Gejala bisul gastroduodenal

Ulkus duodenum simtomatik meliputi:

• borok obat;
• "Stres" ulkus;
• bisul dengan sindrom Zollinger-Ellison;
• borok dengan hiperparatiroidisme;
• Bisul pada penyakit organ dalam lainnya.

[1], [2], [3], [4], [5]

Obat borok gastroduodenal

Ulkus gastroduodenal dapat disebabkan oleh berbagai obat: NSAID (paling sering bila diobati dengan asam asetilsalisilat, indometasin, butadiena); olahan rauwolfia (reserpin, zat antihipertensi gabungan yang mengandung reserpin-adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, dll.); glukokortikoid; sediaan yang mengandung kafein. Efek ulkusogenik juga dapat memiliki antikoagulan, potassium klorida, agen oral hipoglikemik - turunan sulfanylurea, sediaan digitalis, senyawa nitrofuran. Mekanisme efek ulcerogenik berbagai obat berbeda dan beragam. Faktor patogenetik utama ulkusogenesis obat adalah:

• penindasan mukosa lambung oleh prostaglandin gastroprotektif dan lendir pelindung (aspirin dan NSAID lainnya);
• efek merusak langsung pada epitel dangkal perut dengan meningkatkan permeabilitasnya untuk ion hidrogen (obat antiinflamasi non steroid lainnya, kalium klorida, sediaan sulfonamida, dll.);
• stimulasi sekresi asam klorida oleh sel penutup dan peningkatan sifat agresif dari jus lambung (reserpin, kafein, glukokortikoid);
• sel hiperplasia gastrinprodutsiruyuschih dari mukosa lambung dan peningkatan sekresi gastrin, yang pada gilirannya merangsang sekresi gastrin dan pepsin (obat glukokortikoid);
• pelepasan sejumlah senyawa aktif biologis (histamin, serotonin, dan lain-lain), yang berkontribusi terhadap peningkatan sekresi asam klorida (reserpin, dll.).

Bisul obat gastroduodenal akut, secara umum, lebih sering terjadi di perut daripada di duodenum, mereka dapat banyak, sering dikombinasikan dengan erosi daerah gastroduodenal. Bahaya borok gastroduodenal adalah bahwa seringkali rumit atau terwujud oleh pendarahan gastrointestinal, kadang-kadang terjadi perforasi. Bisul medis pada perut bisa asimtomatik (ini khas terutama untuk ulkus glukokortikoid). Fitur yang paling penting dari ulkus obat adalah penyembuhan cepat mereka setelah penghapusan obat ulcerogenik obat.

Obat-obatan ulcerogenik dapat menyebabkan kejengkelan ulkus peptik.

"Stres" ulkus

Ulkus "Stres" - ulserasi gastro duodenum ini, yang terjadi pada proses patologis yang parah yang menyebabkan perkembangan stres pada tubuh manusia. Adalah lazim untuk merujuk pada ulkus "stres":

• Ulkus Cushing pada pasien dengan patologi SSP yang parah;
• bisul Kurling dengan luka bakar yang dalam dan dalam;
• bisul yang berkembang setelah operasi traumatis yang parah;
• Bisul dengan infark miokard, berbagai jenis syok.

Ulkus Cushing, erosi daerah gastroduodenal sangat sering diamati pada trauma kraniocerebral yang parah.

Ulkus Kurling berkembang dengan luka bakar yang sangat luas dan dalam beberapa minggu pertama setelah luka bakar. Biasanya, mereka terjadi pada kelengkungan kecil perut dan di bohlam duodenum dan sering diwujudkan dengan pendarahan (laten atau jelas), disertai paresis lambung dan usus; Kemungkinan perforasi pada rongga perut bebas atau perforasi tertutup.

Dalam beberapa kasus, ulkus "stres" berkembang setelah intervensi bedah yang parah dan traumatis, dan seringkali mereka tidak diketahui dan disembuhkan secara independen. Ulkus gastroduodenal pada pasien dengan infark miokard akut, dengan defek jantung dekompensasi juga dijelaskan. Mereka juga dapat terjadi laten atau segera bermanifestasi sebagai komplikasi, paling sering perdarahan gastrointestinal, yang umumnya merupakan karakteristik ulkus "stres".

Mekanisme utama untuk pengembangan "stres" ulkus gastroduodenal adalah:

• aktivasi sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal, peningkatan sekresi glukokortikoid, yang merangsang sekresi lambung, penurunan produksi lendir pelindung, mengurangi regenerasi mukosa lambung, mempromosikan pembentukan histamin dari histidin oleh aktivasi dari dekarboksilase enzim histidin (yang pada gilirannya menyebabkan kelebihan produksi asam klorida );
• peningkatan sekresi katekolamin, yang berkontribusi terhadap pelanggaran mikrosirkulasi pada mukosa lambung dan perkembangan iskemia di dalamnya;
• Pelanggaran fungsi motorik perut, perkembangan refluks duodenogastrik, membuang isi duodenal ke dalam perut dan kerusakan pada mukosa lambung;
• peningkatan nada saraf vagus dan peningkatan aktivitas faktor ulcerogenesis asam-peptik.

Sindrom Zollinger-Ellison

Dijelaskan oleh Zollinger dan Ellison pada tahun 1955. Sekarang telah ditetapkan bahwa sindrom ini disebabkan oleh tumor penghasil gastrin. Dalam 85-90% kasus, terletak di wilayah kepala atau ekor dari pankreas, hasil dari pulau sel Langerhans, tetapi tidak dari glukagon sel memproduksi, dan beta-sel yang memproduksi insulin, dan sel-sel yang memproduksi gastrin. Pada 10-15% kasus tumor dilokalisasi di perut, 12 duodenum, hati, kelenjar adrenal. Ada sudut pandang bahwa gastrinoma lokalisasi ekstra-pankreas ditemukan bahkan lebih sering daripada pankreas. Terkadang sindrom Zollinger-Ellison adalah manifestasi multiple adenomatosis endokrin (multiple endocrine neoplasia) tipe I.

Pada 60-90% gastrinoma adalah tumor ganas dengan tingkat pertumbuhan yang lambat.

Fitur utama sindrom Zollinger-Ellison adalah pembentukan tukak lambung yang resisten terhadap pengobatan yang disebabkan oleh hiperproduksi gastrin dan, karenanya, hiperproduksi asam klorida dan pepsin.

Pada sebagian besar pasien, ulkus dilokalisasi di duodenum, jarang di lambung, dan juga di jejunum. Cukup sering, beberapa bisul perut, 12 jari dan jejunum diamati.

Manifestasi klinis penyakit ini:

• nyeri vegabastria memiliki pola yang sama dalam kaitannya dengan asupan makanan seperti ulkus duodenum dan perut biasa, tapi tidak seperti mereka, mereka sangat gigih, kuat dan tahan terhadap terapi antiullet;
• mulas yang sangat keras kepala dan bersendawa asam;
• Tanda penting dari penyakit ini adalah diare yang disebabkan oleh asupan sejumlah besar asam hidroklorida di usus kecil dan akibatnya peningkatan motilitas usus halus dan perlambatan penyerapan; Kotoran banyak, berair, dengan banyak lemak;
• penurunan berat badan yang signifikan adalah mungkin, yang paling khas untuk gastrinoma ganas;
• tukak lambung dan 12 ulkus duodenum dengan sindrom Zollinger-Ellison tidak dapat disembuhkan bahkan dengan terapi yang berkepanjangan;
• Pada banyak pasien ditandai manifestasi esofagitis, terkadang bahkan dengan pembentukan bisul dan striktur kerongkongan;
• Ketika palpasi abdomen ditentukan oleh nyeri tekan parah di daerah epigastrium atau pyloroduodenal, dapat menjadi gejala positif Mendel (nyeri palpasi lokal pada proyeksi ulkus), ada ketegangan otot pelindung lokal;
• dalam kasus alam ganas, metastasis ke hati dan, dengan demikian, merupakan peningkatan yang signifikan daripadanya;
• Pemeriksaan sinar-X dan endoskopi pada perut dan duodenum menunjukkan adanya bisul, gejalanya tidak berbeda dari yang dijelaskan di atas dengan ulkus peptikum perut dan duodenum biasa.

[6], [7], [8]

Kriteria laboratorium sindrom Tsodlinger-Ellison

Tanda laboratorium yang relatif andal dari sindrom Zollinger-Ellison adalah sebagai berikut:

• hipergastrinemia (kandungan gastrin dalam darah sampai 1000 pg / ml dan lebih, sedangkan pada ulkus peptik tidak melebihi batas atas dari norma 100 pg / ml);
• tes dengan secretin - pasien diberikan secara intravena secretin dalam dosis 1-2 ED per 1 kg berat badan. Dengan sindrom Zollinger-Ellison, kandungan gastrin dalam darah meningkat secara signifikan dibandingkan dengan tingkat baseline, sementara sekresi lambung juga meningkat. Dengan ulkus peptikum, kandungan gastrin dalam darah setelah penerapan secretin, sebaliknya, menurun, dan sekresi lambung terhambat;
• Uji dengan kalsium glukonat - secara intravena, kalsium glukonat diberikan pada dosis 4-5 mg per 1 kg berat badan. Dengan sindrom Zollinger-Ellison, tingkat gastrin dalam darah meningkat lebih dari 50% dibandingkan dengan baseline (hampir 500 pg / ml dan lebih tinggi), sedangkan pada tukak lambung, peningkatan gastrinemia jauh lebih sedikit;
• indeks sekresi lambung (AA Fisher, 1980):
  • produksi asam basal di atas 15 dan terutama 20 mmol / jam;
  • rasio produksi asam basal sampai maksimum 0,6 atau lebih;
  • volume sekresi basal lebih dari 350 ml / jam;
  • keasaman sekresi basal (tingkat sekresi basal) lebih dari 100 mmol / jam;
  • produksi asam maksimum lebih dari 60 mmol / jam.

Metode instrumental deteksi gastrinoma

Deteksi tumor itu sendiri (gastrinoma) dilakukan dengan menggunakan ultrasound, computed tomography, angiography abdomen selektif.

Ultrasound pankreas dan computed tomography mendeteksi tumor hanya pada 50-60% pasien karena ukuran tumor kecil.

Metode yang paling informatif adalah metode angiografi abdomen selektif dengan pengambilan darah dari vena pankreas dan definisi gastrin di dalamnya. Dengan menggunakan metode ini, diagnosis yang benar dibuat pada 80% pasien.

Computed tomography biasanya tidak mendeteksi tumor berdiameter kurang dari 1 cm.

Ulkus hiperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme adalah penyakit yang disebabkan oleh hiperproduksi patologis paratiroid kelenjar paratiroid.

Ulkus gastroduodenal dengan hiperparatiroidisme terjadi dengan frekuensi 8-11,5%. Mekanisme ulserasi adalah sebagai berikut:

• Kelebihan hormon paratiroid memiliki efek merusak pada mukosa zona gastroduodenal dan merangsang sekresi lambung dan pembentukan asam hidroklorida;
• hiperkalsemia merangsang sekresi asam klorida dan gastrin;
• ketika hiperparatiroidisme secara tajam mengurangi trofisme mukosa zona gastroduodenal.

Gambaran klinis dari perjalanan bisul gastroduodenal pada hiperparatiroidisme:

• Bisul paling sering dilokalisasi di duodenum;
• bisul untuk waktu yang lama atipikal;
• Bentuk klinis termanifestasi ditandai dengan sindrom nyeri parah, ketekunan tentu saja, resistensi terhadap terapi antiullet, kecenderungan komplikasi (pendarahan, perforasi);
• ditandai dengan seringnya kambuh ulkus.

Dengan FEGDS dan fluoroskopi lambung, tukak terdeteksi, ditandai oleh manifestasi endoskopi dan radiografi yang sama seperti ulkus peptikum biasa.

Gambaran klinis dan diagnosis hiperparatiroidisme diuraikan dalam bab yang sesuai dari manual "Diagnosis penyakit dalam".

Ulkus gastroduodenal dengan penyakit organ dalam lainnya

Ulkus gastroduodenal pada aterosklerosis aorta perut dan arteri rongga perut.

Dengan aterosklerosis aorta abdomen yang parah, kejadian ulkus gastroduodenal adalah 20-30%. Pada asal mula bisul tersebut, yang terpenting adalah kemerosotan suplai darah lambung dan penurunan tajam pada trofisme mukosa zona gastroduodenal.

Gambaran klinis ulkus gastroduodenal yang berkembang sebagai akibat aterosklerosis pada aorta abdomen adalah sebagai berikut:

• Bisul berkembang tidak hanya pada asthenics (yang lebih khas ulkus tumpul sui generis), tapi juga pada hipersthenik;
• cukup sering ulkus berlipat ganda;
• ditandai dengan kecenderungan komplikasi, paling sering ada pendarahan yang memiliki kecenderungan untuk kambuh;
• Jaringan parut ulkus terjadi sangat lambat;
• Lambung bisul sering laten;
• Seringkali ada lokalisasi ulkus mediogastral;
• pada pasien gejala klinis dan biokimia aterosklerosis terungkap.

Ulkus dengan sirosis hati

Ulkus daerah gastroduodenal diamati pada 10-18% pasien dengan sirosis hati. Mekanisme ulserasi adalah sebagai berikut:

• menurunkan inaktivasi histamin Igastrin di hati, meningkatkan kandungannya dalam darah, yang menyebabkan hiperproduksi asam klorida;
• pelanggaran aliran darah dalam sistem portal dan pengembangan hipoksia dan iskemia mukosa gastroduodenal;
• pengurangan sekresi lendir lambung pelindung;

Gambaran klinis ulkus pada sirosis adalah:

• lokalisasi istimewa di perut;
• gambaran klinis yang agak sering terhapus;
• komplikasi yang sering terjadi dengan ulserasi perdarahan duodenum;
• rendahnya efektivitas terapi antiulcer.

Ulkus pada pankreatitis kronis

Ulkus pankreas berkembang pada 10-20% pasien dengan pankreatitis kronis. Dalam patogenesis mereka, penurunan sekresi hidrokarbonat oleh pankreas, penyalahgunaan alkohol, refluks duodenogastrik, peningkatan produksi kinin penting dilakukan.

Ulkus pankreas memiliki beberapa fitur berikut:

• lebih sering dilokalisasi di duodenum;
• memiliki arus yang terus-menerus;
• jarang terjadi secara tajam dibandingkan dengan ulkus simtomatik lainnya;
• jarang rumit karena pendarahan.

Ulkus gastroduodenal pada penyakit paru nonspesifik kronis

Pada penyakit paru nonspesifik kronis, ulkus gastroduodenal berkembang pada 10-30% pasien. Penyebab utama perkembangannya adalah hipoksemia dan penurunan resistensi mukosa gastroduodenal terhadap faktor jus lambung agresif.

Gambaran klinis ulkus ini adalah:

• sebagian besar lokalisasi lambung;
• rendahnya tingkat nyeri sindrom; Kurangnya hubungan yang jelas antara rasa sakit dan asupan makanan;
• gangguan dyspeptic moderat;
• kecenderungan untuk berdarah

Ulkus gastroduodenal pada gagal ginjal kronis

Pada gagal ginjal kronis ulkus gastroduodenal diamati pada 11% pasien. Terutama karakteristik perkembangan ulkus pada pasien hemodialisis terprogram. Dalam patogenesis ulkus ini penting untuk mengurangi kerusakan pada ginjal gastrin dan efek merusak pada mukosa lambung zat beracun uremik.

Ulkus dengan gagal ginjal kronis lebih sering dilokalisasi di duodenum dan rentan terhadap pendarahan hebat.

Ulkus gastroduodenal pada diabetes mellitus

Pada asal mula ulkus gastroduodenal pada diabetes mellitus, peran yang paling penting dimainkan oleh kekalahan pembuluh submukosa ("microangiopathy diabetik"). Ulkus ini biasanya terlokalisasi di perut, mengalir dengan gejala simtomatologi yang terhambat, yang seringkali dipersulit oleh perdarahan gastroduodenal.