demensia ringan dan bahkan ringan biasanya tidak menunjukkan tanda-tanda neurologis patologis. Pada tahap demensia ringan dan parah, refleks otomatisme oral, beberapa gejala sindrom parkinson (amemia, kiprah pengulangan), hiperkinesia, dan sebagainya, terungkap.

Jika kecurigaan penyakit Alzheimer tetap ada setelah menyelesaikan pemeriksaan diagnostik dan melakukan penilaian ulang fungsi kognitif, pasien sebaiknya diajak berkonsultasi dengan spesialis di psiko-dan neuro-geriatri.

Diagnostik instrumental

Dari metode instrumental untuk diagnosis penyakit Alzheimer, CT dan MRI yang paling banyak digunakan. Mereka termasuk dalam standar diagnostik saat memeriksa pasien yang menderita demensia, karena mereka dapat mengidentifikasi penyakit atau kerusakan otak yang mungkin menjadi penyebab perkembangannya.

Tanda-tanda CT / MRI diagnostik yang mengkonfirmasikan diagnosis demensia tipe Alzheimer meliputi atrofi frontotemporal parietal atau atop tahap awal - temporomandibular) (penurunan volume) zat otak. Dalam demensia pikun, tipe Alzheimer, masalah putih otak juga rusak di zona periventrikular dan di wilayah pusat semi-oval.

Tanda CT / MRI linier signifikan secara klinis yang membedakan Alzheimer dari perubahan terkait usia:

• jarak interhair meningkat dibandingkan dengan norma usia; perluasan celah peri-hypocampal;
• Penurunan volume hippocampus adalah salah satu tanda diagnostik awal penyakit Alzheimer.
• Karakteristik fungsional paling penting dari struktur otak dalam penyakit Alzheimer:
• Bilateral berkurangnya aliran darah di daerah temporo-parietal dari korteks sesuai dengan emisi foton tunggal computed tomography (SPECT): lobus temporal atrofi dan penurunan aliran darah di daerah temporo-parietal dari korteks oleh CT dan SPECT.

Demensia pada Penyakit Alzheimer - Diagnosis

Klasifikasi

Klasifikasi modern penyakit Alzheimer didasarkan pada asas usia.

• Penyakit Alzheimer dengan onset awal (sampai 65 tahun) (penyakit Alzheimer tipe 2, demensia presenen tipe Alzheimer). Bentuk ini sesuai dengan penyakit Alzheimer klasik, dan dalam literatur kadang-kadang disebut sebagai penyakit "murni" Alzheimer.
• Penyakit Alzheimer dengan onset terlambat (setelah 65 tahun) (penyakit Alzheimer tipe 1, pikun pikun tipe Alzheimer).
• Atipikal (gabungan) penyakit Alzheimer.

Bentuk klinis utama dari penyakit ini berbeda tidak hanya pada usia pasien pada awal penyakit (terutama sejak usia munculnya gejala pertama biasanya tidak dapat ditentukan secara akurat), namun memiliki perbedaan signifikan dalam gambaran klinis dan fitur perkembangan.

Penyakit Alzheimer atipikal, atau demensia tipe campuran, ditandai dengan kombinasi manifestasi khas penyakit Alzheimer dan demensia vaskular, penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinson atau penyakit Alzheimer dan demensia dengan tubuh Levy.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Pilihan demensia

• Demensia Alzheimer
• Demensia vaskular
• Demensia dengan tubuh Levy
• AIDS-demensia
• Demensia pada Penyakit Parkinson
• Demensia temporal depan
• Demensia di puncak sakit
• Demensia yang sedang berkembang cenderung lumpuh
• Demensia pada Entistones yang sakit
• Demensia dengan penyakit Kreuzfeligg-Jakob
• Demensia dengan hidrosefalus normotensif
• Demensia disebabkan oleh zat beracun
• Demensia pada tumor otak
• Demensia pada endokrinopati
• Demensia dalam pertanyaan yang gagal
• Demensia pada non-sifilis
• Demensia di Cryptococcus
• Dengan demensia pada multiple sclerosis
• Demensia dengan penyakit Gallervorden-Spatz

[29], [30]

Koreksi psikologis (latihan kognitif)

Jenis terapi ini sangat penting untuk meningkatkan atau mempertahankan kemampuan kognitif pasien dan menjaga tingkat aktivitas kesehariannya.

Organisasi perawatan untuk penderita penyakit Alzheimer dan bentuk demensia lainnya di kemudian hari

Hal ini diakui di sebagian besar negara maju secara ekonomi sebagai salah satu masalah kesehatan dan sistem bantuan sosial yang paling penting. Ini membantu menciptakan sebuah sistem untuk memberikan bantuan kepada pasien dengan demensia dan keluarga mereka, ciri utamanya terdiri dari kontinuitas dukungan bagi pasien dan keluarganya pada semua tahap perjalanan penyakit dan interaksi yang tidak terpisahkan dari berbagai jenis perawatan medis dan layanan sosial. Bantuan ini mulai diberikan oleh seorang dokter umum, kemudian pasien dikirim ke berbagai unit diagnostik rawat jalan. Jika perlu, mereka dirawat di rumah sakit di departemen diagnostik yang tinggal jangka pendek di rumah sakit psiko-geriatri, geriatri atau neurologis. Setelah diagnosis ditetapkan dan terapi diresepkan, pasien menerima perawatan yang diperlukan pada pasien rawat jalan, kadang-kadang di rumah sakit hari di bawah pengawasan psikiater atau ahli saraf. Untuk masa inap yang lebih lama, pasien dirawat di rumah sakit jiwa hanya jika mereka mengembangkan gangguan psikopatologis produktif yang tidak dapat diobati dengan perawatan di tempat rawat jalan (depresi berat, delirium, halusinasi, delirium, kebingungan). Jika pasien karena kerusakan kognitif dan disadaptasi sosial tidak dapat hidup mandiri (atau jika anggota keluarga tidak mengatasi penarikan diri), mereka ditempatkan di panti jompo psiko-geriatrik dengan perawatan medis permanen.

Sayangnya, di Rusia tidak ada sistem pemberian bantuan medis dan sosial untuk pasien yang menderita demensia. Pasien dapat diperiksa di klinik psikiatri atau neurologis (jarang di klinik psiko-geriatri) atau rumah sakit, dan juga di departemen konsultasi rawat jalan di institusi ini. Perawatan rawat jalan jangka panjang diberikan di apotik kejiwaan, dan rawat inap disediakan di departemen geriatri di rumah sakit jiwa atau di sekolah asrama psiko-syaraf. Di Moskow dan beberapa kota di Rusia, konseling dan perawatan psikogerasional di unit perawatan kesehatan primer, kamar geriatri dengan semi-rumah sakit di klinik kejiwaan dan konsultasi rawat jalan dan unit diagnostik berdasarkan sebuah rumah sakit jiwa diorganisir.

Pada periode awal penyakit, pasien mungkin berbahaya bagi orang lain karena disinhibisi mengidam atau karena gangguan delusional. Dengan perkembangan demensia parah, keduanya berbahaya bagi orang lain dan diri mereka sendiri (pembakaran yang tidak disengaja, pembukaan crane gas, kondisi tidak sehat, dll.). Kendati demikian, dengan kemungkinan memberikan perawatan dan pengawasan, dianjurkan untuk meninggalkan penderita penyakit Alzheimer selama mungkin di lingkungan rumah biasa. Kebutuhan untuk menyesuaikan pasien dengan pengaturan baru, termasuk rumah sakit, dapat menyebabkan dekompensasi kondisi dan perkembangan kebingungan amnestic.

Di rumah sakit, sangat penting untuk memastikan perawatan pasien dan perawatan yang benar untuk mereka. Perhatian untuk aktivitas maksimal pasien (termasuk terapi persalinan, terapi olahraga) membantu dalam memerangi berbagai komplikasi (penyakit paru, kontraktur, kehilangan nafsu makan), dan perawatan kulit yang tepat dan perawatan untuk kebersihan pasien dapat mencegah luka baring.

Demensia dalam Penyakit Alzheimer - Pengobatan

Diagnosis banding demensia pada penyakit Alzheimer

Pada tahap akhir dari proses diagnostik, sifat nosologis dari sindrom demensia diklarifikasi. Diagnosis antara penyakit Alzheimer dan sindrom hilangnya memori yang berkaitan dengan usia atau lembut (mudah) penurunan kognitif ( "dipertanyakan demensia"), proses lain utama neurodegenerative (penyakit Parkinson, demensia dengan badan Lewy, degenerasi multisistem, demensia frontotemporal (penyakit Puncak), penyakit Creutzfeldt-Jakob, kelumpuhan supranuklear progresif, dll.). Hal ini juga diperlukan untuk menyingkirkan sekunder dari penyakit demensia yang mendasarinya. Menurut berbagai sumber, ada 30 sampai 100 kemungkinan penyebab perkembangan gangguan kognitif pada lansia (demensia sekunder).

Penyebab demensia sekunder yang paling umum adalah:

• penyakit serebrovaskular;
• Penyakit Pick (demensia temporomandibular);
• tumor otak;
• hidrosefalus normotensif;
• TBI (perdarahan subarachnoid);
• kardiopulmoner, ginjal, insufisiensi hati;
• gangguan metabolisme dan toksik (hipotiroidisme kronis, kekurangan vitamin B12, asam folat);
• penyakit onkologis (ekstra-serebral);
• penyakit menular (sifilis, infeksi HIV, meningitis kronis);
• intoksikasi (termasuk pengobatan).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Demensia vaskular

Paling sering, penyakit Alzheimer harus dibedakan dari demensia vaskular. Yang sangat penting dalam hal ini adalah analisis informasi anamnestic yang obyektif. Onset akut dari penyakit ini, sebelum membawa-maju dari gangguan peredaran darah otak sementara dengan gangguan neurologis sementara atau episode sementara mengaburkan kesadaran, peningkatan langkah-seperti di demensia, serta perubahan dalam keparahan gejala selama periode yang relatif singkat (bahkan untuk satu hari) menunjukkan genesis vaskular kemungkinan penyakit. Deteksi tanda obyektif penyakit vaskular serebral dan gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis ini. Demensia vaskular juga ditandai oleh ketidakseimbangan lesi korteks yang lebih tinggi dan pelanggaran fungsi subkortikal.

Untuk mengenali demensia vaskular dan membedakannya dengan penyakit Alzheimer, berguna untuk menggunakan skala diagnostik yang sesuai (khususnya, skala iskemik Hachinsky). Perkiraan lebih dari 6 poin pada skala Khachinskii menunjukkan probabilitas tinggi etiologi vaskular demensia, kurang dari 4 poin yang mendukung penyakit Alzheimer. Namun, bantuan paling signifikan dalam diagnosis banding dengan demensia vaskular adalah pemeriksaan CT / MRI pada otak. Untuk demensia vaskular multi-infark, kombinasi perubahan fokal dalam densitas substansi otak dan ekspansi ventrikel dan ruang subarachnoid yang kurang baik merupakan karakteristik; untuk demensia vaskular dengan ensefalopati Binswanger ditandai dengan tanda-tanda CT / MRI lesi white matter yang diucapkan pada otak (leukoaraiosis).

Pick's disease

Pembatasan dari penyakit Pick (demensia temporomandibular) didasarkan pada perbedaan kualitatif tertentu dalam struktur sindrom demensia dan dinamika perkembangannya. Berbeda dengan penyakit Alzheimer pada penyakit Pick's, perkembangan perkembangan personal awal dengan aspirasi, gangguan aktivitas verbal dan motorik, atau kebodohan dan disinhibisi. Serta bentuk kegiatan stereotip. Pada saat yang sama, fungsi kognitif dasar (memori, perhatian, orientasi, penghitungan, dll.) Untuk waktu yang lama tetap utuh, walaupun aspek aktivitas mental yang paling kompleks (generalisasi, abstraksi, kritik) telah dilanggar pada tahap awal perkembangan penyakit ini.

Gangguan fokal kortikal juga memiliki karakteristik tertentu. Pelanggaran pidato mendominasi, tidak hanya wajib, tapi juga manifestasi awal penyakit. Ada penurunan menipisnya secara bertahap, penurunan aktivitas bicara menjadi "kebodohan yang nyata", atau stereotip verbal, pernyataan stereotip atau cerita tentang "revolusi tegak," yang pada tahap akhir penyakit adalah satu-satunya bentuk ucapan. Pada tahap akhir penyakit Pick's, penghancuran total fungsi ucapan (total afasia) adalah karakteristik, sedangkan gejala apraxia tampak agak terlambat dan biasanya tidak mencapai karakteristik derajat penyakit Alzheimer yang parah. Gejala neurologis (kecuali amymia dan mutisme) biasanya tidak ada bahkan pada tahap akhir penyakit.

Penyakit saraf

Mementingkan delimitasi tepat waktu penyakit Alzheimer pada sejumlah penyakit bedah saraf (pembentukan otak volumetrik, hidrosefalus tekanan normal), karena diagnosis yang salah dari penyakit Alzheimer dalam kasus ini tidak memungkinkan penggunaan yang tepat waktu hanya mungkin untuk menyelamatkan pengobatan bedah pasien.

Tumor otak. Kebutuhan demarkasi penyakit Alzheimer dari tumor otak biasanya timbul dalam kasus di tahap awal penyakit ini didominasi oleh gangguan kortikal tertentu, melebihi tingkat perkembangan gangguan memori dan aktivitas intelektual itu sendiri. Misalnya, diagnosis banding yang sesuai harus dilakukan jika, dengan demensia yang relatif tidak terekspresikan, gangguan bicara yang parah terjadi, sementara fungsi korteks lainnya yang lebih tinggi tetap dipertahankan dan hanya dapat dideteksi dengan studi neuropsikologis khusus, dan jika dengan gangguan verbal yang rendah dan kognitif sedang pelanggaran yang jelas terhadap huruf, penghitungan, pembacaan, dan / atau gejala agnostik terjadi (terutama lesi parietal-oksipital cing daerah otak).

Bila diagnosis banding diperhitungkan bahwa dengan penyakit Alzheimer tidak ada gangguan serebral (sakit kepala, muntah, pusing, dll.) Dan gejala neurologis fokal. Munculnya gejala neurologis serebral dan fokal atau serangan epilepsi pada tahap awal penyakit membuat diagnosis penyakit Alzheimer dipertanyakan. Dalam kasus ini, perlu dilakukan penelitian neurovisualisasi dan studi paraclinical lainnya untuk menyingkirkan neoplasma.

Demensia hidrosefalus, atau hidrosefalus normotensif, adalah bentuk demensia yang paling terkenal, dimana operasi bypass tepat waktu menghasilkan efek terapeutik yang tinggi dan hampir separuh kasus menghilangkan gejala demensia.

Penyakit ini ditandai oleh tiga serangkai kelainan: demensia progresif progresif, gangguan gaya berjalan dan inkontinensia urin, dua tanda terakhir muncul, berbeda dengan penyakit Alzheimer, pada tahap awal penyakit ini. Namun, dalam beberapa kasus, tidak semua gejala "triad" bisa disajikan secara merata. Sebagai aturan, gangguan intelektual-mnestic pada hidrosefalus normotensif dimanifestasikan oleh gangguan memori dan memori dalam kejadian baru-baru ini, dan juga oleh orientasi yang terganggu, sedangkan pada penyakit Alzheimer biasanya lebih banyak (mereka tidak hanya mengalami hafalan dan ingatan akan kejadian baru-baru ini, tapi juga pengetahuan masa lalu dan pengalaman).

Tidak seperti keamanan emosional pasien dengan penyakit Alzheimer dengan onset awal, ketidakpedulian, kebodohan emosional, dan kadang-kadang disinhibition khas untuk pasien dengan hidrosefalus normotensif. Pada pasien dengan hidrosefalus normotensif, biasanya tidak ada gangguan pada praksis dan ucapan, gaya berjalan aneh (lamban, pada kaki yang kaku dan banyak jaraknya).

Indikasi untuk berkonsultasi dengan spesialis lain ditentukan tergantung pada penyakit bersamaan pasien. Jika Anda menduga tumor otak, hidrosefalus normotensif, perdarahan subarachnoid, konsultasi ahli bedah saraf diperlukan.

Setelah menyelesaikan pemeriksaan diagnostik, perlu untuk menentukan tahap fungsional (keparahan) demensia karena penyakit Alzheimer, dengan menggunakan, misalnya, skala penilaian keparahan demensia atau skala kerusakan fungsi kognitif umum. Setelah itu mereka mengembangkan taktik manajemen pasien dan, pertama-tama, memilih bentuk pengobatan obat yang paling tepat dan mudah diakses untuk mereka, dan juga mengevaluasi kemungkinan menggunakan metode rehabilitasi (pelatihan kognitif dan fungsional, penciptaan "lingkungan terapeutik", dll.).

Pengobatan demensia pada penyakit Alzheimer

Karena sampai sekarang etiologi kebanyakan kasus penyakit Alzheimer belum terbentuk, terapi etiotropika belum dikembangkan. Petunjuk utama efek terapeutik berikut dapat dipilih:

• terapi kompensasi (substitusi), yang ditujukan untuk mengatasi kekurangan neurotransmitter;
• Terapi neuroprotektif - penggunaan obat dengan sifat neurotrofik dan neuroprotektor; koreksi pelanggaran proses radikal bebas, serta kalsium dan metabolisme lainnya;
• terapi antiinflamasi;
• psikofarmakoterapi gangguan perilaku dan psikotik;
• koreksi psikologis (latihan kognitif).

Kompensasi (substitusi) pengobatan

Pendekatan terapi kompensasi didasarkan pada upaya untuk melengkapi kekurangan neurotransmiter, yang diberi peran utama dalam patogenesis gangguan memori dan fungsi kognitif.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Terapi kolinergik

Pendekatan yang paling efektif dalam terapi kolinergik penyakit Alzheimer didasarkan pada penggunaan inhibitor asetilkolinesterase.

Ipidacrin adalah inhibitor domestik asetilkolinesterase, yang juga memiliki kemampuan untuk mengaktifkan konduktivitas serabut saraf. Obat ini meningkatkan fungsi intelektual dan mnestic (berdasarkan hasil evaluasi tes), meningkatkan aktivitas spontan pasien dengan efek positif simultan pada organisasi perilaku, mengurangi manifestasi iritabilitas, fussiness, dan pada beberapa pasien - juga manifestasi dari kebingungan amnestic. Dosis awal harian adalah 20 mg (dalam dua dosis), kemudian meningkat selama 2-4 minggu sampai terapeutik (40-80 mg / hari dalam dua dosis). Durasi pengobatan harus minimal 3 bulan. Hal ini diperlukan untuk mengendalikan denyut jantung karena kemungkinan berkembangnya bradikardia.

Rivastigmine adalah perwakilan dari penghambat asetilkolinesterase generasi baru, penghambat pseudo-reversibel dari asetilkolinesterase tipe karbamat, yang memiliki efek selektif terhadap asetilkolinesterase di sistem saraf pusat. Obat ini direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan pasien dengan demensia ringan dan sedang tipe Alzheimer. Fitur khusus dari obat ini adalah pemilihan dosis terapeutik individu yang optimal (dosis maksimum yang dapat ditoleransi pada kisaran 3 sampai 12 mg / hari dalam dua dosis). Dosis terapeutik optimal dipilih dengan kenaikan bulanan bertahap (3 mg per bulan) dari dosis awal, yaitu 3 mg / hari (1,5 mg di pagi hari dan sore hari). Obat ini bisa dikombinasikan dengan obat lain, seringkali diperlukan pasien lanjut usia. Durasi terapi minimal 4-6 bulan, walaupun dalam kebanyakan kasus (dengan tolerabilitas dan khasiat yang baik), diperlukan asupan obat jangka panjang.

Saat ini di AS, Kanada dan di belasan negara di Eropa untuk pertama kalinya mendaftarkan formulir dosis baru untuk penghambat cholinesterase - patch Excelo (sistem terapeutik transdermal yang mengandung rivastigmin).

Penggunaan patch Excelon memungkinkan mempertahankan konsentrasi obat yang stabil dalam darah, sementara tolerabilitas pengobatan membaik, dan lebih banyak pasien dapat menerima obat tersebut pada dosis terapeutik, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan kemanjuran. Patch disisipkan pada kulit bagian belakang, korset dada dan bahu, sehingga memberikan penetrasi obat secara bertahap melalui kulit ke dalam tubuh selama 24 jam.

Tingkat keparahan dan frekuensi efek samping dari saluran cerna, sering dicatat dengan penggunaan obat penghambat cholinesterase, dengan penggunaan patch Excelon berkurang secara signifikan: jumlah laporan terjadinya mual dan muntah tiga kali lebih sedikit daripada saat menggunakan Exelon dalam kapsul. Efek dari plester Exelon sebanding dengan Excellone dalam kapsul pada dosis tertinggi, dosis target obat (9,5 mg / 24 jam) dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien.

Sistem pemberian obat yang unik memberikan cara pemberian obat yang lebih sederhana kepada pasien dan pengasuh, dan membantu meningkatkan efisiensi dengan cepat mencapai dosis efektif dengan efek samping minimal. Saat menggunakan patch, Anda dapat dengan mudah mengontrol proses mendapatkan perawatan pasien, dan pasien, pada gilirannya, terus menjalani gaya hidup kebiasaan.

Galantamine adalah penghambat asetilkolinesterase dengan mekanisme aksi ganda. Ini meningkatkan efek asetilkolin tidak hanya melalui penghambatan reversibel asetilkolinesterase, tetapi juga melalui potensiasi reseptor asetilkolin nikotinik. Obat ini terdaftar untuk pengobatan pasien dengan demensia ringan dan sedang pada penyakit Alzheimer. Dosis terapeutik yang direkomendasikan adalah 16 dan 24 mg / hari dalam dua dosis. Dosis awal - 8 mg / hari (4 mg di pagi hari dan sore hari) diresepkan selama 4 minggu. Dengan toleransi yang baik dari minggu ke 5, dosis harian meningkat menjadi 16 mg (8 mg di pagi hari dan di malam hari). Dengan efektivitas yang tidak mencukupi dan toleransi yang baik dari minggu ke 9 pengobatan, dosis harian dapat ditingkatkan menjadi 24 mg (12 mg di pagi hari dan di malam hari). Durasi pengobatan minimal harus 3-6 bulan.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Penggunaan reminol (galantamine) untuk pengobatan demensia

Galantamine (Reminyl) adalah inhibitor generasi acetylcholinesterase baru (AChE) dengan mekanisme ganda yang unik dari tindakan, yang melibatkan penghambatan AChE dan modulasi alosterik dari reseptor kolinergik nikotinik, yang meningkatkan kerja asetilkolin pada reseptor nicotinic.

Studi eksperimental telah menunjukkan bahwa galantamin memiliki sifat neuroprotective, yang diwujudkan melalui reseptor asetilkolin nikotinik. Ini melindungi neuron dari efek neurotoksik glutamat dan beta-amyloid secara in vitro dan meningkatkan ketahanannya terhadap anoksia.

Galantamine (Reminil) menyebabkan efek terapeutik positif pada penyakit Alzheimer dan demensia campuran. Dalam uji klinis domestik dan asing, obat tersebut telah terbukti dapat memperbaiki fungsi kognitif dan perilaku pada pasien dengan demensia ringan sampai sedang.

Efek galantamin pada demensia campuran dievaluasi dalam berbagai percobaan. Toleransi galantamin dan stabilitas kognitif yang baik selama terapi jangka panjang (24-36 bulan) pada pasien usia lanjut dengan demensia campuran juga ditunjukkan. Ada bukti bahwa perbaikan utama fungsi kognitif bertahan setidaknya satu tahun.

Dalam percobaan terkontrol plasebo ganda, M. Raskind et al. (2004) dalam mempelajari kemanjuran galantamine pada pasien dengan penyakit Alzheimer dalam kondisi pengobatan jangka panjang (36 bulan) menemukan bahwa pada demensia dan ringan sampai tingkat moderat di 80% kasus perkembangan demensia tempo diperlambat oleh sekitar 50% dibandingkan dengan kelompok plasebo. Dengan demikian, galantamin secara signifikan menunda perkembangan penyakit Alzheimer.

Semakin cepat terapi dengan demensia dengan galantamin dimulai, semakin baik prognosisnya, yang mengindikasikan pentingnya diagnosis tepat waktu. Dalam berbagai penelitian, dicatat bahwa pada pasien yang mendapat pengobatan farmakologis terus menerus sejak awal penyakit, keseluruhan prognosis jangka panjang lebih baik.

Hal ini juga membuktikan bahwa setelah terapi 5 bulan dengan galantamin, aktivitas sehari-hari pasien pada skala ADL meningkat secara signifikan, dan ini tidak bergantung pada tingkat awal demensia.

Terapi Galantamine tidak hanya meningkatkan kualitas hidup pasien, tapi juga memudahkan perawatan bagi mereka, mengurangi beban, termasuk psikologis, pada wali. Data tersebut didukung oleh hasil kerja, dimana efek galantamine terhadap kelainan perilaku dianalisis. Telah ditetapkan bahwa terapi galantamin memperlambat perkembangan penyakit Alzheimer dan demensia campuran. Dia dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien, sehingga secara signifikan mengurangi beban pada keluarga pasien yang terkait dengan merawatnya, dan untuk mengurangi biaya pengobatan. Dia cukup dianggap sebagai obat pilihan pertama dalam pengobatan demensia Alzheimer. 

Donepezil - turunan piperidin - sangat spesifik, penghambat asetilkolinesterase pusat dengan bioavailabilitas tinggi "dan waktu paruh yang lama, yang memungkinkan pemberian resep obat sehari sekali. Efektivitasnya dikonfirmasi pada penelitian multisenter, double blind, terkontrol plasebo pada pasien dengan demensia ringan sampai sedang. Pengobatan dimulai dengan dosis 5 mg 1 kali per hari (malam), dengan tolerabilitas yang baik setelah 4 minggu, dosis harian meningkat menjadi 10 mg (sekali di malam hari). Durasi terapi harus 3 bulan atau lebih sebelum "kelelahan" efek terapeutik.

Terapi glutamat

Dalam beberapa tahun terakhir, bukti meyakinkan keterlibatan dalam proses neurodegeneratif yang mendasari penyakit Alzheimer, tidak hanya cholinergic, tapi juga sistem neurotransmitter lainnya, terutama glutamatergic, telah diperoleh.

Memantine adalah alat modulasi sistem glutamatergik, yang memainkan peran penting dalam proses belajar dan memori, yang memiliki aktivitas neuroprotektif. Ia berhasil melewati uji klinis di Rusia, begitu juga di AS dan beberapa negara Eropa. Obat ini diindikasikan untuk pengobatan pasien dengan demensia ringan sampai sedang dan parah dengan adanya penyakit Alzheimer. Selain meningkatkan fungsi kognitif, obat tersebut memiliki efek positif pada kelainan motorik, menyebabkan peningkatan tingkat aktivitas spontan pasien, meningkatkan konsentrasi dan meningkatkan laju aktivitas intelektual.

Pasien dengan demensia parah memperbaiki kemampuan self-service mereka (menggunakan toilet, makan, merawat diri sendiri), mengurangi keparahan gangguan perilaku (agresi, kecemasan, apatis). Toleransi obat yang baik dan tidak ada efek samping yang serius telah ditetapkan. Dosis hariannya adalah 20 mg (10 mg pagi dan sore hari). Pengobatan dimulai dengan dosis 5 mg (sekali di pagi hari), setiap 5 hari, dosis harian meningkat 5 mg (dalam dua dosis) sampai dosis terapeutik tercapai. Jalannya pengobatan harus minimal 3 bulan.

Tidak

Bila menggunakan pirametam, pyrithinol, memperbaiki metabolisme di otak dan fungsi kognitif karena stimulasi pelepasan asetilkolin, tidak ada hasil positif yang dapat dipercaya diperoleh dalam pengobatan demensia Alzheimer. Selain itu, pemberian dosis besar obat ini mungkin memiliki efek negatif akibat deplesi neurotransmitter yang mungkin terjadi.

Obat vaskular

Tidak ada data yang dapat diandalkan mengenai efek terapeutik obat vaskular sampai baru-baru ini. Namun, dalam studi keefektifan klinis nicergoline dalam penyakit Alzheimer, peningkatan status yang signifikan secara statistik pada status sesuai dengan indeks dari tiga skala yang berbeda setelah 6 dan 12 bulan masa pemerintahannya ditetapkan. Efek terapeutik obat dikaitkan dengan kemampuannya untuk meningkatkan aliran darah serebral dan memperbaiki metabolisme energi di otak yang lapar. Dalam dosis standar (30 mg / hari, 10 mg 3 kali sehari) obat tersebut tidak menyebabkan efek samping yang serius, Nicergoline dianjurkan untuk diresepkan sebagai alat terapi tambahan pada pasien usia paling tua dan dengan adanya demensia Alzheimer dan vaskular.

Obat neurotropika

Berdasarkan bukti yang diperoleh pada dekade terakhir keterlibatan dalam patogenesis penyakit neurodegeneratif primer (terutama penyakit Alzheimer) defisiensi faktor pertumbuhan neurotropika, strategi terapi neurotrofik telah dikembangkan. Karena ditemukan bahwa faktor pertumbuhan jaringan saraf dan beberapa faktor pertumbuhan neurotropika lainnya mengganggu perkembangan apoptosis sel otak, penggunaan obat neurotropika sangat penting dalam terapi neuroprotektif penyakit Alzheimer. Mereka, di satu sisi, meningkatkan aktivitas fungsional dan perlindungan neuron dan sinapsis yang masih utuh, dan di sisi lain - memperbaiki fungsi kognitif. Meskipun ada kemajuan eksperimental yang signifikan di bidang ini, tidak ada obat yang tersedia untuk pemberian perifer yang mengandung faktor pertumbuhan jaringan saraf dan mampu menembus sawar darah otak.

Cerebrolysin

Penemuan efek neurotropik dari Cerebrolysin, mirip dengan aktivitas faktor pertumbuhan saraf, menyebabkan minat baru dalam obat, yang selama bertahun-tahun telah banyak digunakan dalam neurologi untuk pengobatan stroke dan bentuk lain dari penyakit pembuluh darah otak. Cerebrolysin terdiri dari asam amino dan neuropeptida aktif secara biologis dengan berat molekul rendah. Ini mengatur metabolisme otak, menunjukkan sifat neuroprotektif dan aktivitas spesifik neuron yang unik. Obat memperlambat amyloidogenesis yang abnormal mencegah aktivasi sel neuroglia dan produksi sitokin inflamasi, menghambat apoptosis sel-sel otak, dan memberikan kontribusi untuk pembentukan sel-sel induk (neuron prekursor), pertumbuhan dendrit dan pembentukan sinapsis, sehingga mencegah realisasi mekanisme patogenetik yang mengarah ke neurodegeneration dan kematian neuronal di Penyakit Alzheimer.

Berbeda dengan faktor pertumbuhan jaringan saraf, oligopeptida cerebrolysin mudah mengatasi sawar darah otak, memiliki efek langsung pada sistem neuronal dan sinapsis otak dalam kondisi pemberian obat perifer.

Efektivitas terapi dengan cerebrolysin untuk pengobatan penyakit Alzheimer dengan pemberian obat 20-30 ml secara intravena dalam 100 ml larutan natrium klorida 0,9% (untuk 20 infus) terbukti. Dosis awal obat adalah 5 ml per 100 ml larutan natrium klorida 0,9%; maka selama 3 hari berikutnya secara bertahap meningkat (sekitar 5 ml setiap hari) ke dosis terapeutik yang dianjurkan. Kursus perawatan dengan cerebrolysin 1-2 kali setahun termasuk dalam kompleks terapi patogenetik gabungan untuk pasien dengan demensia ringan dan sedang dalam penyakit Alzheimer yang dikombinasikan dengan obat kolinergik atau glutamatergik.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioksidan

Stres oksidatif sekarang dianggap sebagai salah satu penyebab utama pengembangan berbagai proses neurodegeneratif, termasuk Alzheimer. Dalam pengembangan terapi antioksidan pada penyakit Alzheimer, ada dua alternatif arah: penggunaan antioksidan "eksternal" (asal eksogen atau endogen) dan stimulasi sistem antioksidan intraselular. Studi tentang efektivitas sejumlah antioksidan "eksternal" (vitamin E dan analog sintetisnya, ekstrak daun ginkgo bilobate, selegilin, dll.) Tidak menghasilkan hasil yang tidak ambigu.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Strategi terapi anti-amyloid

Terapi anti-amyloid diarahkan pada mekanisme patogenetik penyakit Alzheimer (amyloidogenesis abnormal) yang saat ini masih dalam pengembangan atau penelitian klinis.

Petunjuk utama terapi:

• pengurangan pembentukan beta-amiloid dari protein prekursor;
• memperlambat transisi beta-amyloid dari bentuk larut menjadi agregat (neurotoksik);
• eliminasi agregat beta-amiloid dengan sifat neurotoksik.

Dasar dari pengembangan arah pengobatan antiamiloidnogo fundamental baru penyakit Alzheimer pada gagasan mengurangi kandungan beta-amyloid di otak dengan imunisasi diulang dari APP tikus transgenik dengan serum yang mengandung beta amiloid manusia. Imunisasi tersebut menyebabkan produksi antibodi terhadap beta-amyloid, yang dapat berkontribusi pada penghilangan endapan protein ini dari otak. Pendekatan lain dikaitkan dengan pemberian perifer antibodi peptida anti-beta-amyloid (imunisasi pasif).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Terapi anti-inflamasi dan hormon pengganti

Antiinflamasi (obat antiinflamasi non steroid) dan terapi sulih hormon (estrogen preparation) masih dalam tahap studi klinis. Dasar pengembangan terapi yang tepat adalah data epidemiologi yang menunjukkan bahwa pasien dengan obat anti-inflamasi jangka panjang (non-steroid) atau estrogenik secara signifikan lebih kecil kemungkinannya untuk mengembangkan penyakit Alzheimer.

Karena gangguan psikopatologis produktif dan gangguan perilaku, kesulitan dapat timbul dalam memeriksa pasien, melakukan tindakan terapeutik dan rehabilitasi dan merawat pasien, jadi perawatan mereka menjadi sangat penting.

Gejala psikopatologis dan perilaku lebih mungkin terjadi daripada kerusakan kognitif sebagai indikasi rawat inap pasien dengan penyakit Alzheimer. Gangguan perilaku (aktivitas tanpa tujuan, usaha untuk meninggalkan rumah, agresi, dll.) Secara signifikan memperburuk kualitas hidup pasien dan perawat, dan secara statistik secara signifikan meningkatkan biaya pemeliharaan pasien.

Dalam pengobatan pasien dengan demensia, sangat penting untuk menilai secara benar asal mula gejala psikotik, khususnya keadaan kebingungan. Delirium, kebingungan dan keadaan psikotik tipe eksogen lainnya biasanya berkembang pada pasien gila dengan efek tambahan, paling sering dengan penyakit somatik bersamaan atau dengan eksaserbasi penyakit kronis, dan juga sebagai akibat dari obat-obatan atau intoksikasi lainnya. Setiap kasus terjadinya kelainan tipe eksogen memerlukan pemeriksaan menyeluruh wajib (dengan studi klinis dan laboratorium yang diperlukan) untuk memastikan penyebabnya dan eliminasi dengan tindakan medis yang tepat.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Diagnosis gangguan mental dan pengobatan pasien

Dalam penyakit Alzheimer, obat psikofarmakologis harus digunakan dengan sangat hati-hati. Resep obat psikotropika yang tidak memadai dapat menyebabkan pembobotan gejala demensia dan bahkan perkembangan kebingungan amnestic. Paling sering efek seperti disertai dengan penggunaan obat-obatan dengan antkholinergicheskim tindakan [misalnya, antidepresan trisiklik (TA)] dan neuroleptik, beta-blocker, benzodiazepin dan hipnotik sedatif, sehingga menghindari (bila mungkin) tujuan obat tersebut adalah salah satu prinsip perawatan medis penyakit Alzheimer .

Neuroleptik harus digunakan hanya pada pasien dengan gejala perilaku atau psikotik berat, dan mungkin untuk meresepkan obat yang tidak memiliki efek kolinergik. Pasien TA dikontraindikasikan, dan turunan benzodiazepin, termasuk hipnotik, dapat diresepkan untuk waktu yang singkat. Hanya dengan penggunaan neuroleptik agresif yang diucapkan: thioridazine 20-100 mg / hari diresepkan sebagai monoterapi atau dikombinasikan dengan penghambat reuptake serotonin. Penunjukan jangka pendek haloperidol (2,5 mg intramuskular 2 kali sehari) hanya mungkin terjadi di rumah sakit dengan eksitasi dan agresi yang jelas (tidak lebih dari 3-5 hari).

Antipsikotik atipikal memiliki keuntungan signifikan dibandingkan antipsikotik tradisional, karena tidak menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan kolinergik pada dosis rendah namun efektif secara klinis untuk pasien lanjut usia.

Risperidone diresepkan dalam dosis 0,5 mg sampai 1 mg / hari. Bila perlu, dosisnya bisa ditingkatkan menjadi 1,5-2 mg / hari (dalam 2 dosis). Quetiapine diresepkan dalam dosis 25 sampai 300 mg / hari (dosis optimal adalah 100 sampai 200 mg / hari) dalam dua dosis. (Pagi hari, petang).

Obat ini diresepkan selama 3-4 minggu, setelah penghentian gangguan psikotik dan perilaku secara bertahap (selama 1-2 minggu) mengurangi dosisnya, kemudian membatalkannya. Jika, di latar belakang pembatalan atau pengurangan dosis, gejala psikotik muncul lagi atau meningkat, perawatan dilanjutkan pada dosis terapeutik sebelumnya.

[80], [81],

Bagaimana mencegah demensia pada penyakit Alzheimer?

Pencegahan penyakit Alzheimer saat ini belum berkembang. Faktor risiko untuk perkembangannya meliputi usia lanjut, kasus demensia sekunder pada orang tua dalam keluarga, adanya gen apolipoprotein E; untuk faktor yang mungkin - TBI dan penyakit tiroid, tingkat pendidikan rendah dan usia lanjut ibu saat kelahiran pasien; ke faktor dugaan - dampak faktor stres yang berkepanjangan, peningkatan konsentrasi aluminium dalam air minum.

Merokok, penggunaan obat anti-inflamasi dan estrogen non steroid yang berkepanjangan, serta konsumsi alkohol secara teratur dalam dosis kecil dapat bertindak sebagai faktor yang mengurangi kemungkinan penyakit.

Kursus dan prognosis demensia pada penyakit Alzheimer

Perjalanan alami penyakit Alzheimer ditandai dengan penurunan fungsi kognitif dan "non-kognitif" yang mantap. Dari saat diagnosis penyakit sampai mati, rata-rata 9 tahun, namun indikator ini sangat bervariasi. Pada akhirnya, pasien terbaring di tempat tidur dan membutuhkan perawatan lengkap. Kematian sering datang dari penyakit kambuhan (misalnya, pneumonia). Kematian lebih cepat terjadi pada orang tua, pria, pasien dengan gangguan aktivitas keseharian yang lebih parah, demensia yang lebih parah, dan dengan afasia yang lebih parah. Ras, status perkawinan, tingkat pendidikan tidak memiliki pengaruh yang signifikan terhadap kelangsungan hidup. Algoritma telah dikembangkan yang, berdasarkan data klinis, dapat memprediksi harapan hidup atau waktu ketika pasien perlu ditempatkan di fasilitas keperawatan. Mereka juga memungkinkan untuk menilai efek farmakoterapi terhadap kelangsungan hidup dan kualitas hidup pasien.