Hipokalaemia

Hipokalemia adalah konsentrasi kalium serum kurang dari 3,5 mEq/L yang disebabkan oleh kekurangan kalium tubuh total atau pergerakan kalium yang tidak normal ke dalam sel. Penyebab yang paling umum adalah peningkatan kehilangan kalium melalui ginjal atau gastrointestinal. Manifestasi klinis meliputi kelemahan otot, poliuria; hipereksitabilitas miokardium dapat terjadi dengan hipokalemia berat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Penyebab hipokalaemia

Hipokalemia secara konvensional dibagi menjadi apa yang disebut pseudohipokalemia, yaitu terjadi tanpa kehilangan kalium, dan hipokalemia dengan kehilangan kalium.

Pseudohipokalemia berkembang dengan asupan kalium yang tidak memadai ke dalam tubuh (sindrom deplesi) atau perpindahan kalium dari ruang ekstraseluler ke ruang intraseluler. Hormon (insulin dan adrenalin) mendorong perpindahan elektrolit ke ruang intraseluler. Hipokalemia disebabkan oleh peningkatan kadar insulin yang disebabkan oleh hiperglikemia atau pengenalan insulin eksogen. Pelepasan katekolamin endogen selama stres atau penggunaan beta ₂ -adrenomimetik juga disertai dengan penurunan konsentrasi kalium dalam serum darah. Redistribusi kalium dengan perpindahannya ke dalam sel terjadi dengan kelumpuhan periodik hipokalemia herediter, tirotoksikosis (kelumpuhan hipokalemia tirotoksik).

Dalam praktik klinis, hipokalemia yang disebabkan oleh kehilangan kalium lebih umum terjadi. Kehilangan kalium dibagi menjadi ekstrarenal (biasanya melalui saluran gastrointestinal) dan renal. Perbedaan antara kedua kondisi ini didasarkan pada penentuan konsentrasi klorida dalam urin. Jika klorida diekskresikan dalam urin <15 mmol/l, ada kemungkinan besar elektrolit hilang melalui saluran gastrointestinal.

Penyebab utama kehilangan kalium ekstrarenal adalah: muntah terus-menerus (anoreksia neurogenik, penyakit gastrointestinal), diare (penyakit gastrointestinal, penggunaan obat pencahar berlebihan). Dalam situasi ini, hipokalemia biasanya disertai dengan perkembangan alkalosis metabolik, yang terjadi karena menipisnya cadangan klorida dalam tubuh, yang secara adaptif menyebabkan reabsorpsi klorida intensif di ginjal dan peningkatan ekskresi kalium ginjal.

Kehilangan kalium ginjal didiagnosis ketika pasien dengan hipokalemia ditemukan memiliki ekskresi kalium dan klorida yang berlebihan dalam urin yang "tidak sesuai dengan kondisinya" (kaliuria lebih dari 20 mmol/hari, ekskresi klorida lebih dari 60 mmol/l). Penyakit yang terjadi dengan gangguan elektrolit serupa berbeda dalam tingkat tekanan arteri. Dalam hal ini, klasifikasi penyebab kehilangan kalium ginjal dibagi menjadi 2 kelompok kondisi patologis: kondisi normotensi (kelompok A) dan hipertensi (kelompok B). Kelompok terakhir dibagi lagi tergantung pada tingkat aldosteron yang beredar dan renin plasma.

Kondisi normotensi (kelompok A):

• penyalahgunaan diuretik (loop, thiazide, acetazolamide);
• sindrom Bartter;
• sindrom Gitelman;
• imun kalium nefritis interstisial penis;
• asidosis tubulus ginjal tipe I dan II.

Kondisi hipertensi (kelompok B):

• dengan kadar aldosteron dan renin yang tinggi (aldosteronisme primer akibat adenoma dan hiperplasia adrenal);
• dengan kadar aldosteron tinggi dan kadar renin rendah (hipertensi maligna, hipertensi renovaskular, tumor yang mensekresi renin);
• dengan kadar aldosteron dan renin rendah (penggunaan mineralokortikoid, asam glisirizat, karbenonesolon);
• dengan kadar aldosteron dan renin normal (sindrom Itsenko-Cushing).

Di antara kehilangan kalium ginjal kelompok A, yang paling umum adalah penyalahgunaan diuretik dan sindrom Gitelman.

Dalam praktik klinis, hipokalemia sering terjadi akibat penyalahgunaan diuretik atau pencahar. Biasanya, situasi ini umum terjadi pada wanita muda yang sangat memperhatikan bentuk tubuhnya karena karakter atau profesinya. Manifestasi klinis dan laboratorium utamanya adalah kelemahan, hipokalemia dan hipokloremia, alkalosis metabolik, konsentrasi kalium dan klorin yang tinggi dalam urin (konsentrasi klorin lebih dari 60 mmol/l), nilai tekanan darah normal. Untuk mendiagnosis kondisi ini, perlu dilakukan anamnesis pasien secara cermat dan memastikan adanya diuretik dalam beberapa sampel urin.

Sindrom Bartter yang jarang didiagnosis tidak dapat dibedakan dari penyalahgunaan diuretik dalam manifestasi klinis dan laboratoriumnya. Namun, sindrom Bartter biasanya merupakan patologi anak usia dini. Sindrom ini paling sering terdeteksi pada anak-anak dengan gangguan perkembangan intrauterin (retardasi pertumbuhan intrauterin, polihidramnion), dan sering kali pada kelahiran prematur. Tanda-tanda klinis utamanya adalah hipokalemia, poliuria dengan deplesi kalium, tekanan darah rendah, hiperaldosteronisme sekunder, dan alkalosis metabolik. Kandungan Mg2 ⁺ dalam darah dan ekskresi Ca2 ⁺ dalam urin berada dalam nilai normal. Pada sindrom Bartter, hiperplasia aparatus jukstamedular terdeteksi, yang disertai dengan peningkatan tajam dalam produksi renin dan aldosteron. Gangguan elektrolit yang parah pada sindrom ini disebabkan oleh cacat gen yang terkait dengan mutasi pada gen TALH, yang bertanggung jawab untuk reabsorpsi klorida dalam tubulus lurus distal.

Sindrom Gitelman, yang dijelaskan pada akhir tahun 1960-an, saat ini dianggap sebagai penyebab paling umum dari kerusakan ginjal hipokalemia. Lebih dari 50% dari semua kasus hipokalemia dikaitkan dengan sindrom ini. Penyakit ini berkembang pada orang dewasa dan dimanifestasikan oleh hipokalemia sedang (kalium serum berada dalam 2,4-3,2 mmol / l), yang tidak mengurangi kualitas hidup, tidak menyebabkan gangguan irama jantung dan kelemahan otot. Pemeriksaan sering mengungkapkan penurunan konsentrasi Mg ²⁺ dalam darah, hipokloremia garis batas, alkalosis metabolik ringan dan hiperaldosteronisme sekunder. Fungsi ginjal pasien ini tetap utuh untuk waktu yang lama. Peningkatan ekskresi klorida dan hipokalsiuria terlihat selama pemeriksaan urin. Penurunan kadar magnesium dalam serum darah dan hipokalsiuria dianggap sebagai tanda-tanda signifikan secara diagnostik. Penyebab sindrom Gitelman dikaitkan dengan mutasi kotransporter Na ⁺ -Q~ yang sensitif terhadap thiazide di tubulus distal nefron, yang memungkinkan diagnosis kondisi ini menggunakan genotipe. Makanan kaya kalium dan suplemen kalium digunakan untuk mengoreksi hipokalemia. Prognosis untuk pasien dengan sindrom Gitelman baik.

Penyebab hipokalemia yang jarang adalah nefritis interstisial kaliumpenik imun. Penyakit ini juga memiliki hipokalemia (sedang hingga berat), hiperkaliumuria, alkalosis metabolik, dan hiperaldosteronisme sedang. Konsentrasi kalsium dan fosfor dalam serum darah biasanya berada dalam nilai normal. Ciri khas penyakit ini adalah adanya manifestasi autoimun bersamaan (iridosiklitis, artritis imun, atau deteksi faktor reumatoid titer tinggi atau autoantibodi). Infiltrat limfosit di interstitium sering ditemukan dalam biopsi ginjal. Penyebab gangguan elektrolit dalam situasi ini dikaitkan dengan kerusakan transporter ion, tetapi, berbeda dengan sindrom Bartter dan Gitelman, hal itu tidak berasal dari gen, tetapi berasal dari imun.

Penyebab umum hipokalemia, bersama dengan kondisi yang dijelaskan di atas, adalah asidosis tubulus ginjal tipe distal (I) dan proksimal (II). Manifestasi klinis utama penyakit ini adalah hipokalemia berat dan asidosis metabolik. Gambaran klinis serupa juga disebabkan oleh penggunaan inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid) jangka panjang.

Pada pasien dengan kehilangan kalium dalam kondisi hipertensi (kelompok B), penyebab utama hipokalemia adalah produksi hormon mineralokortikoid yang berlebihan, terutama aldosteron. Pasien-pasien ini biasanya mengalami alkalosis metabolik hipokloremik. Kombinasi konsentrasi aldosteron yang tinggi dan aktivitas renin plasma yang rendah diamati pada aldosteronisme primer, yang berkembang pada adenoma, hiperplasia, atau karsinoma zona glomerulosa korteks adrenal. Hiperaldosteronisme dengan kadar renin plasma yang tinggi biasanya terdeteksi pada hipertensi maligna, hipertensi renovaskular, dan tumor yang mensekresi renin. Hipokalemia dengan latar belakang hipertensi dengan kadar aldosteron dan renin plasma normal berkembang pada sindrom Itsenko-Cushing.

[ 4 ]

Gejala hipokalaemia

Hipokalemia ringan (kadar kalium plasma 3-3,5 mEq/L) jarang menimbulkan gejala. Bila kadar kalium plasma kurang dari 3 mEq/L, biasanya terjadi kelemahan otot, yang dapat menyebabkan kelumpuhan dan henti napas. Kelainan otot lainnya meliputi kram, fasikulasi, ileus paralitik, hipoventilasi, hipotensi, tetani, dan rabdomiolisis. Hipokalemia yang terus-menerus dapat mengganggu kemampuan ginjal untuk berkonsentrasi, sehingga menyebabkan poliuria dengan polidipsia sekunder.

Efek jantung dari hipokalemia minimal sampai kalium plasma < 3 mEq/L. Hipokalemia menyebabkan depresi segmen ST, depresi gelombang T, dan elevasi gelombang U. Dengan hipokalemia yang signifikan, gelombang T menurun secara progresif dan gelombang U meningkat. Terkadang gelombang T yang datar atau tegak menyatu dengan gelombang U tegak, yang dapat disalahartikan sebagai QT yang memanjang. Hipokalemia dapat menyebabkan kontraksi atrium dan ventrikel prematur, takiaritmia ventrikel dan atrium, dan blok atrioventrikular derajat dua atau tiga. Aritmia tersebut meningkat dengan hipokalemia yang lebih parah; fibrilasi ventrikel dapat terjadi. Pasien dengan penyakit jantung yang mendasarinya dan/atau mengonsumsi digoksin berisiko tinggi mengalami kelainan konduksi jantung bahkan dengan hipokalemia ringan.

Gejala hipokalemia adalah sebagai berikut:

• kerusakan otot rangka (kelemahan otot, kelelahan, kelumpuhan lembek, rhabdomyolisis);
• kerusakan otot polos (penurunan motilitas lambung dan usus halus);
• kerusakan otot jantung (penurunan gelombang T, perpanjangan interval QT, munculnya gelombang U yang jelas, pelebaran kompleks QRS dan perkembangan blok atrioventrikular);
• kerusakan saraf tepi (parestesia dan kekakuan anggota badan);
• kerusakan ginjal dengan perkembangan poliuria, nokturia (akibat gangguan kemampuan konsentrasi ginjal) dan polidipsia primer.

Penipisan simpanan kalium jangka panjang dapat menyebabkan nefritis interstisial dan perkembangan gagal ginjal, dan dalam beberapa kasus, pembentukan kista di ginjal.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostik hipokalaemia

Hipokalemia didiagnosis ketika kadar K plasma kurang dari 3,5 mEq/L. Jika penyebabnya tidak jelas dari riwayat (misalnya, pengobatan), evaluasi lebih lanjut diperlukan. Setelah menyingkirkan asidosis dan penyebab lain dari pergeseran K intraseluler, kadar K urin 24 jam diukur. Pada hipokalemia, sekresi K biasanya kurang dari 15 mEq/L. Kehilangan K ekstrarenal atau penurunan asupan K dari makanan terlihat pada kasus hipokalemia kronis yang tidak dapat dijelaskan, ketika sekresi K ginjal < 15 mEq/L. Sekresi > 15 mEq/L menunjukkan penyebab ginjal untuk kehilangan K.

Hipokalemia yang tidak dapat dijelaskan dengan peningkatan sekresi K ginjal dan hipertensi menunjukkan adanya tumor yang mensekresi aldosteron atau sindrom Liddle. Hipokalemia dengan peningkatan kehilangan K ginjal dan tekanan darah normal menunjukkan sindrom Bartter, tetapi hipomagnesemia, muntah tersembunyi, dan penyalahgunaan diuretik juga mungkin terjadi.

[ 8 ]

Pengobatan hipokalaemia

Gejala hipokalemia, yang dikonfirmasi dengan terdeteksinya kadar elektrolit serum rendah, memerlukan koreksi keseimbangan elektrolit segera, karena penurunan kalium serum sebesar 1 mmol/l (dalam kisaran konsentrasi 2-4 mmol/l) sesuai dengan penurunan total cadangannya dalam tubuh sebesar 10%.

Ada berbagai sediaan K oral. Karena sediaan ini menyebabkan iritasi gastrointestinal dan pendarahan sesekali, sediaan ini biasanya diberikan dalam dosis terbagi. KCI cair, bila diberikan secara oral, meningkatkan kadar K dalam 1-2 jam tetapi tidak dapat ditoleransi dengan baik pada dosis lebih dari 25-50 mEq karena rasanya yang pahit. Sediaan KCI berlapis film aman dan dapat ditoleransi dengan lebih baik. Perdarahan GI lebih jarang terjadi pada sediaan yang dimikroenkapsulasi. Beberapa sediaan tersedia yang mengandung 8-10 mEq per kapsul.

Pada hipokalemia berat yang tidak responsif terhadap terapi oral atau pada pasien rawat inap dalam fase aktif penyakit, penggantian K harus dilakukan secara parenteral. Karena larutan K dapat memiliki efek iritasi pada vena perifer, konsentrasinya tidak boleh melebihi 40 mEq/L. Laju koreksi hipokalemia dibatasi oleh periode pergerakan K ke dalam sel; biasanya, laju pemberian tidak boleh melebihi 10 mEq/jam.

Pada aritmia yang disebabkan oleh hipokalemia, KCI intravena harus diberikan lebih cepat, biasanya melalui vena sentral atau menggunakan beberapa vena perifer secara bersamaan. KCI 40 mEq/jam dapat diberikan, tetapi hanya dengan pemantauan EKG dan kadar K plasma per jam. Larutan glukosa tidak diinginkan karena peningkatan kadar insulin plasma dapat menyebabkan hipokalemia memburuk sementara.

Pada defisiensi K dengan konsentrasi K plasma yang tinggi, seperti yang terlihat pada ketoasidosis diabetik, pemberian K intravena ditunda hingga kadar K plasma mulai menurun. Bahkan pada kasus defisiensi K yang parah, biasanya tidak perlu memberikan lebih dari 100-120 mEq K dalam 24 jam kecuali jika kehilangan K berlanjut. Pada kasus hipokalemia dan hipomagnesemia, koreksi defisit K dan Mg diperlukan untuk menghindari kehilangan K ginjal yang berkelanjutan.

Pasien yang mengonsumsi diuretik tidak perlu asupan K yang konstan. Namun, saat mengonsumsi diuretik, perlu untuk memantau kadar K plasma, terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, mengonsumsi digoksin, dengan adanya diabetes melitus, pada pasien dengan asma yang menerima beta-agonis. Triamterene dengan dosis 100 mg secara oral sekali sehari atau spironolactone dengan dosis 25 mg secara oral tidak meningkatkan ekskresi K dan dapat dikonsumsi oleh pasien yang mengalami hipokalemia, tetapi tidak dapat menolak untuk mengonsumsi diuretik. Jika hipokalemia terjadi, penggantian K diperlukan. Jika kadar K kurang dari 3 mEq / L, pemberian KCI oral diperlukan. Karena penurunan kadar K plasma sebesar 1 mEq / L berkorelasi dengan defisit K total dalam tubuh sebesar 200-400 mEq, asupan 20-80 mEq / hari diperlukan selama beberapa hari untuk memperbaiki defisit. Saat melanjutkan makan setelah puasa berkepanjangan, mungkin perlu mengonsumsi suplemen K selama beberapa minggu.

Hipokalemia dengan latar belakang asupan diuretik dan sindrom Gitelman jarang diucapkan (dari 3 hingga 3,5 mmol/l), dan pada pasien yang tidak diobati dengan digitalis, perubahan di atas jarang menyebabkan komplikasi yang parah. Karena hilangnya kalium secara bersamaan dalam urin dan penipisan cadangan magnesium, elektrolit yang terlibat dalam fungsi banyak enzim yang terjadi dengan partisipasi adenosin trifosfat (ATP) dan, karenanya, berpartisipasi dalam pengaturan sistem kardiovaskular dan saraf, bahkan tingkat hipokalemia yang ringan harus diperbaiki. Dalam situasi ini, taktik dokter harus ditujukan untuk menghentikan diuretik hemat kalium (jika memungkinkan mengingat kondisi pasien) atau sebagai tambahan meresepkan diuretik hemat kalium dalam kombinasi dengan pemberian preparat kalium. Diet rendah natrium (70-80 mmol/hari) juga membantu mengurangi keparahan hipokalemia.

Dalam kasus hipokalemia yang lebih parah dan tidak terkoreksi dengan baik, homeostasis kalium dinormalisasi dengan pemberian dosis besar kalium klorida secara oral dalam kombinasi dengan diuretik penghemat kalium (amilorida, triamterene, atau spironolactone).

Pengobatan hipokalemia pada alkalosis metabolik melibatkan penggunaan kalium klorida, dan dalam pengobatan asidosis tubulus ginjal - kalium bikarbonat. Pemberian obat-obatan ini secara intravena dibenarkan dalam kasus hipokalemia berat (konsentrasi kalium serum kurang dari 2,5 mmol/l dan adanya tanda-tanda klinis defisiensi kalium - perubahan pada elektrokardiogram, kelemahan otot). Sediaan kalium yang disebutkan diberikan secara intravena dalam dosis yang memberikan asupan kalium pada konsentrasi 0,7 mmol/kg selama 1-2 jam.

Dalam kasus hipokalemia berat (kalium serum di bawah 2,0 mmol/l) atau perkembangan aritmia, dosis kalium yang diberikan ditingkatkan menjadi 80-100 mmol/l. Harus diingat bahwa pemberian kalium ke dalam vena perifer dengan dosis melebihi 60 mmol/l, bahkan pada tingkat pemberian yang rendah (5-10 mmol/jam), sangatlah menyakitkan. Jika diperlukan pemberian kalium intravena yang cepat, vena femoralis dapat digunakan. Dalam perkembangan kondisi yang mendesak, larutan kalium diberikan dengan kecepatan yang melebihi laju kehilangan kalium yang dihitung (dari 20 hingga 60 mmol/jam). Kalium yang diberikan awalnya didistribusikan dalam cairan ekstraseluler dan kemudian memasuki sel. Perawatan intensif hipokalemia dihentikan ketika derajat hipokalemia tidak lagi menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien. Ini biasanya dicapai dengan pemberian sekitar 15 mmol kalium dalam 15 menit. Selanjutnya, kekurangan kalium diisi ulang lebih lambat di bawah pemantauan konstan elektrokardiogram dan kadarnya dalam serum darah.