Keracunan jamur payung

Salah satu jamur paling beracun yang diketahui oleh ahli mikologi adalah jamur payung pucat (Amanita phalloides), dan keracunan jamur payung, infeksi keracunan makanan non-bakteri, menyebabkan sebagian besar kematian di seluruh dunia terkait dengan konsumsi jamur.

Epidemiologi

Di seluruh dunia, keracunan jamur setiap tahun menyebabkan sejumlah besar kematian, dan dalam hampir sembilan dari sepuluh kasus, itu adalah keracunan dengan jamur payung pucat. [1]

Lebih dari setahun, lebih dari lima puluh keracunan fatal dicatat di Eropa Barat, di Amerika Serikat - apalagi.

Menurut angka resmi, 500-1000 kasus keracunan jamur dicatat di Polandia setiap tahun, dan 90-95% dari semua keracunan fatal dikaitkan dengan Amanita phalloides. [2]

Keracunan jamur kulat menyumbang lebih dari 9% dari total jumlah pasien dengan keracunan jamur yang dirawat di klinik di Bulgaria.

Antara tahun 1990 dan 2008, ada 93 pasien keracunan jamur di sepuluh rumah sakit di Portugal: lebih dari 63% di antaranya keracunan jamur yang mengandung amatoxins; hampir 12% dari korban meninggal. [3]

Sekitar 3% dari semua keracunan akut di Turki adalah keracunan dengan jamur payung putih.

Statistik menunjukkan bahwa di Ukraina ada hingga seribu keracunan jamur setiap tahun, dan hampir 10% di antaranya berakibat fatal; penyebab paling umum adalah konsumsi jamur beracun, khususnya jamur payung. 

Penyebab keracunan jamur payung

Seperti pada semua kasus  keracunan jamur beracun , penyebab efek racun jamur kulat pucat pada tubuh terletak pada zat beracun yang dikandung Amanita phalloides. Ini adalah senyawa dari struktur pentasiklik dengan residu asam amino terhidroksilasi dan atom belerang, dan ini termasuk amatoxins (amanitins - alpha, beta dan gamma, amanin, amaninamide, amanullin, asam amanullinic), serta heptapeptides bisiklik - phallotoxins (phallidolysin, toxophallin.). 

Yang paling berbahaya, tahan terhadap suhu tinggi, adalah amatoxins, dan di antaranya adalah alpha-amanitin. [4]Dosis mematikan yang ditentukan oleh ahli toksikologi adalah 0,1 mg per kilogram berat badan (5-7 mg total amatoxins), dan satu jamur dapat mengandung hingga 15 mg racun mematikan. Mengingat berat badan yang lebih rendah, keracunan jamur payung pada anak-anak sangat berbahaya.

Keracunan oleh jamur payung putih - jamur payung musim semi (Amanita verna), yang juga termasuk dalam famili Amanitaceae dan merupakan spesies jamur payung pucat, juga berisiko seumur hidup.

Faktor risiko

Faktor risiko keracunan jamur payung pucat adalah kesalahan dalam pengumpulan jamur liar. Bahkan pemetik jamur yang berpengalaman, belum lagi mereka yang tidak mengerti jamur, dapat memotong dan memasukkan kulat muda pucat ke dalam keranjang, yang - sampai cincin tipis muncul di kakinya - menyerupai russula (bercabang dan kehijauan), juga sebagai pembicara (kaki pengkor dan berbau), higrofor putih kekuningan dan ryadovka. 

Selain itu, ketika membeli jamur hutan di pasar spontan, Anda dapat membeli jamur yang dipotong dekat dengan tutupnya, yang menyulitkan untuk mengidentifikasi jenisnya dengan benar (jamur harus dipotong di dekat tanah - dengan batang).

Patogenesis

Mekanisme toksisitas Amanita phalloides, yaitu patogenesis keracunan jamur payung, disebabkan oleh fakta bahwa amatoxins adalah racun protoplasma - penghambat selektif yang kuat dari RNA polimerase II nuklir - enzim terpenting dalam sintesis asam matriks ribonukleat (mRNA ). [5]

Pertama, tidak teradsorpsi dari usus dan phallotoksin yang bekerja cepat, mengikat protein globular sitoplasma sel aktin, memblokir saluran ion membran sel mukosa gastrointestinal dan merusaknya. Dan toksofallin menyebabkan kerusakan sel dengan meningkatkan produksi radikal bebas dan perkembangan stres oksidatif.

Amatoksin yang memasuki saluran pencernaan bekerja lebih lambat, tetapi mereka diserap ke dalam aliran darah, menyebar ke sistem vaskular portal hati dan menembus hepatosit melalui membran sel. Hal ini menyebabkan penghambatan metabolisme energi dalam sel (penurunan sintesis adenosin trifosfat - ATP); gangguan sintesis protein intraseluler; penghancuran inti dan organel sel hati lainnya dan kematiannya. [6]

Karena amatoxins diekskresikan terutama oleh ginjal - dengan filtrasi glomerulus, terjadi distrofi hialin tubulus ginjal, dan sebagai akibat dari reabsorpsi alfa-amanitin, nekrosis akut mereka dapat berkembang.

Juga, racun jamur payung pucat (phallolysin) menghancurkan sel darah merah - eritrosit. 

Gejala keracunan jamur payung

Gejala klinis keracunan muncul tergantung pada tahapan atau fase efek toksik amatoxins dan phallotoxins dari kulat.

Masa inkubasi tanpa gejala, atau fase laten, biasanya berlangsung enam sampai sepuluh jam setelah makan jamur payung pucat.

Ini diikuti oleh fase gastrointestinal, tanda-tanda pertama yang muntah, diare berair (sering berdarah) dan sakit perut kram. Suhu dalam kasus keracunan dengan jamur payung putih bisa naik hingga + 38 ° C.

Dalam 24-48 jam, dengan latar belakang gastroenteritis akut karena dehidrasi tubuh, keseimbangan air-elektrolit terganggu, tekanan darah turun, dan detak jantung meningkat.

Tanpa diduga untuk pasien, gejala yang terdaftar menghilang untuk beberapa waktu: ini adalah bagaimana fase remisi klinis memanifestasikan dirinya, di mana amatoxins merusak sel-sel hati. Oleh karena itu, perbaikan singkat dalam kondisi umum - tiga hingga empat hari setelah makan jamur - diikuti oleh tahap kerusakan hati dan ginjal berupa gagal hati dan ginjal akut dengan perkembangan  gagal organ ganda . 

Gagal hati akut dengan peningkatan serum transaminase (enzim hati) dan koagulopati menyebabkan  hepatitis toksik  dan penyakit kuning.

Pada kasus yang parah, hepatitis fulminan berkembang dengan koma hepatik, perdarahan dan penghentian produksi urin (anuria).

Karena gangguan fungsi hati dan ginjal - karena peningkatan kadar amonia dalam darah (produk sampingan dari metabolisme protein) - gejala neurologis berkembang dalam bentuk  ensefalopati hepatik .

Komplikasi dan konsekuensinya

Konsekuensi dan komplikasi berikut dari infeksi toksik yang disebabkan oleh jamur payung dicatat:

• penurunan signifikan dalam aktivitas sistem pembekuan darah (indeks protrombin);
• peningkatan  kadar kreatinin serum ;
• pelanggaran sintesis glikogen;
• asidosis metabolik ;
• nekrosis hati dan koma hepatik;
• nekrosis ginjal tubular akut;
• ensefalopati dengan gangguan neurologis persisten;
• koagulasi intravaskular diseminata dan  trombosis vena mesenterika .

Sekitar 20% dari penderita hepatitis kronis yang dimediasi oleh kompleks imun, dan 60% mengembangkan penyakit hati kronis dengan degenerasi lemak pada parenkimnya. 

Diagnostik keracunan jamur payung

Diagnosis keracunan akut  didasarkan pada penilaian data riwayat, pemeriksaan dan pertanyaan pasien, isolasi gejala spesifik. Keracunan kulat putih adalah diagnosis klinis.

Tes yang diperlukan: tes darah biokimia, untuk tingkat transaminase, untuk bilirubin, untuk elektrolit; analisis urin umum dan adanya komponen toksik.

Diagnostik instrumental termasuk EKG dan skintigrafi hati. [7]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan keracunan makanan lain, infeksi usus bakteri dan gastroenteritis akut etiologi inflamasi.

Pengobatan keracunan jamur payung

Pertolongan pertama untuk keracunan dengan jamur payung pucat:  lavage lambung  dan asupan berulang (setiap dua hingga empat jam) 22-50 g karbon aktif (dalam bentuk suspensi berair); anak-anak - 0,5-1 g / kg.

Arang aktif dapat mengurangi penyerapan amatoxins jika diambil lebih awal setelah konsumsi, dan juga dapat mencegah reabsorpsi racun setelah beberapa jam, karena amatoxins menjalani resirkulasi enterohepatik. Dosis 1 g / kg dapat diberikan setiap 2-4 jam.

Semua pasien dengan dugaan keracunan tutup kematian harus segera dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif, di mana keracunan dirawat dan perawatan intensif simtomatik untuk keracunan dilakukan  .

Penangkal langsung keracunan jamur payung belum ditemukan, tetapi obat-obatan seperti Silibinin (obat berdasarkan zat aktif biologis dari milk thistle berbintik silymarin), N-acetylcysteine dan Benzylpenicillin (Penicillin G) telah berhasil digunakan.

Silibinin diberikan melalui infus terus menerus selama dua sampai empat hari (20-50 mg / kg per hari). Silymarin dalam literatur sebagian besar menggunakan bentuk farmasi yang tersedia di Eropa sebagai sediaan intravena dan ekstrak milk thistle mentah yang dijual bebas yang digunakan di Amerika Utara. Mekanisme kerjanya diyakini sebagai penghambat transporter OAT-P, yang memperlambat penetrasi amatoxin ke dalam hati. Dosis adalah 1 g oral empat kali sehari atau alkaloid silibinin yang dimurnikan secara intravena 5 mg / kg intravena selama satu jam, diikuti dengan 20 mg / kg / hari sebagai infus kontinu.

N-acetylcysteine disuntikkan secara intravena (dalam 20 jam dengan perubahan dosis) dan benzilpenisilin - 500.000-1.000.000 IU / kg selama dua hari.

Dengan nekrosis hati, pengobatan Barat dapat menyelamatkan pasien dengan keracunan jamur dari keluarga Amanitaceae dengan transplantasi organ donor.

Dengan perkembangan gagal ginjal akut, hemodialisis dilakukan. Mungkin perlu untuk mempertahankan fungsi pernapasan dengan ventilasi buatan pada paru-paru.

Gejala neurologis diobati dengan obat penenang dari kelompok benzodiazepin, dan barbiturat digunakan untuk kejang yang tidak terkontrol. [8]

Pencegahan

Apa pencegahan keracunan jamur payung? Penolakan untuk makan jamur liar.

Pergi ke hutan untuk mencari jamur, Anda tidak dapat memetik jamur, yang keamanannya tidak Anda yakini.

Ramalan cuaca

Pada awal abad ke-20, kematian setelah keracunan dengan jamur payung pucat terjadi pada 70% kasus. Pada 1980-an, berkat perawatan medis yang lebih efektif, angka kematian secara keseluruhan turun menjadi 15-20%. Menurut ahli toksikologi asing, pada tahun 2000, kematian tidak melebihi 5%, dan pada tahun 2007 - 1,8%.

Prognosis lebih buruk dengan sejumlah besar jamur yang dimakan, fase laten singkat keracunan, koagulopati parah, di bawah 10 tahun, atau masuk ke rumah sakit 36 jam setelah makan jamur payung.