Kerusakan ginjal pada penyakit metabolik

Penyebab kerusakan ginjal pada penyakit metabolik

[1], [2], [3], [4]

Penyebab hiperkalsemia

Kelas	Penyebab yang paling umum
Idiopatik	Hiperkalsemia Idiopatik pada masa kanak-kanak (sindrom Williams)
Karena peningkatan reabsorpsi kalsium di usus	Intoksikasi dengan vitamin D dan obat yang mengandung kalsium Sarkoidosis
Karena peningkatan penyerapan kalsium dari jaringan tulang	Hiperpathirosis Metastasis dan tumor tulang primer Beberapa myeloma

Nephrocalcinosis dari berbagai tingkat keparahan diamati pada banyak penyakit ginjal progresif kronis, terutama dengan nefropati analgesik.

Faktor predisposisi terhadap perkembangan nefrokalsinosis:

• hiperkalsemia;
• Peningkatan reabsorpsi kalsium di usus (hiperparatiroidisme, intoksikasi vitamin D);
• hiperkalsiuria disebabkan oleh gangguan reabsorpsi kalsium dalam tubulus;
• Kurangnya urin pada faktor yang mendukung garam kalsium dalam bentuk larut (sitrat).

[5]

Kerusakan ginjal pada hipoksaluria

Hyperoxaluria adalah salah satu penyebab nefrolitiasis yang paling umum. Mengalokasikan hipoksaluria primer dan sekunder.

Endapan oksalat terjadi terutama pada tubulointerstitium ginjal. Dengan hipoksaluria berat (terutama dengan tipe I primer), terkadang gagal ginjal terminal berkembang.

Varian dari hyperoxaluria primer

Opsi	Alasan	Saat ini	Pengobatan
Tipe I	Ketidakseimbangan aminotransferase alanin-glikolat peroksisomal aminotransferase (AGT)	Nephrolithiasis intensif Debut di usia 20 tahun Kemungkinan pengembangan gagal ginjal berat	Piridoksin Asupan cairan melimpah (3-6 l / hari) Fosfat Sodium Sitrat
Tipe II	Ketidakmampuan dehidrogenase gliker hati	Debut di usia 20 tahun Hyperoxaluria kurang terasa dibanding tipe I Nephrolithiasis kurang kuat dibanding tipe I	Asupan cairan melimpah (3-6 l / hari) Orthophosphate

Varian dari hyperoxaluria sekunder

Kelas	Penyebab yang paling umum
Karena obat-obatan dan toksin	Etilena glikol Kililitol Methoxyflurane
Karena peningkatan penyerapan oksalat di dalam usus	Kondisi setelah reseksi usus halus (in Termasuk perawatan bedah obesitas) Sindrom Malabsorpsi Sirosis hati Penggunaan protein hewani dalam jumlah banyak

Kerusakan ginjal pada kasus gangguan metabolisme asam urat

Gangguan metabolisme asam urat tersebar luas pada populasi. Kebanyakan dari mereka diklasifikasikan sebagai primer, ditentukan secara genetis (misalnya, mutasi gen uricase), namun mereka memperoleh signifikansi klinis hanya di bawah pengaruh faktor eksogen yang terkait dengan gaya hidup (lihat Gaya Hidup dan penyakit ginjal kronis), termasuk obat-obatan (diuretik).

Hiperurisemia sekunder sering diamati pada pasien dengan penyakit myelo dan limfoproliferatif, dan juga penyakit sistemik. Tingkat keparahan hiperurisemia sekunder juga bergantung pada tingkat tertentu pada predisposisi turun-temurun.

Kecenderungan penurunan metabolisme asam urat lebih sering diamati pada pasien dengan tanda sindrom metabolik lainnya ( obesitas, resistensi insulin / diabetes mellitus tipe 2, dislipoproteinemia). Riwayat keluarga dibebani oleh penyakit metabolik dan kardiovaskular, serta nefropati kronis.

Hiperurisemia sekunder

Kelas	Penyebab yang paling umum
Penyakit sistem darah	Benar (penyakit Vakez-Osler) dan sekunder (adaptasi terhadap ketinggian tinggi, gagal napas kronis), polisitemia Disfasia sel plasma (multiple myeloma, Waldenstrom macroglobulinemia) Limfoma Anemia hemolitik kronis Hemoglobinopati
Penyakit sistemik	Sarkoidosis Psoriasis
Disfungsi kelenjar endokrin	Gipotireoz Insufisiensi adrenal
Intoksikasi	Intoksikasi alkohol kronis Intoksikasi dengan timbal
Obat-obatan	Loop dan thiazide-seperti diuretik Obat antituberkulosis (ethambutol) NSAID (dosis besar yang menyebabkan nefropati analgesik)

Ada beberapa varian nefropati urat.

• nefropati asam urat akut dengan gagal ginjal akut oliguri biasanya disebabkan oleh kristalisasi simultan besar dari urat dalam lumen tubulus. Varian ini dari kerusakan ginjal diamati pada pasien dengan keganasan hematologi, membusuk tumor ganas, setidaknya - gangguan utama dari metabolisme asam urat di mana urat kristalisasi tubulointerstitium memprovokasi penggunaan alkohol dalam jumlah besar dan produk daging dan, terutama, menyatakan hypohydration (termasuk setelah sauna, aktivitas fisik intensif).
• Kronis urat tubulointerstitial nephritis: ditandai dengan perkembangan awal hipertensi arteri. Kenaikan tekanan darah, sebagai suatu peraturan, tercatat bahkan pada tahap hiperurikuria, ketika hiperurisemia stabil, hipertensi arteri mengasumsikan karakter permanen. Nikotin tubulointerstitial urat kronik adalah penyebab gagal ginjal terminal.
• Nephrolithiasis urin, sebagai aturan, dikombinasikan dengan nefritis tubulointerstitial urat naif.
• Glomerulonefritis imunokompleks tidak sering diobservasi, dan konfirmasi peran asam urat sebagai faktor etiologis dalam kasus ini biasanya sulit dilakukan.

Kerusakan pada tubulointerstitia pada ginjal selama hiperurikuria terjadi tidak hanya karena pembentukan kristal garam. Yang tidak kalah pentingnya adalah kemampuan asam urat untuk secara langsung menginduksi proses peradangan tubulointerstitial dan fibrosis dengan menginduksi ekspresi kemokin pro-inflamasi dan endotelin-1 oleh makrofag penduduk dan mengaktifkan migrasi sel-sel ini ke tubulointerstitium ginjal.

Asam urat secara langsung menyebabkan disfungsi endothelium, sehingga berkontribusi terhadap perkembangan kerusakan ginjal dan perkembangan hipertensi arterial.

Patogenesis

Kerusakan ginjal pada hiperkalsemia

Dengan peningkatan konsentrasi kalsium serum yang terus-menerus, cairan ini tersimpan dalam jaringan ginjal. Sasaran utama kalsium adalah struktur medulla ginjal. Pada tubulointerstitium, ada perubahan atrofi, fibrosis dan infiltrat fokal, terutama terdiri dari sel mononuklear. Hiperkalsemia disebabkan oleh berbagai penyebab.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnostik kerusakan ginjal pada penyakit metabolik

Pada nefritis tubulointerstitial urat kronik, ditemukan eritrosituria kecil; Karakteristik penurunan kerapatan relatif urin pada sampel Zimnitsky.

[12], [13], [14], [15], [16]

Pengobatan kerusakan ginjal pada penyakit metabolik

Pengobatan hipoksaluria terdiri atas penunjukan pyridoxine dan orthophosphate, serta sodium sitrat. Anda membutuhkan banyak cairan (minimal 3 liter / hari).

Dasar untuk pengobatan nefropati urat adalah koreksi gangguan metabolisme asam urat karena tindakan non-obat (diet rendah purin) dan obat-obatan (allopurinol). Pasien yang memakai allopurinol, disarankan untuk merekomendasikan minuman alkali berlimpah. Obat dengan tindakan uricosuric saat ini tidak digunakan. Pasien dengan gangguan metabolisme asam urat juga menjalani terapi antihipertensi (diuretik tidak diinginkan), mengobati gangguan metabolik terkait (dislipoproteinemia, resistensi insulin / diabetes mellitus tipe 2).