Gykopoalliaemia

Hipokalemia adalah konsentrasi kalium serum kurang dari 3,5 meq / liter, yang disebabkan oleh defisiensi total K dalam tubuh atau pergerakan K abnormal di dalam sel. Penyebab yang paling umum termasuk peningkatan kehilangan melalui ginjal atau saluran cerna. Manifestasi klinis meliputi kelemahan otot, poliuria; Ekskresi miokard yang berlebihan dapat berkembang dengan hipokalemia parah.

[1], [2], [3]

Penyebab hipokalemia

Hipokalemia kondisional terbagi atas apa yang disebut pseudohypokalemia, mis. Mengalir tanpa kehilangan potasium, dan hipokalemia dengan hilangnya potassium.

Pseudohypokalemia berkembang dengan asupan kalium yang tidak adekuat dalam tubuh (deplesi sindrom) atau pergerakan potassium dari ruang ekstraselular ke ruang intraselular. Gerakan elektrolit ke dalam ruang intraselular dipromosikan oleh hormon (insulin dan adrenalin). Hipokalemia menyebabkan peningkatan kadar insulin, yang disebabkan oleh hiperglikemia atau pengenalan insulin eksogen. Pelepasan katekolamin secara endogen dalam stres atau penggunaan beta ₂ -adrenomimetik juga disertai dengan penurunan konsentrasi potassium dalam serum darah. Redistribusi potassium dengan gerakannya di dalam sel terjadi dengan kelumpuhan periodik hypokalemic turun temurun, tirotoksikosis (kelumpuhan hipokalemik tirotoksik).

Dalam praktik klinis, hipokalemia akibat kehilangan potassium lebih sering terjadi. Kehilangan kalium dibagi menjadi ekstrarenal (biasanya melalui saluran cerna) dan ginjal. Perbedaan antara keadaan ini didasarkan pada penentuan konsentrasi klorida dalam urin. Bila ekskresi klorida dalam urin <15 mmol / l dengan probabilitas tinggi menganggap hilangnya elektrolit melalui saluran gastrointestinal.

Penyebab utama kerugian potasium ekstrarenal: muntah konstan (anoreksia neurogenik, penyakit saluran cerna), diare (penyakit gastrointestinal, penggunaan obat pencahar yang berlebihan). Dalam situasi ini, hipokalemia, sebagai aturan, disertai dengan perkembangan alkalosis metabolik, yang timbul sehubungan dengan penipisan klorida dalam tubuh, yang secara adaptif mengarah pada reabsorpsi klorida secara intensif di ginjal dan peningkatan ekskresi kalium potassium.

Mendiagnosa kehilangan ginjal kalium dalam kasus di mana pasien dengan hipokalemia terdeteksi "tidak sesuai dengan negara" ekskresi berlebihan kalium dan klorida ekskresi (kaliyuriya lebih dari 20 mmol / hari, ekskresi klorida 60 mmol / l). Penyakit yang terjadi dengan kelainan elektrolit serupa, berbeda pada tingkat tekanan darah. Dalam hubungan ini, dalam klasifikasi penyebab hilangnya ginjal kalium, 2 kelompok kondisi patologis dibedakan: normotensif (kelompok A) dan hipertensi (kelompok B) menyatakan. Kelompok yang terakhir dibagi lagi tergantung pada tingkat sirkulasi aldosteron dan plasma renin.

Kondisi normotensif (kelompok A):

• penyalahgunaan diuretik (loop, thiazide, acetazolamide);
• Sindrom Bartter;
• Sindrom Gitelman;
• nefritis imunisasi potassium-interstisial;
• asidosis tubulus ginjal tipe I dan II.

Kondisi hipertensi (kelompok B):

• dengan tingkat tinggi aldosteron dan renin (aldosteronisme primer melawan adenoma dan hiperplasia adrenal);
• dengan kadar aldosteron dan renin tingkat rendah (hipertensi ganas, hipertensi renovaskular, renin tumor yang menyekresikan);
• dengan tingkat rendah aldosteron dan renin (penggunaan mineralokortikoid, asam glycyrisic, carbenesolone);
• dengan tingkat normal aldosteron dan renin (sindrom Isenko-Cushing).

Di antara kerugian ginjal kelompok kalium A, penyalahgunaan diuretik dan sindrom Gitelman mendominasi.

Dalam praktik klinis, hipokalemia sering berkembang dengan penyalahgunaan diuretik atau obat pencahar. Sebagai aturan, situasi ini khas bagi wanita muda yang secara ketat mengikuti sosok mereka sehubungan dengan karakteristik karakter atau profesi. Manifestasi klinis dan laboratorium utama adalah kelemahan, hipokalemia dan hipokloremia, alkalosis metabolik, konsentrasi potassium dan klorin dalam urin (konsentrasi klorin lebih dari 60 mmol / l), nilai tekanan darah normal. Untuk mendiagnosis kondisi ini, perlu mengumpulkan riwayat pasien dengan hati-hati dan memastikan adanya diuretik pada beberapa sampel urin.

Sindrom Bartter yang jarang didiagnosis pada manifestasi klinis dan laboratoriumnya hampir tidak dapat dibedakan dari penyalahgunaan diuretik. Namun, sindrom Bartter adalah patologi, biasanya pada masa kanak-kanak dini. Paling sering terdeteksi pada anak-anak dengan pelanggaran perkembangan intrauterine (retardasi pertumbuhan intrauterine, polihidramnion), dan seringkali dengan persalinan prematur. Tanda klinis utama adalah hipokalemia, poliuria dengan kelelahan akibat potassium, nilai tekanan darah rendah, hiperaldosteronisme sekunder dan alkalosis metabolik. Kandungan Mg ²⁺  dalam darah dan ekskresi Ca ²⁺  dalam urin berada dalam kisaran normal. Dengan sindrom Bartter, hiperplasia aparatus juxtammadullary terungkap, yang disertai dengan peningkatan tajam dalam produksi renin dan aldosteron. Gangguan elektrolit yang diucapkan pada sindrom ini disebabkan oleh kelainan gen yang terkait dengan mutasi gen TALH yang bertanggung jawab atas reabsorpsi klorida dalam tubulus rektal distal.

Sindrom Gitelman, yang dijelaskan pada akhir 1960-an, saat ini dianggap sebagai penyebab paling umum keterlibatan ginjal hipokalemia. Lebih dari 50% kasus hipokalemia dikaitkan dengan sindrom ini. Penyakit ini berkembang pada orang dewasa dan bermanifestasi hipokalemia yang cukup parah (serum potasium berada pada kisaran 2,4-3,2 mmol / l), yang tidak mengurangi kualitas hidup, tidak menyebabkan pelanggaran irama jantung dan kelemahan otot. Pemeriksaan sering menunjukkan penurunan konsentrasi Mg ²⁺  dalam darah, hipokloralemia border, alkalosis metabolik yang tidak baik dan hiperaldosteronisme sekunder. Fungsi ginjal pasien ini tetap utuh untuk waktu yang lama. Dalam studi urin, perhatian tertarik pada peningkatan ekskresi klorida, hypocalciuria. Diagnostik tanda yang signifikan adalah penurunan kadar magnesium dalam serum darah dan hypocalciuria. Alasan untuk pengembangan sindrom Gitelman dikaitkan dengan mutasi thizide sensitive Na ⁺ -Q ~ cotransporter di tubulus distal nefron, yang memungkinkan untuk mendiagnosis kondisi ini dengan genotip. Untuk koreksi hipokalemia, produk yang diperkaya dengan suplemen potasium dan kalium digunakan. Prognosis pasien dengan sindrom Gitelman menguntungkan.

Penyebab hipokalemia yang jarang terjadi adalah nefritis interstisial potassium-interstisial. Penyakit ini juga mengungkapkan hipokalemia (dari sedang sampai parah), hiperalialiali, alkalosis metabolik, hiperaldosteronisme sedang. Konsentrasi kalsium dan fosfor dalam serum darah biasanya dalam batas normal. Ciri khas penyakit ini adalah adanya manifestasi autoimun bersamaan (iridocyclitis, arthritis kekebalan atau deteksi faktor rheumatoid titer tinggi atau autoantibodi). Pada biopsi ginjal, infiltrat limfositik di interstitium sering ditemukan. Penyebab gangguan elektrolit dalam situasi ini dikaitkan dengan kerusakan transporter ion, namun berbeda dengan sindrom Bartter dan Gitelman, bukan yang ditentukan secara genetik, namun berasal dari gen kekebalan.

Penyebab umum perkembangan hipokalemia bersama dengan keadaan di atas adalah asidosis duktal ginjal tipe distal (I) dan proksimal (II). Manifestasi klinis penyakit yang ada diucapkan hipokalemia dan asidosis metabolik. Gambaran klinis serupa juga disebabkan oleh penggunaan inhibitor anhidrase karbonat yang berkepanjangan (acetazolamide).

Pada pasien dengan kehilangan potassium pada keadaan hipertensi (kelompok B), penyebab utama hipokalemia adalah produksi hormon mineralokortikoid yang berlebihan, terutama aldosteron. Alkalosis metabolik hipokloremik biasanya terjadi pada pasien ini. Kombinasi konsentrasi aldosteron tinggi dan aktivitas renin plasma rendah diamati pada aldosteronisme primer, yang berkembang pada adenoma, hiperplasia atau karsinoma zona glomerulus korteks adrenal. Hiperaldosteronisme dengan tingkat renin plasma tinggi biasanya terdeteksi pada hipertensi ganas, hipertensi ventrikel renous dan tumor renin-secreting. Hipokalemia dengan latar belakang hipertensi arteri dengan tingkat normal aldosteron dan renin plasma berkembang dengan  sindrom Itenko-Cushing.

[4],

Gejala hipokalemia

Hipokalemia ringan (kalium plasma 3-3,5 meq / L) jarang menyebabkan gejala. Pada kadar potassium plasma kurang dari 3 meq / l, kelemahan otot biasanya berkembang, yang dapat menyebabkan kelumpuhan dan penangkapan pernafasan. Kelainan otot lainnya meliputi kejang, fasikulasi, obstruksi usus paralitik, hipoventilasi, hipotensi, tetani, rhabdomyolysis. Hipokalemia persisten dapat menyebabkan pelanggaran konsentrasi kemampuan ginjal, menyebabkan poliuria dengan polidipsia sekunder.

Efek jantung hipokalemia minimal terhadap kadar  potassium dalam plasma  <3 meq / L. Hipokalemia menyebabkan penurunan segmen ST, depresi gelombang T, kenaikan gelombang U. Dengan hipokalemia yang cukup, gelombang T semakin menurun, dan U meningkat. Terkadang T rata atau positif bergabung dengan gigi U positif, yang mungkin salah untuk QT yang berkepanjangan. Hipokalemia dapat menyebabkan kontraksi atrium dan ventrikel prematur, takiaritmia ventrikel dan atrial, dan blokade atrioventrikular pada derajat ke-3. Aritmia seperti itu lebih parah dengan hipokalemia yang lebih parah; Akibatnya, fibrilasi ventrikel bisa terjadi. Pasien dengan penyakit jantung yang ada dan / atau digoksin mendapat risiko tinggi gangguan konduksi jantung bahkan dengan hipokalemia ringan.

Gejala hipokalemia adalah sebagai berikut:

• kekalahan otot skeletal (kelemahan otot, kelelahan, kelumpuhan lembek, rhabdomyolysis);
• Kekalahan otot polos (penurunan motilitas lambung dan usus kecil);
• kekalahan otot jantung (penurunan gelombang T, perpanjangan interval QT, kemunculan gelombang U yang diucapkan, perluasan kompleks QRS dan pengembangan blokade atrioventrikular);
• kekalahan saraf perifer (parestesi dan kekakuan anggota badan);
• Kerusakan ginjal dengan perkembangan poliuria, nokturia (akibat adanya pelanggaran konsentrasi kemampuan ginjal) dan polidipsia primer.

Penipisan cadangan kalium jangka panjang dapat menyebabkan nefritis interstisial dan perkembangan gagal ginjal, dan dalam beberapa kasus - pembentukan kista di ginjal.

[5], [6], [7]

Diagnostik hipokalemia

Hipokalemia didiagnosis pada tingkat K dalam plasma kurang dari 3,5 meq / l. Jika penyebabnya tidak jelas dari anamnesis (misalnya minum obat), pemeriksaan lebih lanjut diperlukan. Setelah mengecualikan asidosis dan sebab lain dari transisi K ke dalam sel, tingkat 24 jam K dalam urin diukur. Dengan hipokalemia, sekresi K biasanya kurang dari 15 meq / L. Kehilangan ekstremenal K atau penurunan asupannya dengan makanan diamati pada kasus hipokalemia kronis yang tidak dapat dijelaskan, ketika sekresi ginjal K <15 meq / L. Sekresi> 15 meq / L memberi kesaksian tentang penyebab hilangnya K.

Hipokalemia yang tidak dapat dijelaskan dengan meningkatnya sekresi ginjal K dan hipertensi mengandaikan tumor sekresi aldosteron atau sindrom Liddle. Hipokalemia dengan peningkatan kehilangan ginjal K dan BP normal menunjukkan sindrom Barter, namun hypomagnesemia, muntah-muntah rahasia dan penyalahgunaan diuretik juga memungkinkan dilakukan.

[8]

Pengobatan hipokalemia

Gejala hipokalemia, dikonfirmasi oleh identifikasi nilai-nilai tingkat elektrolit rendah dalam serum memerlukan koreksi segera keseimbangan elektrolit, karena penurunan kadar kalium dalam serum darah pada 1 mmol / L (pada rentang konsentrasi 2-4 mmol / l) sesuai dengan pengurangan dari total cadangan dalam organisme sebesar 10%.

Ada berbagai sediaan oral K. Karena menyebabkan iritasi pada saluran gastrointestinal dan pendarahan sesekali, biasanya diberikan dalam dosis terbagi. Liquid KCI bila diberikan secara oral meningkatkan kadar K selama 1-2 jam, namun kurang ditoleransi pada dosis yang lebih besar dari 25-50 meq karena rasa pahit. Sediaan KCI yang dilapisi dengan lapisan yang aman dan ditolerir lebih baik. Perdarahan gastrointestinal jarang terjadi pada obat mikroenkapsul. Ada beberapa preparat yang mengandung 8-10 meq per kapsul.

Pada hipokalemia berat, tidak menanggapi terapi oral, atau pasien rawat inap dalam fase aktif penyakit, kompensasi K harus bersifat parenteral. Karena larutan K dapat memberikan efek iritasi pada vena perifer, konsentrasinya tidak boleh melebihi 40 meq / l. Tingkat koreksi hipokalemia dibatasi oleh periode pergerakan K ke dalam sel, tingkat administrasi tidak boleh melebihi 10 meq / jam.

Pada aritmia yang disebabkan oleh hipokalemia, pemberian KCI secara intravena harus terjadi lebih cepat, biasanya di sepanjang vena sentral atau dengan penggunaan simultan beberapa pembuluh darah perifer. 40 meq KCI / jam dapat diberikan, namun hanya saat memantau EKG dan menentukan kadar K plasma setiap jamnya. Solusi glukosa tidak diinginkan, karena peningkatan kadar insulin plasma dapat menyebabkan kemunduran sementara hipokalemia.

Dengan kekurangan K dengan konsentrasi K tinggi di plasma, seperti yang diamati pada ketoasidosis diabetes, pemberian intravena K tertunda sampai tingkat K dalam plasma mulai menurun. Bahkan dalam kasus kekurangan K yang parah, biasanya tidak perlu diberikan lebih dari 100-120 mekv K selama 24 jam, kecuali pada kasus kehilangan K. Bila hipokalemia dikombinasikan dengan hypomagnesemia, koreksi defisiensi K dan Mg diperlukan untuk menghindari hilangnya ginjal K. Yang terus berlanjut.

Pasien yang memakai diuretik, tidak ada kebutuhan untuk penerimaan konstan K. Namun, saat mengambil diuretik perlu untuk mengontrol tingkat plasma, terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, mengambil digoxin, kehadiran diabetes mellitus pada penderita asma diobati dengan beta-agonis. Triamterene dosis 100 mg oral sekali sehari 1 atau spironolactone dengan dosis 25 mg per oral tidak meningkatkan ekskresi K dapat diberikan kepada pasien yang mengembangkan hipokalemia, tetapi tidak bisa berhenti mengambil diuretik. Dengan perkembangan hipokalemia, kompensasi diperlukan K. Pada tingkat K kurang dari 3 meq / l, KCI oral dibutuhkan. Karena penurunan kadar K plasma sebesar 1 meq / l berkorelasi dengan total defisiensi K pada tubuh 200-400 meq, dosis 20-80 meq / hari diperlukan beberapa hari untuk memperbaiki defisit. Ketika Anda melanjutkan makanan setelah berpuasa berkepanjangan, Anda mungkin perlu melakukan persiapan K selama beberapa minggu.

Hipokalemia dengan adanya diuretik dan sindrom Gitelman jarang diungkapkan (dari 3 sampai 3,5 mmol / l), dan pada pasien yang tidak menggunakan digitalis, perubahan ini jarang menimbulkan komplikasi serius. Sehubungan dengan hilangnya bersamaan kalium dalam magnesium penipisan urin - elektrolit yang terlibat dalam fungsi berbagai enzim yang terjadi dengan adenosin trifosfat (ATP) dan masing-masing, yang terlibat dalam regulasi sistem kardiovaskular dan saraf, bahkan unsharp gelar hipokalemia harus Dikoreksi Dalam situasi ini, taktik dokter harus ditujukan untuk penghapusan diuretik kaliyteryayuschih (jika mungkin sebagai pasien) atau suplemen diuretik hemat kalium dalam kombinasi dengan administrasi persiapan kalium. Kandungan sodium rendah dalam makanan (70-80 mmol / hari) juga membantu mengurangi keparahan hipokalemia.

Dengan hipokalemia yang lebih parah dan kurang diperbaiki, pengenalan homeostasis kalium klorida dalam kombinasi dengan diuretik hemat-potasium (amilorida, triameterene atau spironolakton) digunakan untuk menormalisasi homeostasis potassium.

Pengobatan hipokalemia pada alkalosis metabolik adalah penggunaan kalium klorida, dan dalam pengobatan asidosis tubulus ginjal, kalium hidrogen karbonat. Pemberian obat intravena ini dibenarkan dengan tingkat hipokalemia yang diucapkan (konsentrasi kalium serum kurang dari 2,5 mmol / l dan adanya tanda klinis kekurangan kalium - perubahan pada elektrokardiogram, kelemahan otot). Sediaan potassium tersebut diberikan secara intravena pada dosis seperti itu yang memberikan asupan kalium dalam konsentrasi 0,7 mmol / kg selama 1-2 jam.

Dengan hipokalemia berat (serum potasium di bawah 2,0 mmol / l) atau perkembangan aritmia, dosis kalium yang diberikan meningkat menjadi 80-100 mmol / l. Perlu diingat bahwa pemberian kalium ke vena perifer pada dosis melebihi 60 mmol / l, bahkan pada tingkat pemberian zat rendah (5-10 mmol / jam), sangat menyakitkan. Jika suntikan kalium suntikan intravena yang cepat diperlukan, vena femoralis dapat digunakan. Dengan berkembangnya keadaan mendesak, larutan kalium diberikan pada tingkat yang melebihi penghitungan kalium potassium (20 sampai 60 mmol / jam). Kalium yang diperkenalkan pada awalnya didistribusikan dalam cairan ekstraselular dan kemudian memasuki sel. Pengobatan hipokalemia intensif dihentikan saat tingkat hipokalemia tidak lagi menjadi bahaya bagi kehidupan pasien. Biasanya ini dicapai dengan pemberian sekitar 15 mmol potassium dalam 15 menit. Di masa depan, defisit kalium digantikan lebih lambat di bawah kendali konstan elektrokardiogram dan tingkat serumnya.