Gastritis hiperplastik: gejala, pengobatan, diet, prognosis

Gastritis hiperplastik merupakan salah satu jenis penyakit lambung kronis, di mana perubahan patologis pada mukosa lambung disebabkan oleh peningkatan aktivitas proliferasi sel-selnya. Hal ini dapat menyebabkan gangguan struktural dan fungsional tertentu dan sering disertai dengan peradangan pada mukosa lambung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Dalam gastroenterologi klinis, gastritis hiperplastik dianggap sebagai patologi lambung yang relatif jarang terdeteksi, yang – di antara penyakit lambung kronis – mencakup sekitar 3,7-4,8% kasus yang terdiagnosis.

Misalnya, menurut Jurnal Investigasi Klinis, gastritis hipertrofik raksasa menyerang anak-anak dan orang dewasa; pada orang dewasa, bentuk patologi mukosa lambung langka ini berkembang antara usia 30 dan 60 tahun, dan kondisi ini terdeteksi tiga hingga empat kali lebih sering pada pria daripada pada wanita.

Tetapi gastritis hiperplastik polip, karena alasan yang masih belum jelas, lebih sering menyerang mukosa lambung wanita berusia 40-45 tahun.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Penyebab gastritis hiperplastik

Jika, sebagai hasil pemeriksaan endoskopi lambung, terdeteksi area peningkatan mitosis sel-sel selaput lendir yang melapisi rongganya, dokter gastroenterologi dapat membuat diagnosis gastritis hiperplastik.

Ciri morfologi utama dari jenis lesi lambung ini adalah proliferasi (hipertrofi) selaput lendir – karena peningkatan sel epitel kelenjar dan perubahan susunannya, serta gangguan struktur lipatan normal selaput lendir (memungkinkan permukaan internal lambung yang sehat meningkat setelah makan). Dalam hal ini, munculnya lipatan yang lebih tebal dan kurang bergerak (kaku) diamati, mencegah peristaltik normal lambung. Dan pada lapisan submukosa (submukosa) yang longgar pada permukaan berbagai bagian lambung, yang mengandung serat elastin, sering ditemukan nodus hipertrofik dengan berbagai ukuran (tunggal atau ganda) atau formasi polipoid.

Proses pencernaan dan fungsi fisiologis lambung sangatlah kompleks, dan penyebab spesifik gastritis hiperplastik masih terus diteliti. Etiologi proses hiperplastik yang terjadi di lambung dalam jangka waktu yang lama dikaitkan dengan sejumlah faktor:

• gangguan metabolisme umum yang berdampak negatif pada proses regenerasi mukosa lambung;
• adanya patologi autoimun (anemia pernisiosa);
• infeksi dengan cytomegalovirus dan aktivasi bakteri Helicobacter pylori;
• gangguan regulasi neurohumoral dan parakrin terhadap produksi sekresi mukoid oleh mukosit pada selaput lendir dan kelenjar fundus lambung;
• eosinofilia darah tepi (disebabkan oleh penyakit parasit, seperti askariasis, anisakiasis, atau filariasis limfatik);
• kecenderungan yang ditentukan secara genetik terhadap poliposis kelenjar fundus lambung dan poliposis adenomatosa (yang disebabkan oleh mutasi pada gen β-catenin dan APC);
• sindrom Zollinger-Ellison autosomal dominan, yang melibatkan mutasi pada gen penekan tumor MEN1;
• berbagai anomali kongenital lambung dan diferensiasi jaringannya (misalnya, sindrom Cronkhide-Canada ).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktor risiko

Para ahli menyebutkan faktor risiko untuk perkembangan gastritis hiperplastik seperti gangguan makan; alergi terhadap makanan tertentu; kekurangan vitamin esensial; efek toksik alkohol dan senyawa karsinogenik, gagal ginjal berat dan hiperglikemia. Dan ketika mengobati gastritis hiperasid dan penyakit refluks gastroesofageal dengan obat kuat yang menghambat sekresi asam (Omeprazole, Pantoprazole, Rabeprazole, dll.), risiko mengaktifkan pertumbuhan polip yang muncul di area kelenjar utama dan foveoli (lubang lambung tempat keluarnya saluran kelenjar) meningkat. Mungkin, lokalisasi proses patologis seperti itu dikaitkan dengan fakta bahwa regenerasi mukosa lambung ketika rusak terjadi justru karena sel-sel mukosa yang menutupi area lubang lambung.

[ 13 ], [ 14 ]

Patogenesis

Para ahli juga mengaitkan patogenesis gastritis atrofi-hiperplastik pada tubuh dan antrum lambung dalam kasus penggunaan jangka panjang penghambat pompa proton yang disebutkan di atas dengan kemungkinan berkembangnya hiperplasia nodular sel-sel mirip enterokromafin neuroendokrin (ECLS).

Pada hampir 40% kasus, gastritis hiperplastik pada anak berbentuk gastritis limfositik dengan erosi dan adanya infiltrat limfosit T (sel T CD4 dan CD8) di lapisan atas mukosa lambung. Patologi ini ditemukan dengan frekuensi lebih besar pada anak-anak dengan intoleransi gluten (penyakit celiac) atau sindrom malabsorpsi.

Patogenesis gastritis hiperplastik terlihat dari jumlah sel epitel mukosa lambung yang berlebihan yang mengeluarkan lendir lambung. Hal ini tampaknya terjadi karena peningkatan produksi polipeptida mitogenik TGF-α (transforming growth factor alpha), yang molekulnya mengikat reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR), yang merangsang pembelahan sel mukosa lambung dan produksi musin, sementara secara bersamaan menghambat sintesis asam oleh sel parietal.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Gejala gastritis hiperplastik

Gejala gastritis hiperplastik tidak spesifik dan sangat bervariasi, tetapi dokter spesialis gastroenterologi memasukkan yang berikut ini dalam daftar kemungkinan manifestasi klinis patologi ini: nyeri ulu hati, bersendawa dengan rasa busuk, plak di bagian belakang lidah, mual, peningkatan pembentukan gas, nyeri di daerah epigastrium (nyeri, menekan atau spasmodik), muntah.

Akan tetapi, penyakit ini sering kali berkembang secara laten, dan tanda-tanda pertama dari hampir semua jenis gastritis hiperplastik adalah rasa berat yang tidak menyenangkan di perut yang terjadi segera setelah makan (terutama jika makanannya berlemak dan pedas, serta kadar keasaman jus lambung meningkat).

Dengan demikian, pada gastritis erosif-hiperplastik, pasien mengeluhkan sakit perut, yang dapat bertambah parah saat berjalan atau membungkukkan badan. Beberapa mengalami eksaserbasi penyakit di musim semi dengan munculnya darah dalam tinja (melena). Darah juga dapat terdapat dalam muntahan.

Pada sebagian besar kasus gastritis hipertrofik raksasa, tidak ada gejala. Namun, beberapa pasien mungkin mengalami nyeri di ulu hati, mual disertai muntah, dan diare. Yang juga perlu diperhatikan adalah hilangnya nafsu makan dan berat badan, hipoalbuminemia (kadar albumin rendah dalam plasma darah) dan pembengkakan jaringan lambung terkait. Pendarahan lambung juga mungkin terjadi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Formulir

Saat ini tidak ada klasifikasi terpadu untuk gastritis hiperplastik, tetapi ahli gastroenterologi menggunakan apa yang disebut sistem klasifikasi Sydney untuk gastritis (yang diadopsi oleh peserta Kongres Gastroenterologi Dunia ke-9).

Para ahli menekankan bahwa – terlepas dari lokasi, tingkat keparahan, dan stadium (eksaserbasi atau remisi) – ini adalah gastritis hiperplastik kronis. Dalam gastroenterologi domestik, jenis patologi berikut dibedakan:

• Gastritis hiperplastik fokal atau hiperplasia sel endokrin nodular adalah perkembangan tumor karsinoid lambung jinak yang terletak di bagian basal (berukuran <1-1,5 cm) yang terjadi akibat hiperplasia sel enterokromafin endokrin, yang proliferasinya dirangsang oleh hipergastrinemia (kelebihan hormon gastrin). Paling sering, patologi ini diamati pada pasien dengan gastritis atrofi kronis, defisiensi vitamin B12 (anemia pernisiosa), dan juga dengan mutasi gen penekan tumor MEN1 (yang menyebabkan neoplasia endokrin multipel).
• Gastritis hiperplastik difus didiagnosis pada kasus di mana perubahan hipertrofik pada mukosa lambung dari etiologi apa pun bersifat multipel.
• Gastritis hiperplastik superfisial ditandai dengan keterlibatan hanya epitel prismatik satu lapis atas dari mukosa lambung dalam proses patologis.
• Gastritis hiperplastik polip, yang oleh banyak spesialis didefinisikan sebagai atrofi-hiperplastik, dan secara resmi disebut gastritis atrofi multifokal dengan hiperplasia fokal. Munculnya beberapa polip yang terdiri dari sel-sel jaringan kelenjar pada selaput lendir dinding lambung dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori, serta dengan hipoklorhidria dan hipergastrinemia etiologi autoimun. Sebagai aturan, patologi mulai memanifestasikan dirinya di masa dewasa; ia memiliki bentuk fokal dan difus.
• Gastritis erosif-hiperplastik atau gastritis erosif limfositik (yang telah disebutkan di atas) tidak hanya ditandai oleh infiltrat leukosit pada mukosa lambung dan hipertrofi lipatannya. Pembentukan nodular dan area erosi kronis pada mukosa (terutama di area foveola kelenjar kardiak, fundus, dan pilorus) juga dapat diamati. Dalam hal ini, tingkat keasaman jus lambung dapat berbeda.
• Gastritis granular hiperplastik (atau granular) tergolong hipertrofi fokal mukosa, ketika beberapa pertumbuhan hemisferis berukuran 1-3 mm terbentuk di atasnya, menyebabkan mukosa membengkak dan menjadi kental. Pada saat yang sama, kekakuan lempeng ototnya, submukosa, serta lipatan selaput lendir dan otot lambung dicatat. Lokalisasi tipikal adalah bagian antral, mukosa yang memiliki sejumlah besar sel sekretori tambahan dengan sitoplasma granular dan inklusi butiran lendir yang menghasilkan sekresi lendir. Menurut pengamatan klinis, patologi ini lebih sering terdeteksi pada pria paruh baya.
• Gastritis refluks hiperplastik disertai dengan refluks isi duodenum ke dalam lambung, yang menyebabkan epitel mukosa lambung rusak oleh komponen yang merupakan bagian dari sekresi duodenum (khususnya, asam empedu).
• Gastritis hiperplastik antral atau gastritis antral kaku memanifestasikan dirinya dalam gangguan pelepasan selaput lendir yang normal secara fisiologis, hingga perubahan arah lipatan, serta adanya formasi polip di permukaannya. Karena itu, sel-sel utama dan parietal kelenjar fundus dapat mengalami atrofi, yang menyebabkan aklorhidria (berhentinya produksi asam klorida). Selain itu, bagian pilorus lambung mengalami deformasi dan menjadi lebih sempit serta peristaltik lambung menurun.

Di antara patologi keturunan yang langka, gastritis hipertrofik raksasa dicatat - gastritis poliadenomatosa hipertrofik kronis atau penyakit Menetrier. Penyakit ini ditandai dengan hipertrofi selaput lendir di rongga lambung dan peningkatan lipatan lambung yang signifikan, sekresi HCl yang tidak mencukupi dan produksi musin lambung pelindung yang berlebihan. Kadar asam klorida yang rendah menyebabkan ketidakmampuan untuk mencerna protein dan menyerap nutrisi, yang menyebabkan diare, penurunan berat badan, edema perifer jaringan lunak. Namun, karena peradangan minimal atau tidak ada, penyakit Menetrier diklasifikasikan dalam literatur medis sebagai bentuk gastropati hiperplastik.

Terakhir, ada gastritis hiperplastik aktif, yang memiliki tiga derajat infiltrasi leukosit (neutrofilik) pada fokus hiperplasia mukosa. Intinya, ini adalah gastritis hiperplastik kronis, di mana tingkat keparahan proses inflamasi, yang ditentukan oleh pemeriksaan histologis sampel jaringan, diperingkat tergantung pada skala penetrasi sel T polinuklear ke dalam struktur mukosa lambung.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Komplikasi dan konsekuensinya

Akibat dan komplikasi gastritis hiperplastik yang paling umum:

• perubahan struktur mukosa lambung dengan atrofi dengan berbagai tingkat keparahan;
• kerusakan dan pengurangan jumlah sel parietal, penurunan sintesis asam dan kemunduran fungsi pencernaan lambung;
• atonia dan gangguan motilitas lambung, yang menyebabkan dispepsia persisten dan gastroparesis parsial;
• hipoproteinemia (penurunan kadar protein serum);
• anemia;
• penurunan berat badan.

Gastritis granular hiperplastik tingkat lanjut mengancam perkembangan tukak lambung dan bahkan kanker. Gastritis hipertrofik raksasa menyebabkan hipoklorhidria; para ahli mencatat kemampuan bentuk patologi ini untuk berubah menjadi tumor kanker lambung.

Hiperplasia fokal sel-sel mirip enterokromafin pada mukosa juga dapat menyebabkan karsinoma lambung. Gastritis hiperplastik polip, menurut beberapa data, menjadi ganas pada hampir 20 dari seratus kasus.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnostik gastritis hiperplastik

Metode utama yang menjadi dasar diagnosis gastritis hiperplastik adalah endogastroskopi (endogastroduodenoskopi). Diagnostik instrumental endoskopi memungkinkan tidak hanya untuk memvisualisasikan area mukosa lambung yang mengalami perubahan patologis, tetapi juga untuk melakukan biopsi: untuk mengambil partikel jaringan untuk pemeriksaan histokimia selanjutnya. Radiografi, USG lambung, dan elektrogastrografi juga digunakan.

Dilakukan pengujian laboratorium, yang analisisnya adalah sebagai berikut:

• analisis darah klinis dan biokimia;
• tes darah untuk eosinofil;
• Tes darah IF untuk keberadaan Helicobacter pylori;
• jus lambung untuk menentukan tingkat pH;
• tes darah untuk penanda tumor kanker lambung CA72-4;
• analisis tinja.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Perbedaan diagnosa

Diagnostik diferensial dilakukan untuk membedakan semua jenis hiperplasia mukosa lambung yang disebutkan dari gastritis lain, penyakit gastroduodenal, dan onkopatologi lambung.

Pengobatan gastritis hiperplastik

Saat ini, pengobatan simtomatik gastritis hiperplastik dilakukan dengan mempertimbangkan etiologi penyakit, jenisnya, dan manifestasi utamanya. Dan, tentu saja, tingkat keasaman sari lambung.

Jika hasil tes H. pylori positif, diberikan terapi pemberantasan bakteri, termasuk antibiotik azalide Azitromisin (Sumamed) - tiga hari, dua kapsul (1 g), serta obat antibakteri golongan makrolida Klaritromisin (Aziclar, Claricin) - selama 14 hari, 500 mg dua kali sehari. Efek samping obat ini termasuk masalah lambung, kandung empedu dan usus, sakit kepala, takikardia, parestesia, dll.

Jika pH <5-6, diperlukan obat untuk mengurangi sekresi asam: tablet Ranitidine (0,3 g sekali sehari); Quamatel (20 mg dua kali sehari); Misoprostol (Cytotec) - satu tablet tiga kali sehari.

Produk yang mengandung bismuth subcitrate (Ventrisol, Bismofal, De-Nol Sucralf, dll.), serta senyawa aluminium (Gelusil, Compensan, Gastal, dll.) melindungi selaput lendir yang rusak dari efek asam lambung. Bruscopan dan Pirenzepin (Gastrocepin, Gastril, Riabal) membantu meredakan nyeri. Untuk informasi lebih lanjut tentang dosis, kontraindikasi, dan efek samping obat-obatan ini, lihat artikel Tablet untuk tukak lambung dan artikel Tablet untuk nyeri perut.

Jika terjadi atrofi mukosa, dokter menyarankan untuk mengonsumsi vitamin P dan vitamin B, terutama sianokobalamin (B12). Metionina dapat digunakan untuk memperbaiki kondisi yang terkait dengan hipoproteinemia (0,5-1,5 g tiga kali sehari selama dua hingga tiga minggu).

Untuk patologi ini, homeopati menawarkan obat multi-komponen untuk penggunaan parenteral dan internal (setiap hari atau dua hari sekali) - larutan dalam ampul Mucosa compositum.

Penanganan dengan pembedahan dapat dilakukan pada kasus gastritis hiperplastik fokal dan polip yang berat, maupun pada kasus perdarahan lambung periodik.

Dan bagaimana pengobatan fisioterapi dilakukan dijelaskan secara rinci dalam publikasi - Fisioterapi untuk gastritis kronis

Diet untuk gastritis hiperplastik lambung memiliki potensi terapeutik yang besar – seperti kebanyakan penyakit sistem pencernaan, baca artikel – Diet untuk gastritis

Obat tradisional

Pengobatan tradisional untuk gastritis hiperplastik melibatkan pengobatan herbal dalam bentuk rebusan dan infus air, yang disiapkan dengan takaran satu sendok makan bahan tanaman per 200-250 ml air.

Paling sering, pengobatan herbal menyarankan penggunaan: kamomil (bunga), pisang raja (daun), calendula (bunga), cinquefoil, dan timi (ramuan).

Rebusan akar Orchis bifolia dan loosestrife bertindak sebagai agen pembungkus (diminum 50-60 ml tiga kali sehari). Dan infus teh Ivan (fireweed), diminum satu sendok makan 4 kali sehari, membantu meredakan radang mukosa lambung.

[ 36 ], [ 37 ]

Pencegahan

Untuk saat ini, pencegahan hanya menyangkut keteraturan dan keteraturan makan, yaitu lima kali sehari dan mencakup lebih banyak produk protein. Penting untuk mengonsumsi vitamin dalam jumlah yang cukup (tetapi dalam bentuk sayur dan buah tanpa serat kasar) dan air (setidaknya lima gelas sehari).

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Ramalan cuaca

Prognosis untuk pasien yang didiagnosis dengan gastritis hiperplastik bergantung pada jenis patologi: ada risiko degenerasi ganas sel-sel formasi polipoid dan tumor lambung karsinoid, serta gastritis granular hiperplastik.

[ 41 ], [ 42 ]