Non diabetes melitus

Non-diabetes mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan diabetes, peningkatan osmolaritas plasma, membangkitkan mekanisme haus, dan konsumsi kompensasi pada sejumlah besar cairan.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi

Frekuensi diabetes insipidus tidak ditentukan. Tunjuk ke 0,5-0,7% dari jumlah total pasien dengan patologi endokrin. Penyakit ini terjadi pada ukuran yang sama pada orang-orang dari kedua jenis kelamin pada usia berapapun, namun lebih sering dalam 20-40 tahun. Bentuk kongenital mungkin ada pada anak-anak dari bulan-bulan pertama kehidupan, tapi kadang-kadang mereka terdeteksi beberapa saat kemudian.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Penyebab diabetes insipidus

Diabetes mellitus non-diabetes disebabkan oleh defisiensi vasopresin yang mengendalikan reabsorpsi air di tubulus distal nefron ginjal, dimana pada kondisi fisiologis, pembersihan positif air "bebas" diberikan pada skala yang diperlukan untuk homeostasis, dan konsentrasi urin selesai.

Ada sejumlah klasifikasi etiologi diabetes insipidus. Paling sering digunakan dalam pemisahan pusat (neurogenik, subthalamic) diabetes insipidus dengan kurangnya produksi vasopressin (total atau sebagian) dan perifer. Bentuk sentral meliputi diabetes insipidus yang benar, simtomatik dan idiopatik (familial atau acquired). Diabetes insipidus perifer dipertahankan vasopressin produksi normal tetapi mengurangi atau sensitivitas absen pada reseptor hormon tubulus ginjal (vazopressinrezistentny nefrogenik diabetes insipidus) atau vasopresin sangat aktif di dalam hati, ginjal, plasenta.

Alasan untuk bentuk diabetes insipidus sentral bisa inflamasi, degeneratif, trauma, neoplastik, dan lain-lain. Hancurkan berbagai bagian dari sistem hipotalamus-neurohypophyseal (nukleus depan hipotalamus, supraoptikogipofizarny saluran posterior lobus hipofisis). Penyebab spesifik penyakit ini sangat beragam. Benar diabetes insipidus mendahului sejumlah infeksi akut dan kronis dan penyakit: Influenza, meningoencephalitis (dientsefalit) angina, demam berdarah, batuk rejan, semua jenis tifus, kondisi septik, tuberkulosis, sifilis, malaria, brucellosis, rematik. Influenza dengan pengaruh neurotropika lebih sering terjadi daripada infeksi lainnya. Ketika Anda mengurangi kejadian keseluruhan tuberkulosis, sifilis dan infeksi kronis lainnya dari peran kausal dalam onset diabetes insipidus menurun secara signifikan. Penyakit ini dapat terjadi setelah kepala (disengaja atau bedah), cedera mental, sengatan listrik, hipotermia, kehamilan, segera setelah kelahiran, aborsi.

Penyebab diabetes insipidus pada anak mungkin merupakan trauma kelahiran. Diabetes insipidus simtomatik disebabkan oleh tumor primer dan metastasis kelenjar hipotalamus dan kelenjar pituitari, adenoma, teratoma, glioma dan terutama kardiofaringoma, sarkoidosis. Metastasis pada kelenjar pituitari lebih sering terjadi pada kanker kelenjar susu dan tiroid, bronkus. Sejumlah hemoblastosis diketahui - leukemia, eritromiosis, limfogranulomatosis, dimana infiltrasi oleh unsur patologis darah hipotalamus atau kelenjar pituitari menyebabkan diabetes insipidus. Diabetes insipidus menemani xanthomatosis umum (penyakit Henda-Shyullera-Kristen) dan dapat menjadi gejala dari penyakit endokrin atau sindrom kongenital dengan gangguan hipotalamus-hipofisis fungsi: sindrom Simmonds, Skien dan Laurence-Moon-Biedl, hipofisis dwarfisme, akromegali, gigantisme, adiposogenital dystrophy.

Namun, pada sejumlah besar pasien (60-70%), etiologi penyakit ini tetap tidak diketahui - diabetes insipidus idiopatik. Di antara bentuk idiopatik, perlu membedakan genetik, turun-temurun, kadang-kadang diamati pada tiga, lima, dan bahkan tujuh generasi berikutnya. Jenis pewarisan bersifat autosomal dominan dan resesif.

Kombinasi gula dan diabetes insipidus juga lebih sering terjadi pada bentuk keluarga. Saat ini, menunjukkan bahwa pada beberapa pasien dengan diabetes insipidus idiopatik bisa menjadi sifat autoimun penyakit dengan lesi dari inti hipotalamus, seperti kerusakan organ endokrin lainnya di sindrom autoimun. Diabetes insipidus nefrogenik lebih sering terjadi pada anak-anak dan disebabkan oleh defisiensi anatomi nefron ginjal (malformasi kongenital, degenerasi kistik, dan proses infeksi dan degeneratif) amiloidosis, sarkoidosis, keracunan metoksiflyuranom, lithium, atau enzim cacat fungsional: pelanggaran produksi cAMP dalam sel-sel tubulus ginjal atau penurunan sensitivitas terhadap pengaruhnya.

Hipotalamus-hipofisis bentuk diabetes insipidus dengan kekurangan sekresi vasopresin dapat dikaitkan dengan kekalahan dari setiap bagian dari sistem neurohipofisis hipotalamus. Pasangan dari inti neurosecretory hipotalamus dan fakta bahwa tidak kurang dari 80% sel yang mensekresikan vasopressin harus terpengaruh untuk manifestasi klinis, memberikan kesempatan besar untuk kompensasi internal. Probabilitas terbesar terjadinya diabetes insipidus adalah pada kasus lesi pada corong hipofisis, di mana jalur neurosecretory yang menghubungkan inti hipotalamus bergabung.

Ketidakcukupan vasopresin mengurangi reabsorpsi cairan di bagian distal nefron ginjal dan mendorong pelepasan sejumlah besar urin non-pekat hypoosmolar. Poliuria primer menyebabkan dehidrasi umum dengan hilangnya cairan intraselular dan intravaskular dengan hiperosmolaritas (di atas 290 mosm / kg) plasma dan haus yang menunjukkan adanya pelanggaran pada homeostasis berair. Sekarang telah ditetapkan bahwa vasopressin menyebabkan antidiuresis tidak hanya, tapi juga sodium naresis. Dengan kekurangan hormon, terutama selama periode dehidrasi, ketika natrium juga distimulasi oleh efek retardasi aldosteron, natrium dipertahankan di dalam tubuh, menyebabkan dehidrasi hipernatremia dan hipertonik (hiperosmolar).

Inaktivasi enzimatik vasopresin yang ditingkatkan pada hati, ginjal, plasenta (selama kehamilan) menyebabkan ketidakcukupan hormon secara relatif. Non diabetes melitus selama kehamilan (sementara atau lebih stabil) juga dapat dikaitkan dengan penurunan ambang haus osmolar, yang meningkatkan asupan air, "melarutkan" plasma dan mengurangi tingkat vasopressin. Kehamilan sering memperburuk jalannya diabetes insipidus yang sudah ada sebelumnya dan meningkatkan kebutuhan akan obat-obatan. Ginjal refrakter kongenital atau yang didapat ke vasopressin endogen dan eksogen juga menciptakan defisiensi hormon relatif dalam tubuh.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogenesis

Benar diabetes insipidus berkembang karena kerusakan pada hipotalamus dan / atau neurohypophysis, penghancuran setiap bagian dari sistem neurosecretory membentuk inti supraoptik dan paraventrikular hipotalamus, sebuah kaki serat saluran dan hipofisis posterior lobus, disertai dengan atrofi bagian lainnya, serta kerusakan pada corong. Inti hipotalamus, terutama dalam supraoptik itu, penurunan jumlah neuron sel besar dan gliosis parah. Tumor sistem neurosecretory primer menyebabkan 29% kasus diabetes insipidus, sifilis - hingga 6%, dan trauma tengkorak dan metastasis di berbagai bagian sistem neurosecretory - untuk 2-4%. Tumor kelenjar hipofisis anterior, terutama yang besar, berkontribusi pada terjadinya edema di corong dan lobus posterior kelenjar hipofisis, yang pada gilirannya mengarah pada pengembangan diabetes insipidus. Penyebab penyakit ini setelah bedah domain intervensi suprasellar, kerusakan tangkai hipofisis dan pembuluh-nya, diikuti oleh atrofi dan hilangnya sel-sel saraf di supraoptik besar dan / atau atrofi, dan inti paraventrikular dari lobus posterior. Fenomena ini, dalam beberapa kasus reversibel. Postnatal kerusakan adenohypophysis (Skien syndrome) karena trombosis dan perdarahan di tangkai hipofisis dan dengan demikian mengganggu jalur neurosecretory juga menyebabkan diabetes insipidus.

Di antara varian herediter diabetes insipidus ada beberapa kasus dengan pengurangan sel saraf secara supraoptik dan jarang terjadi pada inti paraventrikular. Perubahan serupa diamati pada kasus keluarga penyakit. Cacat sintesis vasopressin di nukleus paraventrikular jarang terdeteksi.

Acquired nephrogenic diabetes insipidus dapat dikombinasikan dengan nefrosclerosis, penyakit ginjal polikistik dan hidronefrosis bawaan. Dalam kasus ini, di hipotalamus ada hipertrofi nukleus dan semua bagian kelenjar pituitari, dan di korteks adrenal - hiperplasia zona glomerulus. Dengan diabetes insipidus resisten vasopressin nephrogenic, ginjal jarang berubah. Terkadang ada pembesaran pelvis ginjal atau dilatasi tubulus pengumpul. Inti supraoptik tidak berubah atau agak hipertropi. Komplikasi langka dari penyakit ini adalah kalsifikasi intrakranial masif dari bahan putih korteks serebral dari frontal ke lobus oksipital.

Menurut beberapa tahun terakhir, diabetes insipidus idiopatik sering dikaitkan dengan penyakit autoimun dan antibodi spesifik organ untuk vasopressin yang disekresi dan, yang lebih jarang, sel yang mensekresi oksitosin. Dalam struktur yang sesuai dari sistem neurosecretory, infiltrasi limfoid dengan pembentukan folikel limfoid dan kadang-kadang penggantian yang signifikan dari parenkim struktur ini dengan jaringan limfoid terdeteksi.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Gejala diabetes insipidus

Permulaan penyakit ini biasanya akut, mendadak, gejala diabetes insipidus yang kurang umum muncul secara bertahap dan meningkat dalam intensitas. Jalannya diabetes insipidus bersifat kronis.

Tingkat keparahan penyakit ini, yaitu keparahan poliuria dan polidipsia, bergantung pada tingkat kekurangan neurosecretory. Dengan kekurangan vasopresin yang tidak lengkap, gejala klinis mungkin tidak sejernih, dan bentuk ini memerlukan diagnosis yang seksama. Jumlah minuman cair bervariasi dari 3 sampai 15 liter, tapi terkadang rasa haus yang menyakitkan, yang tidak membiarkan orang sakit pergi siang atau malam hari, memerlukan 20-40 atau lebih liter air sampai jenuh. Pada anak-anak, buang air kecil yang cepat malam (nokturia) mungkin merupakan tanda awal penyakit ini. Air kencing yang diekskresikan berubah warna, tidak mengandung unsur patologis, kerapatan relatif dari semua bagian sangat rendah - 1000-1005.

Poliuria dan polidipsia disertai asthenia fisik dan mental. Nafsu makan biasanya berkurang, dan pasien kehilangan di dalam tubuh, terkadang dengan gangguan hipotalamus primer, sebaliknya, obesitas berkembang .

Kurangnya vasopressin dan poliuria mempengaruhi sekresi lambung, pembentukan empedu dan motilitas gastrointestinal dan menyebabkan munculnya sembelit, gastritis kronis dan hypocidal, kolitis. Sehubungan dengan kelebihan beban yang terus-menerus, perut sering diregangkan dan dijatuhkan. Ada kekeringan pada kulit dan selaput lendir, terjadi penurunan air liur dan berkeringat. Pada wanita, gangguan menstruasi dan reproduksi mungkin terjadi, pada pria - penurunan libido dan potensi. Anak-anak sering tertinggal dalam pertumbuhan, pematangan fisik dan seksual.

Sistem kardiovaskular, paru-paru, hati biasanya tidak menderita. Dalam bentuk parah insipidus diabetes sejati (turun temurun, pasca infeksi, idiopatik) dalam poliuria, mencapai 40-50 atau lebih liter, ginjal menjadi tidak sensitif terhadap vasopresin yang diperkenalkan dari luar sebagai akibat dari overexertion dan benar-benar kehilangan kemampuan untuk berkonsentrasi urin. Dengan demikian, nephrogenic melekat pada diabetes hipotalamus-insipid primer.

Gangguan mental dan emosional yang khas - sakit kepala, insomnia, ketidakseimbangan emosional hingga psikosis, penurunan aktivitas mental. Anak-anak - mudah marah, menangis.

Dalam kasus di mana energi yang hilang dalam cairan urine tidak dikompensasi (berkurangnya sensitifitas "haus" pusat, kekurangan air, melaksanakan dehidrasi tes dengan "diet kering"), ada gejala dehidrasi: tiba-tiba lemah, sakit kepala, mual, muntah (memperburuk dehidrasi), demam, Penebalan darah (dengan peningkatan natrium, eritrosit, hemoglobin, nitrogen residual), kejang, agitasi psikomotor, takikardia, hipotensi, kolaps. Gejala dehidrasi hyperosmolar ini terutama khas diabetes insipidus nefrogenik bawaan pada anak-anak. Seiring dengan ini, dengan diabetes insipidus nefrogenik, kepekaan terhadap vasopresin mungkin sebagian dipertahankan.

Selama dehidrasi, meskipun terjadi penurunan volume sirkulasi darah dan penurunan filtrasi glomerulus, poliuria diawetkan, konsentrasi urin dan osmolaritasnya hampir tidak meningkat (kerapatan relatif 1000-1010).

Non diabetes melitus setelah operasi pada hipofisis atau hipotalamus bisa bersifat sementara atau permanen. Setelah mengalami kecelakaan, perjalanan penyakit ini tidak dapat diprediksi, karena pemulihan spontan diamati setelah beberapa (sampai 10) tahun setelah cedera.

Non diabetes pada beberapa pasien dikombinasikan dengan gula. Hal ini dijelaskan oleh lokalisasi lokal pusat hipotalamus yang mengatur volume air dan karbohidrat dan jarak struktural dan fungsional neuron nukleus hipotalamus yang memproduksi vasopresin dan sel B pankreas.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Diagnostik diabetes insipidus

Dalam kasus yang khas, diagnosis tidak sulit dan didasarkan pada identifikasi poliuria, polidipsia, hiperosmolaritas plasma (lebih besar dari 290 mOsm / kg), hipernatremia (lebih besar dari 155 meq / l), urine gipoosmolyarnosti (100-200 mOsm / kg) dengan kepadatan relatif rendah. Penentuan osmolalitas plasma dan urine yang simultan memberikan informasi yang dapat dipercaya tentang gangguan homeostasis air. Untuk memperjelas sifat penyakit ini, hati-hati analisis sejarah dan hasil pemeriksaan radiologis, oftalmologis dan neurologis. Jika perlu, gunakanlah computed tomography. Pentingnya menentukan dalam diagnosis bisa menjadi penentuan tingkat vasopresin plasma basal dan distimulasi , namun penelitian ini tidak dapat diakses oleh praktik klinis.

[32], [33], [34],

Perbedaan diagnosa

Diabetes mellitus non-diabetes dibedakan dengan sejumlah penyakit yang terjadi pada poliuria dan polidipsia: diabetes mellitus, polidipsia psikogenik, poliuria kompensasi pada tahap azotemik glomerulonefritis kronis dan nefrosklerosis.

Diabetes insipidus resisten vasopressin nefrogenik (bawaan dan didapat) dibedakan dari poliuria yang timbul dari aldosteronisme primer, hiperparatiroidisme dengan nefrokalsinosis, dan sindrom gangguan pada usus.

Pepatah psikogenik - idiopatik atau hubungannya dengan penyakit jiwa - ditandai oleh kehausan utama. Hal ini disebabkan oleh kelainan fungsional atau organik di tengah haus, sehingga terjadi asupan cairan dalam jumlah yang tidak terkontrol. Peningkatan volume cairan sirkulasi mengurangi tekanan osmotiknya dan, melalui sistem reseptor osmoregulator, mengurangi tingkat vasopressin. Jadi (kedua) ada poliuria dengan kerapatan relatif rendah dari urin. Osmolaritas plasma dan kadar natrium di dalamnya normal atau agak berkurang. Pembatasan asupan cairan dan dehidrasi, merangsang vasopresin endogen pada pasien dengan polidipsia psikogenik, berbeda dengan pasien diabetes insipidus, tidak mengganggu kondisi umum, jumlah air kencing yang dilepaskan secara bersamaan berkurang, dan osmolaritas dan kerapatan relatifnya dinormalisasi. Namun, dengan poliuria berkepanjangan, ginjal secara bertahap kehilangan kemampuan untuk bereaksi terhadap vasopressin dengan peningkatan osmolaritas urin maksimum (sampai 900-1200 mosm / kg), dan bahkan dengan polidipsia primer, normalisasi kerapatan relatif mungkin tidak terjadi. Pada penderita diabetes insipidus, dengan penurunan jumlah cairan yang diambil, kondisi umum memburuk, rasa haus menjadi nyeri, dehidrasi berkembang, dan jumlah air kencing dilepaskan, osmolaritas dan kerapatan relatifnya tidak berubah secara signifikan. Dalam hal ini, uji diagnostik diferensial dehidrasi dengan kekeringan harus dilakukan di rumah sakit dan durasinya tidak boleh melebihi 6-8 jam. Durasi maksimum sampel dengan tolerabilitas yang baik adalah 14 jam. Selama tes, urine dikumpulkan setiap jam. Kerapatan dan volume relatifnya diukur dalam setiap porsi per jam, dan berat badan - setelah setiap liter urin yang diekstraksi. Tidak adanya dinamika kepadatan relatif yang signifikan dalam dua bagian berikutnya dengan kehilangan 2% berat tubuh menunjukkan tidak adanya rangsangan vasopressin endogen.

Untuk tujuan diagnosis banding dengan polidipsia psikogenik, sampel dengan injeksi intravena larutan natrium klorida 2,5% kadang-kadang digunakan (50 ml diinjeksikan selama 45 menit). Pada pasien dengan polidipsia psikogenik, peningkatan konsentrasi osmotik dalam plasma dengan cepat merangsang pelepasan vasopresin endogen, jumlah urin yang dilepaskan menurun, dan kerapatan relatifnya meningkat. Pada diabetes insipidus, volume dan konsentrasi urine tidak berubah secara signifikan. Perlu dicatat bahwa anak-anak sangat sulit untuk mentolerir tes dengan muatan garam.

Pengenalan obat vasopresin dengan diabetes insipidus sejati mengurangi poliuria dan, karenanya, polidipsia; Sedangkan dengan polidipsia psikogenik, sehubungan dengan pengenalan vasopressin, sakit kepala dan gejala keracunan air mungkin muncul. Dengan diabetes insipidus nephrogenic, pemberian obat vasopressin tidak efektif. Saat ini, untuk tujuan diagnostik, efek penekanan analog sintetis vasopresin pada faktor VIII koagulasi darah digunakan. Pada pasien dengan bentuk laten diabetes insipidus nefrogenik dan pada keluarga yang berisiko terkena penyakit, tidak ada efek penekanan.

Dalam kasus diabetes, poliuria tidak begitu besar seperti pada non-gula, dan urine bersifat hipertensi. Dalam darah - hiperglikemia. Bila gabungan gula dan diabetes insipidus glukosuria meningkatkan konsentrasi urin, namun meski dengan kadar gula tinggi di dalamnya, kerapatan relatifnya berkurang (1012-1020).

Dengan diuretik azotemik poliuria diuresis tidak melebihi 3-4 liter. Hipoisostenuria diamati dengan fluktuasi kerapatan relatif 1005-1012. Di dalam darah, tingkat kreatinin, urea dan nitrogen residu meningkat, di dalam urin - sel darah merah, protein, silinder. Sejumlah penyakit dengan perubahan degeneratif pada ginjal dan vazopressinrezistentnoy poliuria dan polidipsia (aldosteronisme primer, sindrom hiperparatiroidisme dari gangguan adsorpsi dalam usus, Fanconi nefronoftiz, tubulopathy) harus dibedakan dari diabetes insipidus nefrogenik.

Pada aldosteronisme primer, hipokalemia dicatat, yang menyebabkan distrofi epitel tubulus ginjal, poliuria (2-4 L), hipoisostenuria.

Hiperparatiroidisme dengan hiperkalsemia dan nefrokalsinosis, yang menghambat pengikatan vasopressin oleh reseptor tubular, menyebabkan poliuria ringan dan hipoisostenuria.

Dengan sindrom gangguan adsorpsi di usus ("sindrom malabsorpsi") - depleting diare, gangguan penyerapan di usus elektrolit, protein, vitamin, hipoisostenuria, poliuria sedang.

Nephronophthisis Fanconi adalah penyakit bawaan pada anak-anak - pada tahap awal hanya ditandai oleh poliuria dan polidipsia, penurunan tingkat kalsium lebih lanjut dan peningkatan fosfor dalam darah, anemia, osteopati, proteinuria dan gagal ginjal.

Pengobatan diabetes insipidus

Pengobatan diabetes insipidus terutama bersifat etiologis. Bentuk gejala memerlukan penghapusan penyakit yang mendasarinya.

Dengan tumor hipofisis atau hipotalamus - intervensi bedah atau terapi radiasi, pengenalan radioaktif yttrium, cryodestruction. Dalam sifat inflamasi penyakit - antibiotik, obat antiinflamasi spesifik, dehidrasi. Dengan hemoblastosis - terapi dengan agen sitostatik.

Terlepas dari sifat proses primer, semua bentuk penyakit dengan produksi vasopressin yang tidak mencukupi memerlukan terapi substitusi. Sampai saat ini, obat yang paling umum adalah adiurecrin powder untuk penggunaan intranasal, yang mengandung aktivitas vasopressor dari ekstrak lobus posterior kelenjar pituitari sapi dan babi. Penghirupan 0,03-0,05 g adiurecrin setelah 15-20 menit memberikan efek antidiuretik yang berlangsung 6-8 jam. Dengan sensitivitas dan toleransi obat yang baik, penghirupan 2-3 kali lipat pada siang hari mengurangi jumlah urine menjadi 1,5-3. Aku dan menghilangkan rasa haus. Anak-anak menerima obat itu sebagai salep, namun keefektifannya rendah. Pada proses peradangan pada mukosa hidung, penyerapan adiurecrin terganggu, dan keefektifan obat berkurang tajam.

Pituitrina subkutan (ekstrak yang larut dalam air dari lobus posterior sapi hipofisis pembantaian, yang terdiri dari vasopressin dan oksitosin) lebih berat ditoleransi, membutuhkan injeksi sistematis (2-3 kali sehari selama 1 ml - 5 U), sering menyebabkan reaksi alergi dan gejala overdosis. Dengan asupan adiurecrin dan pituitrin yang berlebihan, gejala keracunan air muncul: sakit kepala, sakit perut, diare, retensi cairan.

Dalam beberapa tahun terakhir, alih-alih adiurecrin, analog sintetis vasopresin, adiuretin, lebih sering digunakan, obat dengan efek antidiuretik yang diucapkan dan sama sekali tidak memiliki sifat vasopressor. Menurut tolerabilitas klinis dan khasiatnya, secara signifikan melebihi adiurecrin. Ini diberikan secara intranasal - 1-4 tetes di setiap lubang hidung 2-3 kali sehari. Dianjurkan untuk menggunakan dosis minimal yang efektif, karena overdosis menyebabkan retensi cairan dan hiponatremia, yaitu menirukan sindrom produksi vasopressin yang tidak tepat.

Di luar negeri, analog sintetis intranasal vasopresin (1-desamino-8D-arginine vasopressin - DDAVP) berhasil digunakan. Namun, ada laporan terisolasi tentang kemungkinan reaksi alergi saat menerima DDAPV. Hal ini dilaporkan tentang pemberian obat ini secara efektif atau hidroklorotiazida dalam kombinasi dengan indometasin, yang menghambat sintesis prostaglandin pada anak-anak dengan diabetes insipidus nefrogenik. Analog analog vasopresin dapat memperbaiki kondisi pasien diabetes nefrogenik, di mana kepekaan terhadap vasopressin sebagian terpelihara.

Efek gejala paradoks untuk diabetes insipidus, hipotalamus nefrogenik dan memberikan diuretik kelompok thiazide (misalnya, hydrochlorothiazide - 100 mg setiap hari), mengurangi filtrasi glomerulus dan ekskresi natrium dalam penurunan produksi urine oleh 50-60%. Dalam kasus ini, ekskresi potassium meningkat, sehubungan dengan itu perlu untuk terus memantau tingkatnya dalam darah. Efek obat thiazide tidak diamati pada semua pasien dan melemah seiring berjalannya waktu.

Obat hipoglikemik oral chlorpropamide juga efektif pada sejumlah penderita diabetes insipidus, terutama bila dikombinasikan dengan diabetes mellitus, dalam dosis harian 250 mg 2-3 kali sehari. Mekanisme tindakan antidiuretiknya tidak sepenuhnya dijelaskan. Diasumsikan bahwa klorpropamida efektif hanya jika tubuh memiliki paling sedikit jumlah vasopresin minimumnya sendiri, efeknya berpotensi meningkat. Stimulasi sintesis vasopressin endogen dan peningkatan kepekaan tubulus ginjal terhadapnya tidak dikesampingkan. Efek terapeutik diwujudkan setelah hari pengobatan ke-4. Untuk menghindari hipoglikemia dan hiponatremia selama penerapan klorpropamid, perlu dilakukan pemantauan kadar glukosa dan sodium dalam darah.

Ramalan cuaca

Kemampuan bekerja untuk pasien diabetes insipidus bergantung pada tingkat kompensasi metabolisme air yang terganggu, dan dalam bentuk gejala - pada sifat dan cara penyakit yang mendasarinya. Penggunaan adiuretin memungkinkan banyak pasien untuk sepenuhnya memulihkan homeostasis dan kapasitas kerja.

Saat ini, belum diketahui cara mencegah diabetes "idiopatik" insipidus. Pencegahan bentuk gejala itu didasarkan pada diagnosis tepat waktu dan pengobatan infeksi akut dan kronis, trauma craniocerebral, termasuk kelahiran dan intrauterine, tumor otak dan kelenjar pituitari (lihat etiologi).

[35], [36], [37],