Aldosteron dalam darah

Konsentrasi referensi (norma) aldosteron dalam plasma darah bayi baru lahir adalah 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); pada anak di bawah 6 bulan - 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); pada orang dewasa (saat mengambil darah dalam posisi terlentang) - 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

Mineralokortikoid - aldosteron dan deoksikortikosteron - terbentuk di korteks adrenal. Aldosteron disintesis dari kolesterol dalam sel-sel lapisan glomerulus korteks adrenal. Ini adalah mineralokortikoid paling kuat, 30 kali lebih aktif daripada deoksikortikosteron. 0,05-0,23 g aldosteron disintesis di kelenjar adrenal per hari. Sintesis dan pelepasan aldosteron ke dalam darah diatur oleh angiotensin II. Aldosteron menyebabkan peningkatan kandungan natrium dalam ginjal, yang disertai dengan peningkatan ekskresi K ⁺ dan H ⁺. Konsentrasi natrium dalam urin rendah jika ada banyak aldosteron dalam aliran darah. Selain sel-sel tubulus ginjal, aldosteron mempengaruhi ekskresi natrium di usus dan distribusi elektrolit dalam tubuh.

Sekresi aldosteron normal bergantung pada banyak faktor, termasuk aktivitas sistem renin-angiotensin, kandungan kalium, ACTH, magnesium, dan natrium dalam darah.

Hiperaldosteronisme primer (sindrom Conn) merupakan penyakit yang cukup langka, yang paling sering disebabkan oleh adenoma yang mensintesis aldosteron. Penyakit ini ditandai dengan retensi natrium tingkat tinggi dalam tubuh (hipernatremia) dan peningkatan ekskresi K ⁺ dalam urin, yang menyebabkan hipokalemia (dengan kombinasi hipertensi arteri dan hipokalemia, kemungkinan hiperaldosteronisme primer adalah 50%). Konsentrasi aldosteron dalam plasma darah biasanya meningkat (pada 72% pasien), dan aktivitas renin berkurang tajam (hingga nol). Sindrom Conn merupakan satu-satunya bentuk hipertensi arteri di mana kadar renin dan aldosteron dalam darah berbanding terbalik (jika pola tersebut terdeteksi, diagnosis hiperaldosteronisme primer dapat dianggap terbukti).

Hiperaldosteronisme sekunder merupakan konsekuensi dari gangguan pada pengaturan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Berbeda dengan sindrom Cohn, pada kasus ini aktivitas renin dan konsentrasi angiotensin dalam darah juga meningkat. Hiperaldosteronisme sekunder biasanya menyertai penyakit yang ditandai dengan terbentuknya edema dan retensi Na ^{+ (}sirosis hati dengan asites, sindrom nefrotik, gagal jantung ). Sekresi aldosteron juga meningkat ketika sekresi renin meningkat akibat gangguan aliran darah ginjal, misalnya pada stenosis arteri ginjal. Kadang-kadang renin disekresikan oleh tumor Williams atau tumor dari sel jukstaglomerulus (reninoma), yang juga dapat menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder (ditandai dengan aktivitas renin yang sangat tinggi dalam darah).

Sindrom Bartter ditandai dengan hiperreninemia dengan latar belakang hiperplasia sel juxtaglomerular, hiperaldosteronemia, defisiensi kalium, alkalosis metabolik, dan resistensi vaskular terhadap angiotensin. Sindrom ini dikaitkan dengan penurunan sensitivitas vaskular terhadap efek presor angiotensin II. Cacat ginjal primer yang menyebabkan hilangnya kalium oleh ginjal juga mungkin terjadi. Secara klinis, penyakit ini ditandai dengan adinamia, poliuria, polidipsia, dan sakit kepala.

Penyakit yang patogenesisnya melibatkan hiperaldosteronisme sekunder meliputi sindrom edema periodik. Ini adalah penyakit umum yang terjadi pada wanita berusia 30-55 tahun dan jarang terjadi pada pria. Patogenesis sindrom edema periodik disebabkan oleh sejumlah gangguan neurogenik, hemodinamik, dan hormonal. Secara klinis, sindrom ini ditandai dengan perkembangan edema, penurunan buang air kecil hingga 300-600 ml per hari, rasa haus, penambahan berat badan yang cepat, ketidakseimbangan hormon seks ( kadar progesteron rendah dan hiperprolaktinemia) dan peningkatan kadar aldosteron dalam darah.

Pada pseudohiperaldosteronisme, peningkatan konsentrasi aldosteron dikaitkan dengan defek pada reseptor mineralokortikoid di jaringan, yang menyebabkan aktivasi sistem renin-aldosteron. Peningkatan aktivitas renin dalam plasma darah menunjukkan bahwa hiperaldosteronisme adalah sekunder akibat hiperaktivitas sistem renin-angiotensin. Selain tubulus ginjal distal, defek dapat bermanifestasi di kelenjar ludah dan kelenjar keringat, serta di sel-sel mukosa usus besar. Pada pseudohiperaldosteronisme, dengan latar belakang konsentrasi aldosteron dan aktivitas renin yang tinggi dalam plasma darah, hiponatremia (kurang dari 110 mmol / l) dan hiperkalemia terdeteksi.

Hipoaldosteronisme menyebabkan penurunan konsentrasi natrium dan klorida dalam plasma darah, hiperkalemia, dan asidosis metabolik. Konsentrasi aldosteron plasma berkurang tajam, dan aktivitas renin meningkat secara signifikan. Tes stimulasi aldosteron ACTH digunakan untuk menilai potensi cadangan aldosteron di korteks adrenal. Pada defisiensi aldosteron yang parah, terutama pada defek kongenital sintesisnya, tesnya negatif, yaitu konsentrasi aldosteron darah tetap rendah setelah pemberian ACTH.

Saat mempelajari aldosteron dalam darah, perlu diperhatikan bahwa pelepasannya ke dalam darah mengikuti ritme harian, mirip dengan ritme pelepasan kortisol. Konsentrasi puncak hormon ini tercatat pada pagi hari, konsentrasi terendah - sekitar tengah malam. Konsentrasi aldosteron meningkat pada fase luteal siklus ovulasi dan selama kehamilan.

Sindrom Liddle adalah penyakit ginjal familial langka yang harus dibedakan dari hiperaldosteronisme, karena disertai dengan hipertensi arteri dan alkalosis metabolik hipokalemia, tetapi pada sebagian besar pasien, aktivitas renin dan konsentrasi aldosteron dalam darah berkurang.

Penyakit dan kondisi yang dapat mengubah aktivitas aldosteron plasma

Aldosteron berkurang

• Bila tidak ada hipertensi arteri:
  • Penyakit Addison; hipoaldosteronisme
• Bila terjadi hipertensi arteri:
  • sekresi deoksikortikosteron, kortikosteron yang berlebihan;
  • Sindrom Turner (dalam 25% kasus);
  • penyakit diabetes melitus;
  • keracunan alkohol akut
• Sindrom Liddle

Aldosteron meningkat

• Sindrom Cohn (hiperaldosteronisme primer):
  • aldosteronoma;
  • hiperplasia adrenal
• Hiperaldosteronisme sekunder:
  • gagal jantung
  • sirosis hati dengan asites
  • sindrom nefrotik
  • Sindrom Bartter
  • periode pasca operasi
  • pada pasien dengan hipovolemia yang disebabkan oleh perdarahan
  • hipertensi ginjal maligna
  • hemangiopericytoma penghasil renin pada ginjal
  • transudat

[ 1 ]