Koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar merupakan komplikasi diabetes melitus, yang ditandai dengan hiperglikemia (lebih dari 38,9 mmol/l), hiperosmolaritas darah (lebih dari 350 mosm/kg), dehidrasi berat, dan tidak adanya ketoasidosis.

[ 1 ]

Epidemiologi

Koma hiperosmolar terjadi 6-10 kali lebih jarang daripada koma ketoasidosis. Dalam kebanyakan kasus, koma ini terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 2, lebih sering pada orang tua. Dalam 90% kasus, koma ini berkembang dengan latar belakang gagal ginjal.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar dapat berkembang akibat:

• dehidrasi parah (akibat muntah, diare, luka bakar, pengobatan jangka panjang dengan diuretik);
• kekurangan atau tidak adanya insulin endogen dan/atau eksogen (misalnya karena terapi insulin yang tidak memadai atau tidak adanya insulin);
• peningkatan kebutuhan insulin (dalam kasus pelanggaran berat terhadap diet atau pengenalan larutan glukosa pekat, serta pada penyakit menular, terutama pneumonia dan infeksi saluran kemih, penyakit penyerta berat lainnya, cedera dan operasi, terapi datif dengan obat yang memiliki sifat antagonis insulin - glukokortikosteroid, obat hormon seks, dll.).

[ 7 ]

Patogenesis

Patogenesis koma hiperosmolar belum sepenuhnya dipahami. Hiperglikemia berat terjadi akibat asupan glukosa berlebih, peningkatan produksi glukosa hepatik, toksisitas glukosa, penekanan sekresi insulin dan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer, serta dehidrasi. Dipercayai bahwa keberadaan insulin endogen mencegah lipolisis dan ketogenesis, tetapi tidak cukup untuk menekan produksi glukosa hepatik.

Dengan demikian, glukoneogenesis dan glikogenolisis menyebabkan hiperglikemia yang nyata. Namun, konsentrasi insulin dalam darah pada ketoasidosis diabetik dan koma hiperosmolar hampir sama.

Menurut teori lain, pada koma hiperosmolar, konsentrasi hormon somatotropik dan kortisol lebih rendah daripada pada ketoasidosis diabetikum; selain itu, pada koma hiperosmolar, rasio insulin/glukagon lebih tinggi daripada pada ketoasidosis diabetikum. Hiperosmolaritas plasma menyebabkan penekanan pelepasan FFA dari jaringan adiposa dan menghambat lipolisis dan ketogenesis.

Mekanisme hiperosmolaritas plasma meliputi peningkatan produksi aldosteron dan kortisol sebagai respons terhadap hipovolemia dehidrasi; akibatnya, terjadi hipernatremia. Hiperglikemia dan hipernatremia yang tinggi menyebabkan hiperosmolaritas plasma, yang selanjutnya menyebabkan dehidrasi intraseluler yang parah. Pada saat yang sama, kandungan natrium dalam cairan serebrospinal juga meningkat. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit dalam sel-sel otak menyebabkan timbulnya gejala neurologis, edema serebral, dan koma.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gejala koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar berkembang selama beberapa hari atau minggu.

Pasien mengalami peningkatan gejala diabetes melitus dekompensasi, termasuk:

• poliuria;
• haus;
• kulit kering dan selaput lendir;
• penurunan berat badan;
• kelemahan, kelesuan.

Selain itu, gejala dehidrasi juga dicatat;

• penurunan turgor kulit;
• penurunan tonus bola mata;
• menurunkan tekanan darah dan suhu tubuh.

Gejala neurologis yang khas:

• kelumpuhan otot;
• hiperrefleksia atau arefleksia;
• gangguan kesadaran;
• kejang (pada 5% pasien).

Pada kondisi hiperosmolar yang parah dan tidak terkoreksi, terjadi pingsan dan koma. Komplikasi yang paling umum dari koma hiperosmolar meliputi:

• kejang epilepsi;
• trombosis vena dalam;
• pankreatitis;
• gagal ginjal.

[ 12 ]

Diagnostik koma hiperosmolar

Diagnosis koma hiperosmolar didasarkan pada riwayat diabetes melitus, biasanya tipe 2 (namun, perlu diingat bahwa koma hiperosmolar juga dapat berkembang pada individu dengan diabetes melitus yang sebelumnya tidak terdiagnosis; pada 30% kasus, koma hiperosmolar merupakan manifestasi pertama diabetes melitus), manifestasi klinis karakteristik data diagnostik laboratorium (terutama hiperglikemia berat, hipernatremia, dan hiperosmolaritas plasma tanpa adanya asidosis dan badan keton. Mirip dengan ketoasidosis diabetikum, EKG dapat mengungkapkan tanda-tanda hipokalemia dan aritmia jantung.

Manifestasi laboratorium dari keadaan hiperosmolar meliputi:

• hiperglikemia dan glukosuria (glikemia biasanya 30-110 mmol/l);
• osmolalitas plasma meningkat tajam (biasanya > 350 mOsm/kg dengan nilai normal 280-296 mOsm/kg); osmolalitas dapat dihitung menggunakan rumus: 2 x ((Na) (K)) + kadar glukosa darah / 18 kadar nitrogen urea darah / 2,8.
• hipernatremia (konsentrasi natrium rendah atau normal dalam darah juga dimungkinkan karena pelepasan air dari ruang intraseluler ke ruang ekstraseluler);
• tidak adanya asidosis dan badan keton dalam darah dan urin;
• perubahan lainnya (kemungkinan leukositosis hingga 15.000-20.000/μl, tidak selalu terkait dengan infeksi, peningkatan kadar hemoglobin dan hematokrit, peningkatan sedang dalam konsentrasi nitrogen urea dalam darah).

[ 13 ], [ 14 ]

Perbedaan diagnosa

Koma hiperosmolar dibedakan dari kemungkinan penyebab gangguan kesadaran lainnya.

Mengingat usia pasien yang lanjut, diagnosis banding paling sering dibuat dengan kecelakaan serebrovaskular dan hematoma subdural.

Tugas yang sangat penting adalah diagnosis banding koma hiperosmolar dengan koma ketoasidosis diabetik dan terutama koma hipoglikemik.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pengobatan koma hiperosmolar

Pasien dengan koma hiperosmolar harus dirawat di unit perawatan intensif. Setelah diagnosis ditegakkan dan terapi dimulai, pasien memerlukan pemantauan kondisi secara terus-menerus, termasuk pemantauan parameter hemodinamik utama, suhu tubuh, dan parameter laboratorium.

Jika perlu, pasien menjalani ventilasi buatan, kateterisasi kandung kemih, pemasangan kateter vena sentral, dan nutrisi parenteral. Unit perawatan intensif menyediakan:

• ekspresikan analisis glukosa darah satu jam sekali dengan pemberian glukosa intravena atau satu jam sekali ketika beralih ke pemberian subkutan;
• penentuan badan keton dalam serum darah 2 kali sehari (jika tidak memungkinkan, penentuan badan keton dalam urin 2 kali sehari);
• penentuan kadar K, Na dalam darah 3-4 kali sehari;
• mempelajari keseimbangan asam-basa 2-3 kali sehari sampai pH stabil;
• pemantauan diuresis setiap jam sampai dehidrasi teratasi;
• Pemantauan EKG,
• pemantauan tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh setiap 2 jam;
• rontgen dada,
• tes darah dan urine umum setiap 2-3 hari sekali.

Seperti halnya ketoasidosis diabetik, perawatan utama untuk pasien dengan koma hiperosmolar adalah rehidrasi, terapi insulin (untuk mengurangi glikemia dan hiperosmolaritas plasma), koreksi gangguan elektrolit dan gangguan keseimbangan asam-basa).

Rehidrasi

Memasuki:

Natrium klorida, larutan 0,45 atau 0,9%, secara intravena melalui infus 1-1,5 l selama jam pertama infus, 0,5-1 l selama jam ke-2 dan ke-3, 300-500 ml pada jam-jam berikutnya. Konsentrasi larutan natrium klorida ditentukan oleh kadar natrium dalam darah. Pada kadar Na ⁺ 145-165 meq/l, larutan natrium klorida diberikan pada konsentrasi 0,45%; pada kadar Na ⁺ < 145 meq/l - pada konsentrasi 0,9%; pada kadar Na ⁺ > 165 meq/l, pemberian larutan garam dikontraindikasikan; pada pasien tersebut, larutan glukosa digunakan untuk rehidrasi.

Dekstrosa, larutan 5%, secara intravena melalui infus 1-1,5 l selama jam pertama infus, 0,5-1 l selama jam ke-2 dan ke-3, 300-500 ml - pada jam-jam berikutnya. Osmolalitas larutan infus:

• 0,9% natrium klorida - 308 mosm/kg;
• 0,45% natrium klorida - 154 mosm/kg,
• 5% dekstrosa - 250 mOsm/kg.

Rehidrasi yang memadai membantu mengurangi hipoglikemia.

[ 20 ], [ 21 ]

Terapi insulin

Obat-obatan yang bekerja singkat digunakan:

Insulin larut (rekayasa genetika manusia atau semi-sintetik) diberikan secara intravena melalui infus dalam larutan natrium klorida/dekstrosa dengan kecepatan 0,05-0,1 U/kg/jam (sementara kadar glukosa darah tidak boleh turun lebih dari 10 mosm/kg/jam).

Pada kasus kombinasi ketoasidosis dan sindrom hiperosmolar, pengobatan dilakukan sesuai dengan prinsip umum pengobatan ketoasidosis diabetik.

[ 22 ], [ 23 ]

Evaluasi efektivitas pengobatan

Tanda-tanda terapi yang efektif untuk koma hiperosmolar meliputi pemulihan kesadaran, penghapusan manifestasi klinis hiperglikemia, pencapaian kadar glukosa darah target dan osmolalitas plasma normal, serta hilangnya asidosis dan gangguan elektrolit.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kesalahan dan penunjukan yang tidak tepat

Rehidrasi cepat dan penurunan tajam kadar glukosa darah dapat menyebabkan penurunan cepat osmolaritas plasma dan perkembangan edema serebral (terutama pada anak-anak).

Mengingat usia pasien yang sudah lanjut dan adanya penyakit penyerta, bahkan rehidrasi yang memadai sering kali dapat menyebabkan dekompensasi gagal jantung dan edema paru.

Penurunan cepat kadar glukosa darah dapat menyebabkan cairan ekstraseluler berpindah ke dalam sel dan memperburuk hipotensi arteri dan oliguria.

Pemberian kalium bahkan hingga hipokalemia sedang pada individu dengan oligo- atau anuria dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam jiwa.

Pemberian fosfat pada gagal ginjal merupakan kontraindikasi.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Ramalan cuaca

Prognosis koma hiperosmolar bergantung pada efektivitas pengobatan dan perkembangan komplikasi. Angka kematian pada koma hiperosmolar mencapai 50-60% dan terutama ditentukan oleh patologi penyerta yang parah.

[ 32 ]