Ulkus gastroduodenum bergejala

Tukak duodenum yang bergejala meliputi:

• borok obat;
• ulkus "stres"
• ulkus pada sindrom Zollinger-Ellison;
• ulkus pada hiperparatiroidisme;
• borok pada penyakit organ dalam lainnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ulkus gastroduodenal akibat obat

Ulkus gastroduodenal dapat disebabkan oleh berbagai obat: NSAID (paling sering dalam pengobatan dengan asam asetilsalisilat, indometasin, butadiena); preparat rauwolfia (reserpin, agen antihipertensi gabungan yang mengandung reserpin - adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, dll.); glukokortikoid; obat yang mengandung kafein. Antikoagulan, kalium klorida, agen hipoglikemik oral - turunan sulfonilurea, preparat digitalis, senyawa nitrofuran juga dapat memiliki efek ulserogenik. Mekanisme efek ulserogenik berbagai obat berbeda dan bervariasi. Faktor patogenetik utama ulserogenesis obat adalah:

• penghambatan pembentukan prostaglandin gastroprotektif dan lendir pelindung oleh mukosa lambung (aspirin dan NSAID lainnya);
• efek merusak langsung pada epitel permukaan lambung dengan peningkatan permeabilitasnya terhadap ion hidrogen (obat antiinflamasi nonsteroid lainnya, kalium klorida, obat sulfonamida, dll.);
• stimulasi sekresi asam klorida oleh sel parietal dan dengan demikian meningkatkan sifat agresif jus lambung (reserpin, kafein, obat glukokortikoid);
• hiperplasia sel-sel penghasil gastrin pada mukosa lambung dan peningkatan sekresi gastrin, yang pada gilirannya merangsang sekresi gastrin dan pepsin (obat glukokortikoid);
• pelepasan sejumlah senyawa aktif biologis (histamin, serotonin, dll.), yang meningkatkan sekresi asam klorida (reserpin, dll.).

Ulkus gastroduodenal akibat obat bersifat akut, biasanya lebih sering terjadi di lambung daripada di duodenum, bisa multipel, sering kali disertai erosi pada daerah gastroduodenal. Bahaya ulkus gastroduodenal akibat obat adalah bahwa ulkus tersebut sering kali rumit atau pertama kali dimanifestasikan oleh perdarahan gastrointestinal, terkadang perforasi. Ulkus gastrik akibat obat dapat bersifat asimtomatik (ini terutama terjadi pada ulkus glukokortikoid). Ciri terpenting ulkus akibat obat adalah penyembuhannya yang cepat setelah penghentian obat ulserogenik.

Obat-obatan yang bersifat ulserogenik dapat memperparah penyakit tukak lambung.

Ulkus "stres"

Ulkus "stres" adalah ulkus gastroduodenal yang terjadi selama proses patologis parah yang menyebabkan perkembangan kondisi stres dalam tubuh manusia. Ulkus "stres" meliputi:

• Ulkus Cushing pada pasien dengan patologi SSP yang parah;
• Ulkus Curling pada luka bakar yang luas dan dalam;
• borok yang berkembang setelah operasi traumatis yang parah;
• borok pada infark miokard, berbagai jenis syok.

Ulkus Cushing dan erosi daerah gastroduodenal terutama sering diamati pada cedera otak traumatis yang parah.

Ulkus Curling berkembang dengan luka bakar yang sangat luas dan dalam selama 2 minggu pertama sejak luka bakar terjadi. Ulkus ini biasanya terjadi pada lengkungan minor lambung dan di bulbus duodenum dan sering kali disertai dengan pendarahan (tersembunyi atau jelas), disertai paresis lambung dan usus; perforasi ke dalam rongga perut bebas atau perforasi tersembunyi mungkin terjadi.

Dalam beberapa kasus, ulkus "stres" berkembang setelah intervensi bedah yang parah dan traumatis, dan sering kali tidak diketahui dan sembuh dengan sendirinya. Ulkus gastroduodenal juga telah dijelaskan pada pasien dalam periode akut infark miokard, dengan defek jantung yang tidak terkompensasi. Ulkus ini juga dapat berkembang secara laten atau segera menimbulkan komplikasi, paling sering berupa perdarahan gastrointestinal, yang umumnya merupakan karakteristik ulkus "stres".

Mekanisme utama perkembangan ulkus gastroduodenal “stres” adalah:

• aktivasi sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal, peningkatan sekresi glukokortikoid, yang merangsang sekresi lambung, mengurangi produksi lendir pelindung, mengurangi regenerasi mukosa lambung, meningkatkan pembentukan histamin dari histidin karena aktivasi enzim histidin dekarboksilase (yang pada gilirannya menyebabkan hiperproduksi asam klorida);
• peningkatan sekresi katekolamin, yang berkontribusi terhadap gangguan mikrosirkulasi di mukosa lambung dan perkembangan iskemia di dalamnya;
• gangguan fungsi motorik lambung, perkembangan refluks duodenogastrik, refluks isi duodenum ke dalam lambung dan kerusakan mukosa lambung;
• peningkatan tonus saraf vagus dan peningkatan aktivitas faktor asam-peptik dari ulserogenesis.

Sindrom Zollinger-Ellison

Dideskripsikan oleh Zollinger dan Ellison pada tahun 1955. Kini telah ditetapkan bahwa sindrom ini disebabkan oleh tumor penghasil gastrin. Dalam 85-90% kasus, tumor ini berlokasi di kepala atau ekor pankreas, yang berasal dari sel-sel pulau Langerhans, tetapi bukan dari sel-sel a yang memproduksi glukagon, dan bukan dari sel-sel beta yang memproduksi insulin, tetapi dari sel-sel yang memproduksi gastrin. Dalam 10-15% kasus, tumor terlokalisasi di lambung, duodenum, hati, dan kelenjar adrenal. Ada sudut pandang bahwa gastrinoma dengan lokalisasi ekstrapankreas bahkan lebih umum daripada gastrinoma pankreas. Kadang-kadang sindrom Zollinger-Ellison merupakan manifestasi dari adenomatosis endokrin multipel (neoplasia endokrin multipel) tipe I.

Dalam 60-90% kasus, gastrinoma adalah tumor ganas dengan laju pertumbuhan lambat.

Ciri utama sindrom Zollinger-Ellison adalah terbentuknya tukak lambung yang resistan terhadap pengobatan, disebabkan oleh hiperproduksi gastrin dan, akibatnya, hiperproduksi asam klorida dan pepsin.

Pada sebagian besar pasien, tukak lambung terlokalisasi di duodenum, lebih jarang di lambung, dan juga di jejunum. Beberapa tukak lambung, duodenum, dan jejunum cukup umum terjadi.

Manifestasi klinis penyakit:

• nyeri epigastrium memiliki pola yang sama terkait dengan asupan makanan seperti pada tukak duodenum dan lambung yang umum, namun tidak seperti keduanya, nyeri ini sangat persisten, intens, dan tidak merespons terapi antiulkus;
• nyeri ulu hati yang terus-menerus dan sendawa asam merupakan ciri khas yang sangat khas;
• gejala penting dari penyakit ini adalah diare, yang disebabkan oleh masuknya sejumlah besar asam klorida ke dalam usus halus dan, akibatnya, peningkatan motilitas usus halus dan perlambatan penyerapan; tinja melimpah, berair, dengan sejumlah besar lemak;
• penurunan berat badan yang signifikan mungkin terjadi, yang paling umum terjadi pada gastrinoma ganas;
• tukak lambung dan duodenum pada sindrom Zollinger-Ellison tidak sembuh bahkan dengan terapi yang memadai dalam jangka panjang;
• banyak pasien mengalami gejala esofagitis yang parah, kadang-kadang bahkan disertai terbentuknya tukak dan penyempitan esofagus;
• pada palpasi abdomen, terdeteksi nyeri hebat di epigastrium atau zona pyloroduodenal, gejala Mendel mungkin positif (nyeri palpasi lokal pada proyeksi ulkus), terdapat ketegangan otot pelindung lokal;
• pada kasus yang sifatnya ganas, metastasis ke hati mungkin terjadi dan, karenanya, pembesaran yang signifikan;
• Pemeriksaan rontgen dan endoskopi lambung dan duodenum menunjukkan adanya tukak, yang tanda-tandanya tidak berbeda dari yang dijelaskan di atas untuk tukak lambung umum dan tukak duodenum.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kriteria laboratorium untuk sindrom Zodlinger-Ellison

Tanda-tanda laboratorium sindrom Zollinger-Ellison yang relatif dapat diandalkan adalah sebagai berikut:

• hipergastrinemia (kandungan gastrin dalam darah hingga 1000 pg/ml atau lebih, sedangkan pada penyakit tukak lambung tidak melebihi batas atas norma 100 pg/ml);
• tes sekretin - pasien diberikan sekretin intravena dengan dosis 1-2 U per 1 kg berat badan. Pada sindrom Zollinger-Ellison, kadar gastrin dalam darah meningkat secara signifikan dibandingkan kadar awal, sementara sekresi lambung meningkat. Pada penyakit tukak lambung, kadar gastrin dalam darah setelah penggunaan sekretin, sebaliknya, menurun, dan sekresi lambung terhambat;
• tes kalsium glukonat - kalsium glukonat diberikan secara intravena dengan dosis 4-5 mg per 1 kg berat badan. Pada sindrom Zollinger-Ellison, peningkatan kadar gastrin dalam darah diamati lebih dari 50% dibandingkan dengan kadar awal (hampir mencapai kadar 500 pg/ml dan lebih tinggi), sedangkan pada penyakit tukak lambung, peningkatan gastrinemia jauh lebih sedikit;
• indeks sekresi lambung (AA Fisher, 1980):
  • produksi asam basal lebih dari 15 dan khususnya 20 mmol/jam;
  • rasio produksi asam basal terhadap maksimum adalah 0,6 atau lebih;
  • volume sekresi basal lebih dari 350 ml/jam;
  • keasaman sekresi basal (laju aliran sekresi basal) lebih dari 100 mmol/jam;
  • produksi asam maksimum lebih dari 60 mmol/jam.

Metode instrumental untuk mendeteksi gastrinoma

Tumor itu sendiri (gastrinoma) dideteksi menggunakan USG, tomografi terkomputasi, dan angiografi abdomen selektif.

Ultrasonografi pankreas dan tomografi terkomputasi hanya mengungkap tumor pada 50-60% pasien karena ukuran tumor kecil.

Metode yang paling informatif adalah angiografi abdomen selektif dengan pengambilan sampel darah dari vena pankreas dan penentuan gastrin di dalamnya. Dengan metode ini, diagnosis yang tepat dapat ditegakkan pada 80% pasien.

Pemindaian CT biasanya tidak mendeteksi tumor dengan diameter kurang dari 1 cm.

Ulkus pada hiperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme adalah penyakit yang disebabkan oleh produksi hormon paratiroid yang berlebihan secara patologis oleh kelenjar paratiroid.

Ulkus gastroduodenal pada hiperparatiroidisme terjadi dengan frekuensi 8-11,5%. Mekanisme pembentukan ulkus adalah sebagai berikut:

• hormon paratiroid yang berlebihan mempunyai efek yang merusak pada selaput lendir zona gastroduodenal dan merangsang sekresi lambung dan pembentukan asam klorida;
• hiperkalsemia merangsang sekresi asam klorida dan gastrin;
• Pada hiperparatiroidisme, trofisme selaput lendir zona gastroduodenal berkurang tajam.

Gambaran klinis perjalanan ulkus gastroduodenal pada hiperparatiroidisme:

• ulkus paling sering terlokalisasi di duodenum;
• ulkus memiliki perjalanan yang panjang dan tidak khas;
• Bentuk klinisnya bermanifestasi dengan sindrom nyeri hebat, perjalanan penyakit terus-menerus, resistan terhadap terapi antiulkus, dan kecenderungan terjadinya komplikasi (perdarahan, perforasi);
• borok sering kambuh.

Selama pemeriksaan FGDS dan sinar X pada lambung, tukak lambung terdeteksi, yang ditandai dengan manifestasi endoskopi dan radiologis yang sama seperti tukak lambung umum.

Gambaran klinis dan diagnosis hiperparatiroidisme dijelaskan dalam bab terkait dari manual “Diagnostik penyakit organ dalam”.

Ulkus gastroduodenal pada penyakit organ dalam lainnya

Ulkus gastroduodenal pada aterosklerosis aorta abdominal dan arteri rongga perut

Pada aterosklerosis aorta abdominal yang parah, insidensi tukak lambung adalah 20-30%. Faktor utama penyebab tukak lambung adalah memburuknya suplai darah ke lambung dan penurunan tajam trofisme selaput lendir zona gastroduodenal.

Gambaran klinis ulkus gastroduodenal yang berkembang akibat aterosklerosis aorta abdominal adalah sebagai berikut:

• ulkus berkembang tidak hanya pada penderita astenik (yang lebih umum terjadi pada tukak lambung sui generis), tetapi juga pada penderita hiperstenik;
• Seringkali ulkus bersifat multipel;
• ditandai dengan kecenderungan terjadinya komplikasi, paling sering terjadi pendarahan yang mempunyai kecenderungan kambuh;
• borok sembuh sangat lambat;
• perjalanan ulkus seringkali laten;
• Lokalisasi ulkus mediogastrik sering diamati;
• Pasien menunjukkan gejala klinis dan biokimia aterosklerosis.

Ulkus pada sirosis hati

Ulkus pada daerah gastroduodenal ditemukan pada 10-18% pasien dengan sirosis hati. Mekanisme pembentukan ulkus adalah sebagai berikut:

• penurunan inaktivasi histamin dan gastrin di hati, peningkatan kadarnya dalam darah, yang menyebabkan hiperproduksi asam klorida;
• gangguan aliran darah dalam sistem portal dan perkembangan hipoksia dan iskemia pada selaput lendir daerah gastroduodenal;
• penurunan sekresi lendir pelindung lambung;

Gambaran klinis ulkus pada sirosis hati adalah:

• terutama terlokalisasi di lambung;
• seringkali gambaran klinisnya kabur;
• komplikasi yang sering terjadi pada tukak lambung - pendarahan gastroduodenal;
• rendahnya efisiensi terapi antiulkus.

Ulkus pada pankreatitis kronis

Ulkus pankreatogenik berkembang pada 10-20% pasien dengan pankreatitis kronis. Patogenesisnya dipengaruhi oleh penurunan sekresi bikarbonat oleh pankreas, penyalahgunaan alkohol, refluks duodenogastrik, dan peningkatan produksi kinin.

Ulkus pankreatogenik memiliki ciri-ciri sebagai berikut:

• paling sering terlokalisasi di duodenum;
• memiliki arah yang terus-menerus;
• lebih kecil kemungkinannya terjadi secara akut dibandingkan dengan ulkus simptomatik lainnya;
• jarang terjadi komplikasi pendarahan.

Ulkus gastroduodenitis pada penyakit paru kronis nonspesifik

Pada penyakit paru kronis nonspesifik, tukak lambung berkembang pada 10-30% pasien. Alasan utama perkembangannya adalah hipoksemia dan penurunan resistensi mukosa lambung terhadap faktor agresif dari cairan lambung.

Gambaran klinis ulkus ini adalah:

• terutama lokalisasi lambung;
• ekspresi sindrom nyeri yang lemah; kurangnya hubungan yang jelas antara nyeri dan asupan makanan;
• gangguan dispepsia sedang;
• kecenderungan untuk berdarah.

Ulkus gastroduodenal pada gagal ginjal kronis

Pada gagal ginjal kronis, tukak lambung duodenum ditemukan pada 11% pasien. Perkembangan tukak lambung khususnya merupakan karakteristik pada pasien yang menjalani hemodialisis terprogram. Dalam patogenesis tukak lambung ini, penurunan penghancuran gastrin di ginjal dan efek merusak zat toksik uremik pada mukosa lambung merupakan hal yang penting.

Ulkus pada gagal ginjal kronis paling sering terlokalisasi di duodenum dan rentan terhadap pendarahan serius.

Ulkus Gastroduodenal pada Diabetes Melitus

Dalam asal mula tukak lambung pada diabetes melitus, peran terpenting dimainkan oleh kerusakan pembuluh darah pada lapisan submukosa ("mikroangiopati diabetik"). Tukak ini biasanya terlokalisasi di lambung, terjadi dengan gejala yang hilang timbul, dan sering kali diperumit oleh perdarahan lambung.