Ketoasidosis diabetik dan diabetes ketoasidosis koma

Ketoasidosis diabetik merupakan komplikasi akut diabetes melitus, yang ditandai dengan hiperglikemia (lebih dari 14 mmol / l), ketidunan dan perkembangan asidosis metabolik.

[1]

Epidemiologi

Biasanya, diabetes ketoasidosis berkembang pada diabetes melitus tipe 1. Frekuensi ketoasidosis diabetes bervariasi dari 5 sampai 20 kasus per 1000 pasien diabetes mellitus.

[2], [3], [4]

Penyebab ketoasidosis diabetes dan koma ketoasidotik diabetes

Dengan dasar perkembangan ketoasidosis diabetes, ada kekurangan insulin yang cepat terkuras.

[5],

Penyebab Kekurangan Insulin

• terlambat diagnosis diabetes mellitus;
• pembatalan atau ketidakcukupan dosis insulin;
• pelanggaran berat terhadap diet;
• penyakit dan intervensi interlock (infeksi, luka, operasi, infark miokard);
• kehamilan;
• penggunaan obat-obatan yang memiliki sifat antagonis insulin (glukokortikosteroid, kontrasepsi oral, salurisme, dll);
• Pankreatektomi pada orang yang sebelumnya tidak pernah menderita diabetes.

[6],

Patogenesis

Defisiensi insulin menyebabkan penurunan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer, hati, otot dan jaringan lemak. Kandungan glukosa dalam sel menurun, mengakibatkan aktivasi glikogenolisis, glukoneogenesis dan lipolisis. Konsekuensinya adalah hiperglikemik yang tidak terkontrol. Asam amino yang dihasilkan dari katabolisme protein juga terlibat dalam glukoneogenesis di hati dan memperparah hiperglikemia.

Seiring dengan defisiensi insulin penting dalam patogenesis diabetic ketoacidosis memiliki hormon supersecretion contrainsular, terutama glukagon (merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis), dan kortisol, adrenalin dan hormon pertumbuhan memiliki tindakan zhiromobiliziruyuschim, yaitu. E. Merangsang lipolisis dan meningkatkan konsentrasi lemak bebas asam dalam darah. Meningkatkan pembentukan dan akumulasi produk dekomposisi SLC - badan keton (aseton, asam asetoasetat, asam b-hidroksibutirat) mengarah ke ketonemia, akumulasi ion hidrogen bebas. Konsentrasi plasma berkurang bikarbonat, yang dihabiskan untuk pembayaran reaksi asam. Setelah menipisnya buffer cadangan terganggu keseimbangan asam-basa, mengembangkan akumulasi asidosis metabolik kelebihan CO2 dalam darah menyebabkan iritasi pusat pernapasan dan hiperventilasi.

Hiperventilasi menentukan glukosuria, diuresis osmotik dengan perkembangan dehidrasi. Dengan ketoasidosis diabetes, kehilangan tubuh bisa sampai 12 liter, mis. 10-12% dari berat badan. Hiperventilasi meningkatkan dehidrasi akibat hilangnya air melalui paru-paru (sampai 3 liter per hari).

Ketoasidosis diabetik ditandai dengan hipokalemia akibat diuresis osmotik, katabolisme protein, dan juga penurunan aktivitas ATPase K ⁺ -Na ⁺ -dependen, yang menyebabkan perubahan potensial membran dan pelepasan ion K ⁺  dari sel sepanjang gradien konsentrasi. Pada orang dengan insufisiensi ginjal, di mana ekskresi ion K ⁺  dalam urin terganggu , normo- atau hiperkalemia dimungkinkan.

Patogenesis gangguan kesadaran tidak sepenuhnya dipahami. Gangguan kesadaran dikaitkan dengan:

• tindakan hipoksia pada badan keton cephalic;
• acidosome lumut;
• dehidrasi sel otak; karena hyperosmolaritas;
• hipoksia sistem saraf pusat karena peningkatan kadar HbA1c dalam darah, penurunan kandungan 2,3-difosfogliserat pada eritrosit.

Tidak ada cadangan energi di sel otak. Sel-sel korteks serebral dan serebelum paling peka terhadap tidak adanya oksigen dan glukosa; Waktu mereka mengalami dengan tidak adanya O2 dan glukosa adalah 3-5 menit. Kompensasi menurun dalam aliran darah serebral dan tingkat proses metabolisme menurun. Mekanisme kompensasi meliputi sifat penyangga cairan serebrospinal.

[7], [8], [9]

Gejala ketoasidosis diabetes dan koma ketoasidotik diabetes

Ketoasidosis diabetes berkembang, secara aturan, secara bertahap, selama beberapa hari. Sering gejala ketoasidosis diabetes - - gejala diabetes mellitus dekompensasi, termasuk:

• haus;
• kulit kering dan selaput lendir;
• poliuria;
• penurunan berat badan;
• kelemahan, adynamia

Kemudian mereka bergabung dengan gejala ketoasidosis dan dehidrasi. Gejala ketoasidosis meliputi:

• bau aseton dari mulut;
• Napas Kussmaul;
• mual, muntah.

Gejala dehidrasi meliputi:

• Turgor kulit berkurang,
• penurunan nada bola mata,
• penurunan tekanan darah dan suhu tubuh.

Selain itu, sering ada tanda-tanda abdomen akut yang disebabkan oleh tindakan iritasi badan keton pada mukosa gastrointestinal, perdarahan titik kecil pada peritoneum, dehidrasi peritoneum dan gangguan elektrolit.

Dengan ketoasidosis diabetes yang parah dan tidak dikoreksi, pelanggaran kesadaran berkembang sampai pada penderita kencing dan koma.

Komplikasi yang paling umum dari ketoasidosis diabetik meliputi:

• Edema serebral (jarang berkembang, lebih sering pada anak-anak, biasanya menyebabkan kematian pasien);
• edema paru (lebih sering karena terapi infus yang tidak benar, yaitu pengenalan cairan berlebih);
• Trombosis arterial (biasanya karena peningkatan viskositas darah akibat dehidrasi, pengurangan curah jantung, pada jam pertama atau hari setelah inisiasi pengobatan, infark miokard atau stroke dapat terjadi);
• Kejutan (didasarkan pada penurunan volume sirkulasi darah dan asidosis, kemungkinan penyebabnya adalah infark miokard atau infeksi oleh mikroorganisme gram negatif);
• Infeksi sekunder bergabung.

[10], [11], [12]

Diagnostik ketoasidosis diabetes dan koma ketoasidotik diabetes

Diagnosis diabetic ketoacidosis ditempatkan atas dasar riwayat diabetes, biasanya tipe 1 (tapi perlu diingat bahwa diabetic ketoacidosis dapat terjadi pada individu dengan diabetes yang sebelumnya didiagnosis, 25% dari ketoatsidoticheskaya koma adalah manifestasi pertama dari diabetes, dengan mana pasien merindukan seorang dokter), manifestasi klinis karakteristik dan data diagnosis laboratorium (terutama meningkatkan tingkat gula, dan beta-hidroksibutirat dalam darah ketika tidak mungkin untuk menganalisis badan keton dalam darah opred Mereka makan ketone bodies di urine).

Manifestasi laboratorium ketoasidosis diabetik meliputi:

• hiperglikemia dan glukosuria (pada orang dengan diabetes ketoasidosis, glikemia biasanya> 16,7 mmol / L);
• kehadiran badan keton dalam darah (konsentrasi total aseton, dan beta-hidroksibutirat asetoasetat serum di ketoasidosis diabetes umumnya lebih besar dari 3 mmol / l, namun dapat setinggi 30 mmol / l pada tingkat 0,15 mmol / l. Rasio beta asam oxybutyric dan acetoacetic dengan ketoasidosis diabetes ringan adalah 3: 1, dan dalam kasus parah - 15: 1);
• Asidosis metabolik (ketoasidosis diabetik ditandai dengan konsentrasi bikarbonat dan serum <15 meq / L dan pH darah arteri <7,35. Pada ketoasidosis diabetes parah - pH <7.
• gangguan keseimbangan elektrolit (sering hiponatremia moderat karena transisi cairan intraselular ke ruang ekstraselular dan hipokalemia akibat diuresis osmotik. Tingkat potassium dalam darah dapat menjadi normal atau meningkat akibat pelepasan potasium dari sel-sel dalam asidosis);
• Perubahan lain (leukositosis mungkin sampai 15000-20000 / μl, belum tentu terkait dengan infeksi, peningkatan hemoglobin dan hematokrit).

Juga, studi tentang keadaan asam-basa dan elektrolit dalam darah sangat penting untuk menilai tingkat keparahan kondisi dan menentukan taktik pengobatan. EKG menunjukkan tanda-tanda hipokalemia dan gangguan irama jantung.

[13], [14]

Perbedaan diagnosa

Dengan ketoasidosis diabetes dan terutama dengan koma ketoasidotik diabetes, penyebab gangguan kesadaran lainnya harus dikecualikan, termasuk:

• intoksikasi eksogen (alkohol, heroin, obat penenang dan obat psikotropika);
• intoksikasi endogen (koma uremik dan hepar);
• kardiovaskular:
  • runtuh;
  • serangan Edessa-Stokes;
• Kelainan endokrin lainnya:
  • hyperosmolar kepada siapa;
  • koma hipoglikemik;
  • koma asam laktat,
  • hipokalemia berat;
  • insufisiensi adrenal;
  • krisis tirotoksik atau koma hipotiroid;
  • diabetes insipidus;
  • krisis hiperkalsemia;
• Patologi serebral (seringkali dalam kasus ini, hiperglikemia reaktif mungkin dilakukan) dan gangguan mental:
  • stroke hemoragik atau iskemik;
  • perdarahan subarachnoid;
  • episindrom;
  • meningitis,
  • craniocerebral injury;
  • ensefalitis;
  • trombosis otak sinus;
• histeria;
• hipoksia otak (akibat keracunan karbon monoksida atau hypercapnia pada pasien dengan kecukupan pernafasan berat).

Paling sering perlu untuk membedakan ketoasidosis diabetes dan hipermosmolar sampai precom dan kepada siapa dengan precoma dan koma hipoglikemik.

Tugas yang paling penting adalah membedakan kondisi ini dari hipoglikemia berat, terutama pada tahap pra-rumah sakit, bila tidak mungkin menentukan kadar gula dalam darah. Dengan adanya sedikit keraguan dalam penyebab koma, terapi insulin percobaan sangat dikontraindikasikan, karena dengan hipoglikemia, pengenalan insulin dapat menyebabkan kematian pasien.

Pengobatan ketoasidosis diabetes dan koma ketoasidotik diabetes

Pasien dengan ketoasidosis diabetes dan koma ketoasidotik diabetes harus segera dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif.

Setelah menetapkan diagnosis dan terapi awal, pasien memerlukan pemantauan kondisi secara konstan, termasuk pemantauan indikator utama hemodinamika, suhu tubuh dan indikator laboratorium.

Jika perlu, pasien menjalani ventilasi buatan (IVL), kateterisasi kandung kemih, pemasangan kateter vena sentral, tabung nasogastrik, nutrisi parenteral.

Di unit resusitasi / perawatan intensif dilakukan.

• Analisis glukosa darah cepat 1 kali per jam dengan injeksi glukosa intravena atau setiap 3 jam sekali saat beralih ke injeksi p / c;
• Penentuan badan keton dalam serum darah 2 r / hari (jika tidak mungkin - penentuan benda keton dalam urine 2 r / hari);
• penentuan kadar K, Na dalam darah 3-4 r / hari;
• mempelajari keadaan asam basa 2-3 r / hari sampai normalisasi pH stabil;
• kontrol per jam diuresis sampai eliminasi dehidrasi;
• Pemantauan EKG;
• kontrol tekanan darah, detak jantung (heart rate), suhu tubuh setiap 2 jam;
• radiografi dada;
• Analisis umum darah, urin 1 kali dalam 2-3 hari.

Petunjuk utama pengobatan pasien adalah: terapi insulin (untuk menekan lipolisis dan ketogenesis, penghambatan produksi glukosa oleh hati, stimulasi sintesis glikogen), rehidrasi, koreksi gangguan elektrolit dan gangguan asam basa, penghilangan penyebab ketoasidosis diabetes.

Rehidrasi di tahap pra-rumah sakit

Untuk menghilangkan dehidrasi, masukkan:

Sodium klorida, 0,9% rr, infus IV pada tingkat 1-2 l / jam pada jam pertama, kemudian 1 L / jam (dengan adanya insufisiensi jantung atau ginjal, laju infus berkurang). Durasi dan volume larutan yang diberikan ditentukan secara terpisah.

Kegiatan lebih lanjut dilakukan di unit perawatan intensif / unit perawatan intensif.

Terapi insulin

Di unit perawatan intensif / unit perawatan intensif diperkenalkan ICD.

• Insulin larut (rekayasa genetika manusia atau semi-disintesis) secara intravena perlahan 10-14 U, kemudian secara intravena (dalam larutan natrium klorida 09%) pada tingkat 4-8 U / jam (untuk mencegah adsorpsi insulin pada plastik untuk setiap 50 unit insulin menambahkan 2 ml 20% albumin dan membawa volume total menjadi 50 ml dengan larutan natrium klorida 0,9%. Bila glukosa turun sampai 13-14 mmol / L, laju infus insulin berkurang 2 kali.
• Insulin (rekayasa genetika manusia atau semi sintetis) disuntikkan secara intravena pada tingkat 0,1 U / kg / jam sampai eliminasi ketoasidosis diabetik (125 U diencerkan dalam 250 ml natrium klorida 0,9%, yaitu dalam 2 ml larutan yang terkandung 1 unit insulin), dengan penurunan glikemia sampai 13-14 mmol / L, laju infus insulin berkurang dengan faktor 2.
• Insulin (manusia direkayasa secara genetis atau semi sintetis) di kisaran 10-20 unit, 5-10 unit setiap jamnya (hanya jika sistem infus tidak bisa dipasang dengan cepat). Karena kondisi koma dan precomatous disertai dengan gangguan mikrosirkulasi, penyerapan insulin yang disuntikkan di / m juga terganggu. Metode ini harus dipertimbangkan hanya sebagai alternatif sementara untuk pemberian intravena.

Dengan penurunan glikemia sampai 11-12 mmol / l dan pH> 7,3, mereka beralih ke pemberian insulin subkutan.

• Insulin (rekayasa genetika manusia atau semi sintetis) - secara subkutan 4-6 unit setiap 2-4 jam; injeksi insulin subkutan pertama dilakukan 30-40 menit sebelum penghentian infus obat infus.

Regidratatsiya

Untuk penggunaan rehydragacim:

• Sodium klorida, 0,9% rr, infus IV dengan laju 1 L selama 1 jam, 500 ml selama 2 dan 3 jam infus, 250-500 ml untuk jam berikut.

Pada kadar glukosa darah <14 mmol / l, pengenalan glukosa ditambahkan ke pemberian larutan natrium klorida atau larutan natrium klorida diganti dengan larutan glukosa:

• Dekstrosa, 5% rr, infus IV pada tingkat 0,5-1 L / jam (tergantung volume darah, tekanan darah dan diuresis yang beredar)
• Insulin (rekayasa genetika manusia atau semi sintetis) di / dalam struyno 3-4 unit untuk setiap 20 g dekstrosa.

Koreksi gangguan elektrolit

Penderita hipokalemia diberi larutan potasium klorida. Tingkat pemberian ketoasidosis diabetik bergantung pada konsentrasi potassium dalam darah:

Kalium klorida IV menetes 1-3 g / jam, durasi terapi ditentukan secara terpisah.

Saat hypomagnesemia diberikan:

• Magnesium sulfat - 50% pp, dalam / m 2 p / hari, sebelum koreksi hypomagnesemia.

Hanya pada orang dengan hypophosphatemia (pada tingkat fosfat dalam darah <0,5 mmol / l) diberikan:

• Kalium fosfat monobasic iv menetes 50 mmol fosfor / hari (anak 1 mmol / kg / hari) sampai hypophosphataemia dikoreksi atau
• Kalium fosfat dibasic IV menetes 50 mmol fosfor / hari (anak 1 mmol / kg / hari) sampai koreksi hypophosphatemia.

Dalam hal ini, perlu diperhitungkan jumlah potassium yang diperkenalkan pada komposisi fosfat

[15]

Koreksi asidosis

Tidak terbukti bahwa penggunaan bikarbonat mempercepat normalisasi indikator metabolik dan membuat pengobatan lebih berhasil.

Hanya dengan asidosis berat (pH <6,9), menyatakan asidosis laktik atau hiperkalemia yang mengancam jiwa, diberikan:

• Sodium bikarbonat dalam / dalam struino 44-50 meq / jam sampai pH 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Evaluasi efektivitas pengobatan

Tanda-tanda terapi efektif untuk ketoasidosis diabetes meliputi penghapusan manifestasi klinis ketoasidosis diabetes, pencapaian kadar glukosa darah target, hilangnya ketoasidosis dan gangguan elektrolit.

[20], [21]

Kesalahan dan janji yang tidak masuk akal

Pengenalan larutan hipotonik pada tahap awal terapi ketoasidosis diabetik dapat menyebabkan penurunan osmolalitas plasma yang cepat dan perkembangan edema serebral (terutama pada anak-anak).

Penggunaan potassium bahkan dengan hipokalemia moderat pada orang dengan oligo atau anuria dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam jiwa.

Penunjukan fosfat pada gagal ginjal dikontraindikasikan.

Pemberian bikarbonat yang tidak diobati (jika tidak ada hiperkalemia yang mengancam jiwa, asidosis laktat yang parah, atau pada pH> 6,9) dapat menyebabkan efek samping (alkalosis, hipokalemia, gangguan neurologis, hipoksia jaringan, termasuk otak).

[22], [23], [24], [25]

Ramalan cuaca

Prognosis ketoasidosis diabetik tergantung pada efektivitas pengobatan. Kematian pada ketoasidosis diabetik relatif tinggi dan 5-15%, pada individu berusia di atas 60 tahun, mencapai 20%.