Glaukoma sudut primer dan sekunder terbuka

Glaukoma sudut terbuka utama tanpa lesi glaucomatous yang terlihat disebut hipertensi okuler (suatu kondisi dimana tekanan intralusia di atas 21 mmHg). Kondisi ini juga harus dikaitkan dengan glaukoma. Perkembangan lesi glaucomatous dapat terjadi dengan tekanan intraokular di atas 21 mmHg. St, dan pada nilai yang lebih rendah. Namun demikian, kemungkinan hal ini akan terjadi meningkat dengan meningkatnya tekanan.

[1], [2], [3]

Penyebab glaukoma sudut terbuka

Patogenesis glaukoma sudut terbuka dikaitkan dengan terganggunya fungsi normal dari sistem drainase mata, dimana aliran keluar cairan darinya dilakukan, di daerah drainase dari limbus, distrofi dan perubahan degeneratif selalu ditemukan. Pada tahap awal penyakit ini, perubahan ini minimal: pelat trabekular menebal, celah intubekular menyempit, dan terutama kanal helm. Selanjutnya, trabecula hampir merosot sepenuhnya, retakan di dalamnya hilang, helm kanal dan bagian kanal kolektornya tumbuh lebat. Pada tahap akhir glaukoma, perubahan degeneratif pada mata sekunder dan dikaitkan dengan efek pada jaringan tekanan intraokular yang meningkat. Dengan glaukoma sudut terbuka, trabekula bergerak ke dinding luar kanal helm, mempersempit lumennya. Kondisi ini disebut blok fungsional sinus vena pada sklera. Blokade sinus muncul lebih mudah di mata dengan predisposisi anatomis, yaitu, pada posisi depan sinus vena sklera, perkembangan spem scleral yang lemah dan lokasi relatif relatif dari otot siliaris. Semua perubahan dalam sistem drainase mata sampai batas tertentu tergantung pada gangguan saraf, endokrin dan vaskular. Oleh karena itu, glaukoma primer dikombinasikan dengan penyakit seperti aterosklerosis, hipertensi, diabetes mellitus, lesi pada daerah podbugorkovoy. Derajat dan sifat perubahan dystrophic pada alat drainase untuk glaukoma ditentukan oleh faktor genetik. Sebagai konsekuensinya, glaukoma sudut terbuka seringkali berhubungan dengan keluarga.

[4], [5], [6], [7]

Faktor risiko

Faktor risiko utama sudut terbuka glaukoma termasuk usia yang lebih tua, riwayat keluarga, ras (kulit hitam menderita dalam 2 - 3 kali lebih mungkin), diabetes, gangguan metabolisme glukokortikoid, hipotensi, refraksi rabun, awal hyperopia, sindrom dispersi pigmen.

[8], [9], [10], [11]

Gejala glaukoma sudut terbuka

Paling sering, glaukoma sudut terbuka dimulai dan berkembang secara tak kentara untuk pasien yang tidak merasakan sensasi yang tidak menyenangkan dan berkonsultasi dengan dokter hanya bila terjadi gangguan penglihatan bruto (stadium lanjut atau stadium lanjut), pada tahap ini menjadi sangat sulit untuk menstabilkan proses, jika sama sekali mungkin.

Dengan bentuk glaukoma sudut terbuka, bisa dibingungkan dengan katarak, tinggalkan pasien tanpa perawatan dan biarkan perkembangan kebutaan yang tidak dapat disembuhkan.

Dengan katarak, tekanan intraokular normal, dan saat memeriksa cahaya yang ditransmisikan, cahaya merah muda pupil melemah dan goresan hitam dan bintik-bintik kecerobohan yang lebih intens dapat dibedakan darinya.

Dalam glaukoma, tekanan intraokular meningkat, bidang visi mulai semakin mempersempit sisi hidung, penerangan murid di pink cerah cahaya yang ditransmisikan (jika tidak ada katarak bersamaan), dan disc optik menjadi keabu-abuan, kapal di tepi tikungan (glaukoma penggalian). Perubahan yang sama adalah karakteristik glaukoma sudut terbuka dengan tekanan intraokular normal. Selanjutnya, untuk jenis glaukoma ditandai dengan perdarahan pada atrofi optik saraf pericapillary, penggalian dangkal saraf optik, kadang-kadang pucat cincin neuroretinal gliozopodobnye perubahan retina, dan beberapa perubahan pembuluh konjungtiva. Semua gejala ini ditentukan oleh dokter mata dan menunjukkan faktor tambahan yang terlibat dalam mekanisme lesi glaucomatous pada jenis glaukoma ini. Dalam glaukoma, cairan cerebrospinal di normal tekanan bagian retrobulbar saraf optik yang diamati gangguan hemodinamik akut (krisis hemodinamik, menurunkan tekanan darah pada waktu malam, kejang pembuluh darah) dan gangguan kronis mikrosirkulasi pada saraf optik (distsirkulyatsii vena, mikrotrombozy).

Pengobatan glaukoma sudut terbuka

Kecurigaan sedikit pun tentang glaukoma memerlukan pemeriksaan terperinci di kantor khusus atau bahkan di rumah sakit.

Pasien dengan glaukoma harus di bawah pengawasan medis oleh dokter mata (kunjungan dokter 2-3 kali setahun, dan jika perlu - mangkuk), yang mengontrol bidang visi, ketajaman visual, tingkat tekanan intraokular, keadaan saraf optik. Hal ini memungkinkan kita untuk menilai dinamika proses patologis, mengubah rejimen pengobatan pada waktunya, dan jika tidak ada normalisasi tekanan intraokular di bawah pengaruh tetes, sebaiknya rekomendasikan perawatan bedah - tradisional atau laser. Hanya paket tindakan semacam itu yang dapat membantu melestarikan fungsi visual selama bertahun-tahun. Operasi antiglaucomal hanya bertujuan untuk mengurangi tekanan intraokular, yaitu pada intinya adalah metode pengobatan simtomatik. Ini tidak melibatkan peningkatan fungsi visual atau penghapusan glaukoma.

Pencegahan

Dasar pencegahan kebutaan dari glaukoma adalah deteksi dini penyakit. Untuk tujuan ini, semua orang berusia di atas empat puluh tahun harus berperan penting dalam mengukur tekanan intraokular setiap 2-3 tahun. Dalam kasus di mana ada pasien dengan glaukoma yang mapan, kerabat mereka harus melakukan ini sejak usia tiga puluh lima tahun, sementara itu diinginkan untuk menilai bidang penglihatan dengan perimeter dan memeriksa cakram optik.

[12], [13], [14], [15], [16]

Ramalan cuaca

Prognosis untuk glaukoma dengan tekanan normal serupa dengan glaukoma dengan peningkatan tekanan darah. Dengan tidak adanya terapi tekanan intraokular yang memadai, menurunkan kebutaan dapat terjadi. Namun, keganjilan glaukoma dengan tekanan normal adalah bahwa, terlepas dari gangguan fungsi visual yang nyata, kasus kebutaan lengkap jarang terjadi. Hal ini disebabkan fakta bahwa seiring bertambahnya usia, peran faktor risiko vaskular yang menyebabkan glaukoma jenis ini (tekanan darah rendah dan pelanggaran peraturan vaskular) melemah.

[17], [18]