Nefropati ibu hamil

Nefropati hamil - komplikasi dari paruh kedua kehamilan, dimanifestasikan oleh hipertensi, proteinuria, sering dikombinasikan dengan edema, yang dapat memiliki sifat progresif untuk perkembangan kondisi kritis terhadap ibu dan janin (eklampsia, HELLP-syndrome, sindrom DIC, retardasi pertumbuhan intrauterin dan kematian janin) .

[1], [2], [3], [4]

Penyebab nefropati ibu hamil

Penyebab nefropati ibu hamil masih belum jelas, sedangkan mekanisme patofisiologisnya telah cukup dipelajari dengan baik. Menurut gagasan modern, nefropati wanita hamil harus dianggap sebagai komplikasi kehamilan sistemik, di mana hampir semua organ vital terpengaruh, dan hipertensi arterial hanyalah satu aspek dari masalah. Gambaran patogenik utama preeklamsia adalah kerusakan dan disfungsi endotelium vaskular, terutama yang diungkapkan di tempat tidur mikrosirkulasi plasenta dan ginjal.

Akibatnya, patologi endotel berkurang sintesis vasodilator, antiplatelet dan faktor antikoagulan (prostasiklin, nitrat oksida, antitrombin III), memberikan endotelium athrombogenic alami, dan, sebaliknya, peningkatan pelepasan vasokonstriktor dan prokoagulan (endotelin, tromboksan, faktor von Willebrand, fibronektin, plasminogen activator inhibitor ). Perubahan ini menyebabkan pelanggaran berikut:

• Peningkatan sensitivitas dinding vaskular terhadap efek pressor dan vasokonstriksi.
• Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh dengan propotovaniya bagian plasma di ruang interstisial, yang disertai dengan perkembangan edema, penurunan volume cairan sirkulasi dan penebalan darah.
• Aktivasi link trombosit dan plasma hemostasis dengan pengembangan koagulasi darah intravaskular.

Kombinasi vasokonstriksi, penurunan volume cairan sirkulasi dan trombosis menyebabkan pelanggaran perfusi organ dan jaringan dengan perkembangan iskemia organ, terutama plasenta, ginjal, otak dan hati.

Mekanisme pemicu yang memulai proses yang dijelaskan tidak jelas. Namun, menurut hipotesis CJM de Groot dan RN Taylor yang paling banyak diterima, adaptasi gangguan arteri spiral rahim pada kehamilan yang sedang berkembang dianggap primer, yang menyebabkan perkembangan insufisiensi plasenta peredaran darah. Hasilnya adalah perkembangan faktor plasenta iskemik yang memiliki sifat toksin endotel dan menyebabkan kerusakan sistemik pada endotelium pada nefropati ibu hamil. Sebagai faktor lain yang menyebabkan kerusakan endotel pada preeklampsia, aktivasi neutrofil yang dimediasi oleh sitokin, peroksidasi lipid dan stres oksidatif dipertimbangkan.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Faktor risiko

Faktor risiko utama nefropati pada wanita hamil adalah kehamilan pertama, di mana probabilitas pengembangan nefropati 15 kali lebih tinggi daripada kehamilan berulang. Hipertensi arterial gestasional juga lebih sering terjadi pada kehamilan pertama.

Sebagai faktor risiko penting bagi wanita hamil penyakit ginjal mempertimbangkan patologi somatik: penyakit pada sistem kardiovaskular (terutama, hipertensi), ginjal, penyakit jaringan ikat sistemik, diabetes, obesitas.

Faktor risiko tambahan untuk nefropati pada wanita hamil dianggap usia ibu (di atas 35 dan lebih muda dari 19 tahun), merokok, komplikasi herediter pada nefropati wanita hamil di ibu hamil, serta kehamilan multipel.

[11], [12], [13], [14]

Patogenesis

Perubahan utama nefropati pada wanita hamil terjadi di tempat tidur vaskular plasenta dan ginjal. Mereka dicatat terus-menerus, terlepas dari keterlibatan dalam proses organ dan sistem lainnya.

Patologi tempat tidur utero-plasenta

Pada kehamilan normal, pembentukan sistem vaskular plasenta terjadi saat trofoblas berinteraksi (lapisan luar sel embrio) dengan arteri spiral rahim. Trophoblast memiliki kapasitas untuk pertumbuhan invasif jauh ke dalam rahim dan pembentukan vili. Secara bertahap naps tumbuh, membentuk sistem vaskular mereka sendiri, terhubung melalui tali pusar dengan sistem peredaran darah janin. Bersamaan dengan itu, ketika trofoblas menyerang arteri spiral rahim, perubahan struktural pembuluh ini berkembang, terwujud dalam hilangnya lapisan endotel dan otot, membran elastis internal, akibatnya mereka mengubah dari arteri tipe otot menjadi sinusoid menguap. Dalam proses transformasi tersebut arteri spiral dipersingkat, diperluas dan diluruskan, kehilangan kemampuan untuk merespon efek pressor. Perubahan ini, yang dialami setiap arteri spiral, adalah mekanisme adaptif yang menjamin masuknya darah ke dalam ruang intervillar sesuai dengan kebutuhan janin. Transformasi arteri spiral rahim dan pembentukan sistem vaskular plasenta dan janin selesai pada 18-22 minggu kehamilan. Dari perkembangan pre-eklampsia (eklampsia) ini, mulai saat ini.

Pada nefropati wanita hamil, dari setengah sampai dua pertiga arteri spiral mengalami perubahan adaptif, dan penyesuaian struktural tidak selesai di dalamnya, karena lapisan otot sebagian atau seluruhnya terpelihara dalam pembuluh darah. Inferioritas kualitatif dan kuantitatif dari restrukturisasi fisiologis ini menyebabkan penurunan aliran darah plasenta, yang meningkat seiring dengan perkembangan kehamilan. Selain itu, lapisan otot yang tersisa di pembuluh tetap mempertahankan sensitivitasnya terhadap rangsangan vasomotor dan, akibatnya, kapasitas untuk vasokonstriksi.

Tanda-tanda lain yang khas, meskipun non-spesifik vaskular tidur penyakit plasenta di nefropati hamil adalah "ateroz akut". Istilah ini disebut necrotizing arteriopati ditandai dengan nekrosis fibrinoid pembuluh darah, akumulasi sel busa (makrofag yang mengandung lipid) ke dinding pembuluh darah rusak, fibroblast proliferasi dan infiltrasi perivaskular sel mononuklear.

Perubahan ini berkontribusi terhadap peningkatan iskemia plasenta, yang menyebabkan kasus yang paling parah pada serangan jantung dan kerusakan janinnya: kemungkinan retardasi pertumbuhan intrauterine dan kematian janin selama preeklamsia meningkat 2-10 kali.

[15], [16], [17], [18], [19]

Patomorfologi ginjal

Tanda morfologi khas nefropati pada wanita hamil adalah endoteli kapiler glomerulus - perubahan glomerulus karena patologi endotel. Glomerulus membesar dalam ukuran, lumen loop kapiler menyempit tajam karena pembengkakan sel endotel. Pada kebanyakan kasus, peningkatan matriks mesangial juga dicatat, interposisi proses mesangiosit antara membran basal dan endotelium dengan akumulasi matriks di zona ini, yang dapat dianggap sebagai penebalan membran basal. Terkadang di glomerulus, endapan fibrin dan IgM ditemukan. Tingkat keparahan perubahan morfologis berkorelasi dengan tingkat keparahan manifestasi klinis nefropati pada wanita hamil. Endoteli kapiler glomerulus benar-benar reversibel dan hilang dalam beberapa minggu setelah melahirkan.

Tanda morfologi langka preeklampsia (karakteristik untuk kasus dengan onset awal dan parah) dianggap sebagai hyalinosis glomerular segmental fokal, yang dideteksi dengan biopsi ginjal pada periode postpartum. Perkembangannya berhubungan dengan endoteli glomerulus dan pembekuan darah intraglular, yang menyebabkan iskemia ginjal. Tanda morfologi langka lainnya dari nefropati berat pada wanita hamil adalah nekrosis fibrinoid dan sklerosis arteri intervertebralis, yang berkembang sebagai akibat dari efek merusak langsung dari hipertensi arteri akut dan tinggi. Pada wanita dengan hyalinosis glomerular fokal segmental dan sklerosis pembuluh intrarenal, hipertensi kemudian dipertahankan, kadang-kadang dengan penyakit ganas.

Perubahan anatomis dan fungsional pada sistem kemih

Selama kehamilan normal, ukuran ginjal meningkat: panjangnya meningkat 1,5-2 cm Perubahan anatomis dasar mempengaruhi sistem cup and-pelvis: pembesaran pelvis ginjal, kelopak mata, dan ureter yang disebabkan oleh hiperprogestinemia dicatat pada awal kehamilan. Sebagai aturan, dilatasi sistem kelopak panggul lebih terasa di sebelah kanan. Pada paruh kedua kehamilan, perubahan saluran kemih tetap dipertahankan karena tidak hanya pada faktor hormonal, tetapi juga pada tindakan mekanis rahim yang membesar. Perubahan ini, yang menyebabkan pelanggaran urodinamika dan stasis urin, merupakan faktor risiko infeksi saluran kemih (dari bakteriuria asimtomatik hingga pielonefritis akut) pada wanita hamil.

[20]

Perubahan hemodinamik ginjal dan fungsi ginjal

Kehamilan fisiologis ditandai dengan vasodilatasi sistemik yang signifikan, yang berkembang seiring dengan dimulainya masa gestasi. Pada kehamilan, aliran darah ginjal dan peningkatan GFR: nilai maksimum indikator ini sudah terdaftar pada trimester pertama dan rata-rata melebihi 35-50% mereka yang tidak hamil. Peningkatan aliran darah ginjal dan GFR berhubungan dengan dilatasi pembuluh darah ginjal dan peningkatan plasme glomerulus, yang dibentuk oleh tusukan mikro pada model percobaan kehamilan pada tikus.

• Selama kehamilan, tidak ada peningkatan produksi kreatinin, oleh karena itu peningkatan GFR menyebabkan penurunan konsentrasi dalam darah kreatinin, serta produk metabolisme nitrogen lainnya. Tingkat kreatinin normal selama kehamilan tidak melebihi 1 mg / dL, asam urat 4,5 mg / dL, nitrogen urea 12 mg / dl.
• Peningkatan GFR dengan reabsorbsi tubular, yang tidak berubah selama kehamilan, adalah alasan untuk meningkatkan ekskresi dalam urin glukosa, asam urat, kalsium, asam amino, bikarbonat. Bicarbonaturia dianggap sebagai reaksi kompensasi dalam menanggapi perkembangan hypocapnia (alkalosis pernapasan berkembang pada wanita hamil karena hiperventilasi fisiologis). Reaksi urin alkali yang terus-menerus, karakteristik kehamilan, merupakan faktor risiko lain untuk mengembangkan infeksi saluran kemih.
• Sebagai hasil dari peningkatan GFR, proteinuria fisiologis wanita hamil juga berkembang. Ekskresi harian protein selama kehamilan adalah 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Perubahan dalam keseimbangan garam air

Selama kehamilan fisiologis, perubahan signifikan dalam keseimbangan garam air diamati. Sebagai hasil dari hiperproduksi mineralokortikoid, retensi signifikan ion natrium dan air terjadi. Pada akhir kehamilan, sekitar 900 mEq natrium terakumulasi dalam tubuh hamil, yang sesuai dengan 6-8 L cairan, yang menyebabkan peningkatan volume plasma sirkulasi selama kehamilan sebesar 40-50%, dengan peningkatan maksimum terjadi pada paruh kedua kehamilan. Sekitar dua pertiga dari akumulasi natrium (atau setara volumetriknya) terkandung di dalam jaringan janin, sepertiga - di tubuh ibu, merata di antara tempat tidur vaskular dan interstitium. Sebagai akibatnya, seiring dengan meningkatnya volume darah intravaskular, hidrofilisitas jaringan meningkat dan edema fisiologis dikembangkan, yang terdeteksi pada berbagai kondisi kehamilan pada 80% wanita. Edema ini tidak stabil, tidak dikombinasikan dengan proteinuria dan / atau tekanan darah meningkat dan tidak memerlukan perawatan dalam hubungan ini.

Karena penundaan ion natrium dan air, fenomena pengenceran darah berkembang. Hal ini dapat didiagnosis berdasarkan penurunan hematokrit menjadi 35-36%, konsentrasi hemoglobin menjadi 120-100 g / l dan penurunan konsentrasi protein dan albumin total dalam darah rata-rata sebesar 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Peraturan tekanan darah selama kehamilan

Selama kehamilan, terjadi penurunan tekanan darah, yang mencapai nilai minimum pada akhir trimester pertama. Pada wanita hamil tekanan darah sistolik rata-rata 10-15 mm Hg, dan tekanan darah diastolik sebesar 5-15 mmHg. Lebih rendah dari sebelum kehamilan Sejak awal trimester kedua, tekanan darah secara bertahap meningkat sangat lambat dan pada akhir kehamilan dapat mencapai tingkat yang diamati sebelum pembuahan. Penurunan tekanan darah terjadi, meski terjadi peningkatan volume sirkulasi darah dan volume sirkulasi darah, karakteristik kehamilan. Alasan utama untuk menurunkan tekanan darah adalah perkembangan vasodilatasi, yang, pada gilirannya, berakibat pada aksi hormon plasenta pada endotel vaskular. Dalam perjalanan fisiologis kehamilan, plasenta menghasilkan sejumlah besar prostasiklin 1 ₂ dan faktor relaksasi endotel (oksida nitrat), yang memiliki sifat vasodilatasi dan antiplatelet. Dengan aksi prostasiklin dan oksida nitrat pada kehamilan, selain vasodilatasi, dinding vaskular juga tahan terhadap aksi faktor pressor, yang pada akhirnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Sebagai tanggapan terhadap vasodilatasi dan penurunan tekanan darah selama masa gestasi, aktivasi RAAS terjadi.

Dari awal kehamilan, ada peningkatan aktivitas renin plasma yang jelas, mencapai nilai rata-rata maksimum (rata-rata 4 kali lebih banyak dari sebelum kehamilan) pada paruh kedua masa gestasi.

• Peningkatan kadar renin dalam darah disertai dengan peningkatan sekresi aldosteron.
• Keadaan produksi angiotensin II pada wanita hamil belum cukup diteliti, namun tampaknya tingkatnya juga meningkat, karena wanita hamil dengan tekanan arteri normal didiagnosis dengan respons berlebihan terhadap blokade ACE akut.

Dengan demikian, dapat diasumsikan bahwa aktivasi RAAS pada kehamilan merupakan mekanisme penting untuk mencegah hipotensi, karena tekanan darah tetap normal.

Gejala nefropati ibu hamil

Nefropati ibu hamil selalu berkembang di paruh kedua kehamilan. Gejala nefropati pada wanita hamil disajikan di bawah ini.

• Gejala utama nefropati ibu hamil adalah proteinuria, melebihi 0,3 g / hari, tingkat keparahannya menjadi indikator tingkat keparahan penyakit. Ciri khas proteinuria pada preeklamsia dianggap sebagai tingkat pertumbuhannya: kadang-kadang dari saat munculnya protein dalam urin dengan pengembangan proteinuria masif (5-10 atau bahkan 15-30 g / l) hanya beberapa jam. Dalam hal ini, dengan pengiriman tepat waktu, sindrom nefrotik mungkin tidak terbentuk. Dengan proteinuria yang relatif lama (1 minggu atau lebih) proteinuria melebihi 3 g / hari, perkembangan sindrom nefrotik dimungkinkan, indeksnya pada wanita hamil adalah konsentrasi albumin darah kurang dari 25 g / l. Sebagai aturan, proteinuria dikombinasikan dengan hipertensi arterial berat. Namun, dalam sejumlah kasus, tekanan arteri meningkat sedikit, yang tidak mengecualikan perkembangan preeklamsia / eklampsia, yang memanifestasikan dirinya sebagai proteinuria yang terisolasi.
• Hipertensi arterial adalah gejala penting lain dari nefropati pada wanita hamil. Kriteria untuk hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan arteri berulang sampai 140/90 mmHg.
  • Kenaikan tekanan darah diastolik yang stabil hingga 90 mmHg. Dan dicatat setelah 20 minggu kehamilan, menunjukkan perkembangan hipertensi yang diinduksi kehamilan dan memiliki makna prognostik yang merugikan, karena ditemukan bahwa melebihi tingkat tekanan darah diastolik pada kehamilan dikaitkan dengan peningkatan kematian perinatal. Tekanan darah diastolik adalah 110 mmHg. Dan lebih, dianggap sebagai tanda pre-eklampsia.
  • Ketika nefropati sedang hamil, nilai tekanan darah sistolik tidak memiliki signifikansi diagnostik atau prognostik.
  • Hipertensi arterial bisa mengalami arus progresif atau krisis. Ciri dari kenaikan malam dalam tekanan darah. Dengan tekanan darah melebihi 180/110 mmHg, ensefalopati hipertensi, stroke hemoragik, kegagalan ventrikel kiri akut dengan edema paru, detasemen retina dapat terjadi.
• Pada kebanyakan wanita dengan nefropati, wanita hamil ditandai dengan pembengkakan, yang disertai dengan peningkatan berat badan yang cepat, namun dengan preeklampsia / eklamsia berat, pembengkakan mungkin tidak ada. Saat ini, edema dikeluarkan dari kriteria diagnostik nefropati karena nonspesifiknya.
• Gejala penting nefropati pada wanita hamil adalah hiperurisemia (lebih dari 357 μmol / L), yang, sebagai suatu peraturan, mendahului munculnya proteinuria. Nilai hyperuricemia memungkinkan untuk membedakan preeklamsia, dimana kandungan asam urat dalam darah dapat mencapai 595 μmol / l, dari hipertensi arteri sementara, yang ditandai dengan konsentrasi asam urat yang lebih rendah dalam darah. Hiperurisemia, tampaknya, disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal.
• Wanita hamil dengan nefropati tercatat mengalami penurunan aliran darah ginjal dan GFR. Meskipun penurunan klirens kreatinin, tingkat kreatinin dalam darah, sebagai suatu peraturan, tetap normal.
• Komplikasi nefropati pada wanita hamil termasuk nekrosis tubular akut dan, dalam kasus yang jarang terjadi, nekrosis korteks akut, diwujudkan dengan gambaran klinis gagal ginjal akut.

Kekalahan sistem saraf pusat (eklampsia)

Kekalahan SSP (eklampsia) pada kebanyakan kasus berkembang sebagai hasil perkembangan nefropati pada wanita hamil, namun pada 15-20% kasus eklampsia dapat terjadi tanpa proteinuria dan hipertensi sebelumnya. Eklampsia dianggap sebagai pertanda keterlibatan iskemik sistem saraf pusat, yang tampaknya disebabkan spasme pembuluh otak dan mikroangiopati trombotik akibat hiperkoagulasi intravaskular. Eklampsia berkembang pada paruh kedua kehamilan, biasanya sebelum melahirkan atau dalam seminggu setelah kelahiran (pada beberapa pasien secara langsung saat melahirkan), bermanifestasi sebagai kejang yang mengingatkan pada serangan epilepsi, dan biasanya disertai dengan hipertensi, walaupun belum tentu parah. Perkembangan sindrom kejang dapat didahului oleh periode pendek prodromas dalam bentuk sakit kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrik, mual, atau muntah. Mungkin ada peningkatan aktivitas enzim hati dalam darah, hiperurisemia, trombositopenia dan gangguan pembekuan darah. Mengingat kemungkinan berkembangnya eklampsia karena tidak adanya proteinuria dan hipertensi, disarankan agar wanita di paruh kedua kehamilan mempertimbangkan gejala prodromal nefropati pada wanita hamil sebagai manifestasi awal preeklampsia, sampai penyebab lainnya terbentuk.

Luka pada hati

Kekalahan hati berkembang dengan perkembangan nephropathy yang paling parah pada wanita hamil dan disebabkan oleh mikroangiopati trombotik pembuluh intrahepatik yang menyebabkan kerusakan organ iskemik.

Secara morfologis, jenis lesi ini ditandai oleh perdarahan intrahepatik, deposisi fibrin periportal, fokus nekrosis pada jaringan hati.

Kombinasi kerusakan hati dengan anemia hemolitik mikroangiopati pada pasien dengan preeklampsia (eklampsia) disebut HELLP-syndrome (Hemolisis, enzim Elevated Liver, Low Platelet - hemolisis, enzim hati yang tinggi, dan trombositopenia), yang berkembang pada 0,2-0,9% dari hamil . Sindrom ini terjadi 2 kali lebih sering pada kehamilan berulang, terutama pada kegagalan pertama, dan diikuti oleh perinatal yang tinggi (30-60%) dan ibu (24-30%) kematian, dan hampir 50% dari bayi yang baru lahir perhatikan tanda-tanda hambatan pertumbuhan dalam kandungan. Pada 70% kasus, sindrom HELLP berkembang segera sebelum persalinan, meskipun terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah mereka. Gambaran klinis HELLP-sindrom termasuk gejala penyakit hati (peningkatan aktivitas transaminase dan transferase y-glutamil dalam darah), anemia hemolitik (keberadaan hemolisis dinilai oleh peningkatan persentase eritrosit terfragmentasi di apusan darah tepi dan aktivitas dehidrogenase laktat lebih dari 600 U / L), trombositopenia ( kurang dari 100.000 dalam 1 μl) diikuti oleh gagal ginjal akut atau, lebih jarang, kegagalan organ multipel. Pada 25% pasien, patologi ini dipersulit oleh perkembangan sindrom DIC. Dalam kasus yang jarang terjadi, HELLP-sindrom mengembangkan komplikasi yang mengancam nyawa: hematoma subkapsular, perdarahan di parenkim hati dan istirahat. Satu-satunya cara pengobatan sindrom HELLP yang efektif adalah pengiriman yang mendesak.

Patologi sistem koagulasi darah

Pasien dengan nefropati wanita hamil ditandai dengan aktivasi koagulasi intravaskular, yang disebabkan oleh kerusakan pada endotel vaskular. Hal ini menyebabkan aktivasi platelet, yang dibuktikan dengan penurunan jumlah mereka (karena "konsumsi" mereka dalam fokus cedera endotel), darah meningkatkan konsentrasi zat yang terkandung dalam trombosit thromboglobulin, tromboksan A1, cepotonina), penurunan sifat agregasi dari sel-sel ini dalam sampel secara in vitro Seiring dengan aktivasi platelet, aktivasi pembekuan plasma dan unit fibrinolisis terjadi, ciri laboratorium yang merupakan peningkatan konsentrasi produk degradasi fibrinogen dan kompleks fibrin-monomer terlarut. Pada kasus yang paling parah, perkembangan nefropati pada wanita hamil diperumit oleh perkembangan sindrom DIC akut, yang dimanifestasikan oleh pendarahan dan gejala umum kegagalan organ multipel. Pada ICE akut pada pasien mencatat trombositopenia berat (kurang dari 50.000 dalam 1 μl) dan hipofibrinogenemia berat, persentase eritrosit terfragmentasi tinggi.

Jalannya nefropati pada ibu hamil

Nefropati ibu hamil selalu berkembang di paruh kedua kehamilan. Dalam kebanyakan kasus, terjadi setelah 34 minggu kehamilan. Perkembangan awal (sampai 34 minggu) dan nephropathy berat ibu hamil merupakan karakteristik pasien sindrom antifosfolipid. Preeklamsia ditandai dengan kursus progresif yang dinyatakan dalam peningkatan yang stabil dari proteinuria dan hipertensi atau munculnya tanda-tanda klinis baru, sehingga dalam pengembangan mungkin negara-negara penting seperti eklampsia, akut DIC, hati atau insufisiensi ginjal, solusio plasenta, kematian janin. Periode waktu dari manifestasi klinis pertama nefropati sebelum perkembangan kondisi ini bervariasi dari 2 hari sampai 3 minggu tanpa melebihi mayoritas pasien 12 hari. Durasi subkritis nefropati hamil biasanya 4-5 minggu, tetapi mungkin fulminan preeklampsia di mana melewati hanya beberapa jam dari timbulnya gejala nefropati pasien hamil sampai mati.

Formulir

Istilah domestik "nefropati wanita hamil" sesuai dengan kriteria klinis mendekati istilah internasional "pre-eklampsia" atau "hipertensi proteinurik". Namun, klasifikasi yang berbeda dari sindrom ini telah diadopsi di Rusia dan luar negeri. Dalam nefropati perempuan Rusia hamil - salah satu tahapan preeklampsia (singkatan dari Gestationstoxicose istilah Jerman - toxemia kehamilan) yang dibagi menjadi basal (terisolasi edema), nefropati hamil (kombinasi proteinuria dan hipertensi), preeklamsia (kombinasi nefropati dengan ringan CNS) dan eklampsia (nefropati dan keterlibatan SSP yang parah dengan kejang dan sering koma). Di luar negeri, menurut klasifikasi WHO (1996), preeklamsia dianggap sebagai salah satu bentuk hipertensi pada ibu hamil.

Ada 4 bentuk hipertensi pada wanita hamil.

1. Preeklamsia / eklampsia.
2. Hipertensi arterial kronis
3. Hipertensi arteri kronis dengan preeklampsia / eklampsia.
4. Hipertensi arterial gestasional.

• Pre-eklampsia (hipertensi proteinurik, nefropati wanita hamil) adalah sindrom spesifik yang berkembang pada paruh kedua kehamilan dan ditandai dengan hipertensi dan proteinuria. Edema saat ini tidak dianggap sebagai tanda diagnostik preeklamsia karena tidak spesifiknya. Eklampsia adalah lesi CNS yang berkembang sebagai akibat dari perkembangan preeklampsia.
• Hipertensi arteri kronis adalah hipertensi arterial yang ada sebelum kehamilan (hipertensi, hipertensi arterial sekunder, termasuk etiologi ginjal). Kriterianya tercantum di bawah ini.
  • Pendaftaran tekanan darah sebesar 140/90 mmHg. Dan lebih, setidaknya 2 kali sebelum awitan kehamilan.
  • Deteksi tekanan darah tinggi pada semester pertama kehamilan.
  • Pelestarian tekanan darah tinggi selama lebih dari 12 minggu setelah melahirkan jika pertama kali terdaftar pada paruh kedua kehamilan.
• Hipertensi arterial gestasional adalah peningkatan tekanan arterial yang tidak rumit (tanpa proteinuria), yang pertama kali terdeteksi pada paruh kedua kehamilan. Wanita dengan hipertensi arteri gestasional harus diobservasi setidaknya 12 minggu setelah kelahiran sebelum mengklarifikasi diagnosis, yang mungkin memiliki formulasi berikut.
  • Hipertensi arterial transien (jika terjadi normalisasi tekanan arteri).
  • Hipertensi arterial kronis (dengan peningkatan tekanan darah yang terus-menerus).

Di luar negeri, istilah "hipertensi arteri yang disebabkan oleh kehamilan" sering digunakan, yang menggabungkan preeklampsia dan hipertensi arteri transien. Dalam kasus ini, hipertensi arteri transien disebut hipertensi arterial ringan, yang disebabkan oleh kehamilan, dan preeklampsia - hipertensi arteri berat yang diinduksi oleh kehamilan, melakukan pembelahan ini berdasarkan tingkat keparahan hipertensi arteri dan adanya proteinuria.

Hipertensi arterial pada wanita hamil adalah salah satu komplikasi kehamilan yang paling penting dan meluas dari sifat terapeutik. Di berbagai negara di dunia terdeteksi 8-15% wanita hamil. Prevalensi preeklampsia (nefropati wanita hamil) sekitar 3%, dan eklampsia - 0,1%. Di Rusia, menurut sebuah studi epidemiologi yang dilakukan pada tahun 1998, hipertensi terdaftar pada 20% wanita hamil. Diagnosis "gestosis" ditemukan pada 13,5% wanita hamil. Variabilitas data epidemiologi seperti itu disebabkan oleh perbedaan klasifikasi dan kriteria diagnostik yang diadopsi di Rusia dan luar negeri.

[34], [35], [36]

Pengobatan nefropati ibu hamil

Pengobatan konservatif nefropati pada wanita hamil tidak efektif. Upaya untuk menyelamatkan kehamilan, menurunkan tekanan darah, bisa berbahaya bagi ibu dan janin, karena koreksi hipertensi tidak mempengaruhi perkembangan gestosis dan tidak menyingkirkan perkembangan eklampsia dan insufisiensi plasenta yang parah. Dalam hal ini, diagnosis nefropati ibu hamil yang sudah mapan merupakan indikasi persalinan, yang merupakan satu-satunya metode pengobatan yang efektif. Setelah melahirkan, perkembangan cepat semua manifestasi klinis terjadi.

Pasien dengan nefropati wanita hamil harus segera dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif. Tempat tidur (yang meningkatkan perbaikan aliran darah uteroplasenta), pemantauan kondisi ibu dan janin, terapi eklampsia, terapi obat penenang dan antihipertensi, koreksi hipovolemia, gangguan hemodinamik dan koagulasi. Penilaian dinamis mengenai tingkat keparahan kondisi wanita dan janin diperlukan untuk membuat keputusan pengiriman tepat waktu. Untuk tujuan ini, kontrol tekanan darah secara menyeluruh, penentuan proteinuria dan diuresis setiap hari (kadang-kadang setiap jam) dilakukan. Setiap hari dilakukan tes darah biokimia, termasuk penentuan konsentrasi protein total, kreatinin, asam urat, aktivitas transaminase hati, pengendalian hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit, parameter koagulogram. Pemeriksaan janin meliputi metode ultrasonik dan biofisik.

• Obat pilihan untuk pencegahan eklampsia adalah magnesium sulfat, yang mengurangi rangsangan sistem saraf pusat lebih banyak daripada obat neuroleptik dan obat penenang, dan melampaui keamanannya bagi ibu dan janin. Meskipun magnesium sulfat saat ini tidak dianggap sebagai obat antihipertensi, pada kebanyakan pasien penggunaannya menyebabkan penurunan tekanan darah. Magnesium sulfat direkomendasikan untuk diberikan segera setelah melahirkan, karena konvulsi cenderung berkembang pada periode pascapartum awal. Penggunaan obat sebelum kelahiran tidak diinginkan, karena bisa memperburuk aktivitas persalinan atau menyebabkan komplikasi anestesi selama persalinan sesar.
• Tujuan terapi infus adalah memperbaiki keadaan rheologi darah dan hipovolemia untuk memastikan perfusi organ yang adekuat, terutama kompleks utero-plasenta dan ginjal. Untuk menghindari hiperhidrasi dan edema paru, pemantauan diuresis dengan hati-hati, tekanan darah, hematokrit diperlukan. Terapan sebagai solusi zat molekul rendah (glukosa, dekstran), dan produk darah (albumin, plasma beku segar).
• Dengan perkembangan sindrom DIC, plasma baru beku diresepkan, yang berfungsi sebagai sumber alami antitrombin III, yang memiliki sifat pemblokiran koagulasi intravaskular darah. Dosis plasma beku segar adalah 6-12 ml / kg berat badan per hari. Dengan berkembangnya sindrom HELLP, infus plasma beku segar dianjurkan untuk dikombinasikan dengan melakukan plasmapheresis. Penggunaan plasma baru beku pada gangguan hiperkoagulabel berat dikombinasikan dengan penunjukan heparin dengan dosis 10 000-20000 unit / hari. Dengan pendarahan yang berkembang, dosis heparin tidak boleh melebihi 5000 unit / hari, dan obat harus disuntikkan langsung ke dalam plasma beku segar untuk aktivasi antitrombin III lebih cepat, kofaktornya adalah heparin.
• Koreksi hipertensi arterial diperlukan untuk nefropati wanita hamil untuk mencegah komplikasi akut - pendarahan otak, edema paru, ablasi retina. Pengobatan antimipertensi nefropati pada wanita hamil harus diberikan pada tekanan arteri di atas 160/100 mmHg, namun penurunan tekanan darah yang cepat dapat menyebabkan kemerosotan perfusi plasenta, otak dan ginjal yang tajam, yang akan menyebabkan kemunduran ibu dan janin, eklampsia dan kematian janin intrauterine. Untuk alasan ini, terapi antihipertensi pada wanita hamil dengan preeklampsia harus dilakukan dengan hati-hati, dan tingkat tekanan darah untuk nefropati wanita hamil harus dipertimbangkan 130-140 / 85-90 mmHg.
  • Jika pengiriman dijadwalkan dalam 24 jam ke depan, obat antihipertensi harus diberikan secara parenteral. Dalam kasus ini, penunjukan labetalol beta-adrenoblocker (intravena) atau hidralazine (intravena atau implantal) ditunjukkan. Pemberian sublingual penghambat saluran kalsium lambat juga dimungkinkan. Jika kontrol tekanan darah dengan obat ini tidak tercapai, sodium nitroprusside intravena dapat dibenarkan, terlepas dari toksisitasnya pada janin.
  • Dalam kasus dimana persalinan bisa tertunda, obat-obatan tersebut diresepkan di dalamnya.
    • Obat antihipertensi yang aman dan efektif pada kehamilan adalah a-metildopa, yang harus diresepkan dalam dosis yang melebihi 2-3 kali konvensional karena karakteristik metabolisme hati obat pada wanita hamil. Penunjukan beta-blocker: atenolol dalam dosis 50-100 mg / hari dalam 2 dosis, metoprolol dalam dosis 100-200 mg / hari dalam 2 dosis, betaxolol 5-20 mg / hari dalam 1 penerimaan. Selain obat ini, adalah mungkin untuk menggunakan penghambat saluran kalsium lambat, biasanya seri nifedipin.
    • Jangan menunjukkan penunjukan thiazide hamil dan diuretik lainnya sebagai obat antihipertensi, karena bisa mengurangi volume sirkulasi darah, yang bisa berkontribusi pada perkembangan gangguan perfusi pada organ tubuh. Penunjukan diuretik hanya bisa ditunjukkan dengan adanya resistensi terhadap obat hipertensi lain dan risiko komplikasi hipertensi.
    • Kehamilan merupakan kontraindikasi mutlak terhadap penunjukan ACE inhibitor, yang dapat menyebabkan kematian janin, gagal ginjal akut dan non-infark duktus arteriosus pada bayi baru lahir.

Pencegahan

Pemeliharaan preventif nefropati wanita hamil hingga saat ini belum terpecahkan. Wanita dengan faktor risiko nefropati mempertimbangkan patogenetik gangguan trombosit nilai endotel dianjurkan untuk menetapkan dosis kecil aspirin (60-125 mg / hari), menghambat sintesis tromboksan trombosit dan tidak mempengaruhi produksi endotel vaskular prostasiklin. Namun, dalam penelitian terkontrol plasebo yang melibatkan wanita hamil berisiko tinggi, keefektifan obat ini dalam mencegah nefropati pada wanita hamil belum terbukti. Pengecualiannya adalah wanita dengan sindrom antifosfolipid, di mana penunjukan asam asetilsalisilat mencegah perkembangan awal nefropati pada wanita hamil. Hal ini juga telah ditunjukkan bahwa pada pasien sindrom antifosfolipid, risiko pengembangan pre-eklampsia menurun dengan penggunaan obat antikoagulan (heparin).

[37], [38], [39], [40],

Ramalan cuaca

[41], [42], [43],

Keluaran untuk ibu

Sejauh ini, nefropati wanita hamil tetap menjadi salah satu penyebab utama kematian ibu di negara-negara maju. Proporsinya terhadap kematian ibu adalah 20-33%. Setiap tahun dari ini komplikasi serius dari kehamilan di dunia meninggal 50 000 wanita. Penyebab utama kematian pada preeklampsia (eklampsia) adalah CNS (hemoragik dan stroke iskemik, edema serebral), edema paru, nekrosis hati, sindrom DIC akut. Pada wanita yang menjalani nefropati wanita hamil, kejadian hipertensi di masa depan tidak melebihi bahwa dari populasi umum. Namun, dengan onset dini nefropati (sebelum 34 minggu kehamilan) atau kambuh selama kehamilan berikutnya dalam risiko masa depan pengembangan hipertensi meningkat.

[44], [45], [46]

Hasil untuk janin

Preeklamsia dikaitkan dengan tingkat kematian perinatal yang tinggi sebesar 33,7 kasus per 1000 bayi baru lahir (pada wanita dengan tekanan darah normal angka ini adalah 19,2 kasus per 1000 bayi baru lahir). Selain itu, dengan preeklampsia, tingginya kejadian kelahiran prematur dan morbiditas perinatal karena retardasi pertumbuhan intrauterine dan asfiksia dicatat.