Pengobatan asma bronkial: pengobatan etiologi dan patogenetik

"Asma bronkial adalah penyakit peradangan kronis pada saluran pernapasan, yang melibatkan banyak sel: sel mast, eosinofil, limfosit T.

Pada individu yang rentan, peradangan ini menyebabkan episode mengi yang berulang, napas pendek, sesak dada, dan batuk, terutama pada malam hari dan/atau dini hari. Gejala-gejala ini biasanya disertai dengan obstruksi jalan napas yang meluas tetapi bervariasi yang setidaknya sebagian dapat pulih secara spontan atau dengan pengobatan. Peradangan tersebut juga menyebabkan peningkatan respons jalan napas terhadap berbagai rangsangan" (Laporan "Strategi Global untuk Pencegahan dan Pengobatan Asma", WHO, Institut Jantung, Paru-paru, dan Darah Nasional, AS, 1993).

Dengan demikian, definisi asma bronkial modern mencakup ketentuan utama yang mencerminkan sifat inflamasi penyakit, mekanisme patofisiologis utama - hiperreaktivitas bronkial, dan manifestasi klinis utama - gejala obstruksi jalan napas.

Kriteria utama untuk meresepkan obat antiasma untuk asma bronkial adalah tingkat keparahannya. Saat menentukan tingkat keparahan penyakit, hal-hal berikut diperhitungkan:

• tanda-tanda klinis yang mengkarakterisasi frekuensi, tingkat keparahan, waktu terjadinya episode peningkatan gejala pada siang hari, termasuk serangan sesak napas;
• hasil kajian laju aliran ekspirasi puncak (PEF) yang diukur dengan menggunakan peak flow meter individual (penyimpangan dari nilai harapan dalam persentase dan penyebaran indikator sepanjang hari).

Aliran ekspirasi puncak (L/menit) adalah kecepatan maksimum udara dapat meninggalkan saluran napas selama ekspirasi tercepat dan terdalam setelah inspirasi penuh. Nilai PEF berkorelasi erat dengan FEV1 (volume ekspirasi paksa dalam liter pada detik pertama).

• sifat dan tingkat terapi yang diperlukan untuk menegakkan dan mempertahankan pengendalian penyakit.

Disarankan juga untuk mempertimbangkan fase penyakit: eksaserbasi, remisi tidak stabil, remisi dan remisi stabil (lebih dari 2 tahun).

Terapi bertahap untuk asma bronkial

Melangkah	Perlakuan
Perjalanan penyakitnya ringan, intermiten, dan episodik	Terapi jangka panjang dengan obat antiinflamasi umumnya tidak diindikasikan. Inhalasi profilaksis beta2-agonis atau natrium kromoglikan sebelum melakukan olahraga atau kontak dengan alergen. Bronkodilator kerja pendek (beta2-agonis inhalasi) sesuai kebutuhan untuk mengendalikan gejala, tidak lebih dari sekali seminggu
Perjalanan penyakit yang ringan dan terus-menerus	Penggunaan pencegahan jangka panjang setiap hari untuk mengendalikan asma: Kortikosteroid inhalasi dengan dosis harian 200-500 mcg atau natrium kromoglikat, nedokromil atau teofilin lepas lambat Bila perlu, dosis kortikosteroid hirup harus ditingkatkan. Jika sebelumnya 500 mcg, dosisnya harus ditingkatkan menjadi 800 mcg atau bronkodilator jangka panjang harus ditambahkan (terutama untuk mengendalikan asma nokturnal): inhalasi (beta-agonis, teofilin atau beta2-agonis oral jangka panjang (dalam bentuk tablet atau sirup) Untuk meredakan serangan asma - bronkodilator kerja pendek - beta2-agonis inhalasi tidak lebih dari 3-4 kali sehari: antikolinergik inhalasi dapat digunakan
Asma persisten, sedang	Penggunaan obat antiinflamasi profilaksis harian untuk membangun dan mempertahankan kontrol asma: kortikosteroid inhalasi dengan dosis harian 800-2000 mcg (menggunakan inhaler dengan spencer) Bronkodilator kerja panjang, terutama untuk meredakan asma nokturnal (beta2-agonis dalam bentuk inhalasi, tablet, gulungan atau teofilin) Untuk meredakan serangan asma - bronkodilator kerja pendek - beta2-agonis inhalasi tidak lebih dari 3-4 kali sehari, dimungkinkan untuk menggunakan antikolinergik inhalasi
parah terus-menerus	Asupan harian Kortikosteroid inhalasi dengan dosis harian 800-2000 mcg atau lebih Bronkodilator kerja panjang, terutama pada serangan asma malam hari (beta2-agonis dalam bentuk inhalasi, tablet, sirup m/atau teofilin) Glukokortikoid oral Untuk menghentikan atau meredakan serangan asma - bronkodilator kerja pendek, beta2-agonis hirup (tidak lebih dari 3-4 kali sehari). Antikolinergik hirup dapat digunakan.

Catatan:

1. Pasien harus diberi resep pengobatan (pada tingkat yang sesuai) dengan mempertimbangkan tingkat keparahan awal kondisi.
2. Jika gejala asma tidak terkontrol dengan baik, dianjurkan untuk beralih ke tingkat yang lebih tinggi. Namun, perlu diperiksa terlebih dahulu apakah pasien menggunakan obat dengan benar, mengikuti anjuran dokter, dan menghindari kontak dengan alergen serta faktor lain yang menyebabkan eksaserbasi.
3. Jika memungkinkan untuk mengendalikan perjalanan asma bronkial selama 3 bulan terakhir, dimungkinkan untuk secara bertahap mengurangi volume pengobatan dan beralih ke tahap sebelumnya.
4. Terapi glukokortikoid oral jangka pendek diberikan pada tahap mana pun jika diperlukan.
5. Pasien harus menghindari kontak dengan pemicu atau mengendalikan paparannya terhadap pemicu tersebut.
6. Terapi pada tahap apa pun harus mencakup edukasi pasien.

Sesuai dengan tingkat keparahan manifestasi asma bronkial, pendekatan pengobatannya diberikan secara bertahap. Pilihan obat dan metode penggunaannya ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit, yang ditetapkan sebagai langkah yang sesuai.

Terapi bertahap untuk asma bronkial yang serupa dengan yang di atas diusulkan pada tahun 1991 oleh Vermeire (Belgia). Ia mengidentifikasi tahap-tahap terapi anti-asma berikut:

1. identifikasi faktor pemicu dan pemberian beta-adrenergik agonis melalui inhalasi untuk meredakan serangan asma bronkial;
2. penambahan natrium kromoglikat atau glukokortikoid dosis rendah yang dihirup;
3. penambahan glukokortikoid dosis tinggi dalam inhalasi;
4. penambahan teofilin secara oral dan/atau kolinomimetik melalui inhalasi dan/atau agonis beta2-adrenergik secara oral dan/atau peningkatan dosis agonis beta2-adrenergik melalui inhalasi;
5. penambahan glukokortikoid secara oral.

Program perawatan mencakup area-area berikut.

Pengobatan etiologi:

1. Terapi eliminasi.
2. Kamar bebas alergi.
3. Isolasi pasien dari alergen sekitar.

Pengobatan patogenetik:

1. Dampak pada fase imunologi patogenesis
   1. Hiposensitisasi spesifik dan non-spesifik.
      • terapi pembongkaran dan diet - terisolasi dan dikombinasikan dengan enterosorpsi;
      • pengobatan dengan histaglobulin, allergoglobulin;
      • pengobatan dengan adaptogen.
   2. Pengobatan dengan glukokortikoid.
   3. Pengobatan dengan sitostatika.
   4. Terapi imunomodulatori (agen imunomodulatori, imunosorpsi ekstrakorporeal, imunosorpsi anti-IgE monoklonal, plasmaferesis, limfositaferesis, trombositaferesis, iradiasi laser dan ultraviolet darah).
2. Dampak pada tahap patokimia
   1. Terapi stabilisasi membran.
   2. Imunofarmakoterapi ekstrakorporeal.
   3. Penghambatan mediator inflamasi, alergi, bronkospasme.
   4. Terapi antioksidan.
3. Dampak pada tahap patofisiologi, penggunaan obat asma.
   1. Bronkodilator (obat penekan bronkodilator).
   2. Ekspektoran.
   3. Penyuntikan novocaine ke titik Zakharyin-Ged.
   4. Fisioterapi.
   5. Naturoterapi (pengobatan non-obat).
      • Pijat dada dan drainase postural.
      • Baroterapi (hipobaroterapi dan hiperbaroterapi).
      • Terapi hipoksia normobarik.
      • Latihan pernafasan rasional (bernapas dengan perlawanan, bernapas melalui ruang mati pernafasan yang terukur, eliminasi pernafasan dalam secara sukarela, pengaturan pernafasan buatan, stimulasi pernafasan diafragma).
      • Akupunktur.
      • Terapi su-jok.
      • Perawatan iklim pegunungan.
      • Speleoterapi, haloterapi.
      • Aerofitoterapi.
      • Terapi UHF.
      • Terapi homeopati.
      • Termoterapi.

Dalam program perawatan yang ditentukan, bagian-bagian seperti perawatan etiologi dan jenis-jenis terapi patogenetik seperti dampak pada fase imunologi (kecuali glukokortikoid), fase patokimia, serta banyak efek terapeutik yang ditujukan pada tahap patofisiologis, dilakukan dalam fase remisi asma bronkial (yaitu setelah serangan asma reda).

Varian intoleransi terhadap alergen tanaman, produk makanan dan tanaman obat pada demam serbuk sari

	Kemungkinan reaksi alergi silang terhadap serbuk sari
Faktor etiologi	Serbuk sari, daun, batang tanaman	Makanan nabati	Tanaman obat
Pohon birch	Hazel, alder, apel	Apel, pir, ceri, ceri, persik, plum, aprikot, wortel, seledri, kentang, terong, paprika	Daun birch (kuncup, kerucut alder, preparat belladonna)
Gulma liar (timothy, fescue, rumput kebun)	-	Biji-bijian makanan (gandum, barley, gandum hitam), coklat kemerah-merahan	-
Semak belukar	Dahlia, kamomil, dandelion, bunga matahari	Buah jeruk, minyak bunga matahari, halva, biji bunga matahari, madu	Yarrow, coltsfoot, chamomile, elecampane, thyme, tansy, calendula, suksesi
Quinoa, ambrosia	Bunga matahari, dandelion	Bit, bayam, melon, pisang, biji bunga matahari, minyak bunga matahari	-

Pengobatan etiologi

1. Terapi eliminasi adalah penghentian total dan permanen kontak pasien dengan alergen penyebab, yaitu alergen atau kelompok alergen yang menyebabkan serangan asma. Terapi ini dilakukan setelah alergen diidentifikasi menggunakan diagnostik alergi khusus.

Menghentikan kontak sepenuhnya dengan alergen pada tahap awal penyakit, saat tidak ada komplikasi, bisa sangat efektif dan sering kali mengarah pada pemulihan.

Dalam kasus hipersensitivitas terhadap bulu hewan peliharaan, daphnia, faktor profesional, perlu untuk mengubah kondisi tempat tinggal dan pekerjaan yang rasional (jangan memelihara hewan peliharaan atau akuarium di apartemen, tinggalkan pekerjaan dengan bahaya profesional).

Jika pasien alergi terhadap bulu kuda, serum anti-tetanus dan anti-staphylococcal tidak boleh diberikan, karena reaksi alergi silang dengan serum kuda yang digunakan dalam pembuatan obat-obatan ini dapat terjadi. Pakaian yang terbuat dari bulu atau wol hewan yang bersifat alergenik tidak boleh dikenakan (misalnya, sweter yang terbuat dari wol angora atau mohair - jika alergi terhadap wol domba).

Sifat alergi silang obat

Obat penyebab alergi	Obat-obatan yang tidak boleh digunakan karena alergi silang
Eupilin, diafilin, aminofilin	Turunan etilendiamin (suprastin, etambutol)
Aminazin	Turunan fenotiazin: antihistamin (pipolfen, diprazin); neuroleptik (propazin, tizersin, ztaperazin, mazeptil, sonapax, dll.); obat antiaritmia (ethmozin, etacizin); antidepresan (fluoroasizin)
Obat golongan penisilin	Antibiotik sefalosporin
Novocaine	Anestesi lokal (anestesi, lidokain, trimekain, dikain) dan obat-obatan yang mengandungnya (menovazin, sulfokamphokain) Sulfonamida Turunan sulfonilurea - agen hipoglikemik (glibenklamid, glikuidon, glipizid, gliklazid - predian, diabeton, klorpropamid, dll.) Diuretik - diklorotiazid, siklometiaid, furosemid, bufenoks, klopamid, indalamid, diakarb, dll.)
Yodium	Agen yang mengandung yodium radiopak Iodida anorganik (kalium iodida, larutan Lugol, natrium iodida) Tiroksin, triiodotironin

Dalam kasus hipersensitivitas terhadap serbuk sari tanaman, perlu untuk meminimalkan kemungkinan kontak dengan serbuk sari (selama periode penyerbukan tanaman, jangan pergi ke hutan, ladang, jangan bekerja di kebun, jangan keluar saat cuaca kering dan berangin, siang hari dan malam hari, yaitu pada saat konsentrasi serbuk sari di udara paling tinggi).

Banyak pasien yang menderita asma bronkial akibat serbuk sari mungkin tidak toleran terhadap banyak sediaan herbal dan produk makanan karena reaksi silang dengan alergen serbuk sari. Hal ini harus diperhatikan selama pengobatan dan produk makanan terkait harus disingkirkan dari pola makan. Saat mengonsumsi produk di atas, asma bronkial akibat serbuk sari dan gejala demam serbuk sari lainnya dapat memburuk.

Jika Anda hipersensitif terhadap debu rumah, perlu diperhatikan bahwa alergen utama debu rumah adalah tungau atau jamur. Kondisi optimal untuk pertumbuhan tungau adalah kelembaban relatif 80% dan suhu 25 °C. Jumlah tungau meningkat pada musim dengan kelembaban tinggi. Kondisi yang sama ini menguntungkan bagi perkembangan jamur.

Tempat-tempat utama kutu berkumpul adalah kasur, furnitur berlapis kain, karpet, kain tumpuk, boneka binatang, mainan mewah, dan buku. Kasur harus ditutup dengan plastik yang bisa dicuci dan kedap air serta dibersihkan dengan air seminggu sekali. Disarankan untuk menyingkirkan karpet, mainan mewah, selimut tumpuk, wol, dan selimut tebal dari apartemen, meletakkan buku di rak kaca, mengganti sprei secara teratur, mencuci kertas dinding dan menyedot debu ruangan, menyinari ruangan dengan sinar ultraviolet: di musim panas - dengan sinar matahari langsung, di musim dingin - dengan lampu ultraviolet.

Di bangsal rumah sakit, jumlah kutu kurang dari 2% dari jumlah kutu di apartemen, sehingga rawat inap memperbaiki kondisi pasien.

Dalam kasus asma bronkial yang disebabkan oleh makanan, perlu dilakukan penghilangan alergen yang menyebabkan serangan asma bronkial dari makanan (diet eliminasi), serta alergen makanan "wajib".

Pada asma bronkial yang disebabkan oleh obat, perlu untuk menghentikan obat yang menyebabkan penyakit atau eksaserbasinya, dan juga tidak menggunakan obat yang menyebabkan reaksi alergi silang.

Salah satu faktor terpenting dalam perkembangan asma bronkial adalah polusi udara. Dalam hal ini, disarankan untuk menggunakan sistem pemurnian udara yang sangat efektif dalam perawatan kompleks pasien dengan asma bronkial. Pembersih udara modern memurnikan udara secara merata di seluruh ruangan (bangsal, apartemen), terlepas dari tempat pemasangannya. Dengan bantuan filter khusus, mereka menangkap alergen, bakteri, virus, serbuk sari tanaman, debu rumah, dan polutan udara lainnya, yang secara signifikan mengurangi keparahan eksaserbasi asma bronkial, dan terkadang memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menyingkirkan penyakit ini.

2. Bangsal bebas alergi digunakan untuk merawat pasien dengan alergi inhalasi (biasanya dengan sensitisasi parah terhadap serbuk sari tanaman). Bangsal ini dilengkapi dengan sistem pemurnian udara halus untuk campuran aerosol (debu, kabut, serbuk sari tanaman, dll.). Udara dimurnikan dari semua alergen dan masuk ke bangsal. Nilai tukar adalah 5 kali per jam. Bahan penyaring serat halus polimer yang terbuat dari perklorovinil digunakan untuk memurnikan udara.
3. Isolasi pasien dari alergen di sekitarnya (perubahan tempat tinggal permanen atau sementara, misalnya, selama periode berbunga tanaman, perubahan tempat dan kondisi kerja, dll.) dilakukan jika tidak mungkin menghilangkan alergen dalam kasus alergi polivalen yang parah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Pengobatan patogenetik

Tindakan terapeutik pada fase ini ditujukan untuk menekan atau mengurangi secara signifikan dan mencegah pembentukan reagin (IgE) dan kombinasinya dengan antigen.

Pengobatan dengan histaglobupin dan allergoglobulin

Histaglobulin dan allergoglobulin merupakan agen desensitisasi non-spesifik. Satu ampul (3 ml) histaglobulin (histaglobin) mengandung 0,1 mcg histamin dan 6 mg gamma globulin dari darah manusia.

Mekanisme kerjanya adalah produksi antibodi antihistamin dan peningkatan kemampuan serum untuk menonaktifkan histamin.

Metode pengobatan: histaglobin diberikan secara subkutan - pertama 1 ml, kemudian setelah 3 hari 2 ml, dan kemudian tiga suntikan lagi 3 ml diberikan dengan interval 3 hari; jika perlu, kursus diulang setelah 1-2 bulan.

Metode pengobatan lain dengan histaglobulin dapat digunakan: obat diberikan secara subkutan dua kali seminggu, dimulai dengan 0,5 ml dan ditingkatkan dosisnya menjadi 1-2 ml, dosisnya terdiri dari 10-15 suntikan. Histaglobulin efektif untuk mengatasi sensitisasi serbuk sari dan makanan, asma bronkial atonik, urtikaria, edema Quincke, rinitis alergi.

Kontraindikasi penggunaan hisgaglobulin: menstruasi, suhu tubuh tinggi, pengobatan dengan glukokortikoid, eksaserbasi asma bronkial, fibroid rahim.

Imunoglobulin antialergi memiliki mekanisme kerja dan efektivitas yang mirip dengan allergoglobulin. Obat ini mengandung antibodi pemblokiran - IgG. Obat ini diberikan secara intramuskular sebanyak 2 ml dengan interval 4 hari, total 5 suntikan. Allergoglobulin adalah γ-globulin plasenta yang dikombinasikan dengan gonadotropin. Obat ini memiliki kemampuan perlindungan histamin yang tinggi. Obat ini tersedia dalam ampul 0,5 ml. Allergoglobulin diberikan secara intramuskular dengan dosis 10 ml sekali setiap 15 hari (total 4 suntikan) atau secara intramuskular - 2 ml setiap 2 hari (4-5 suntikan).

Allergoglobulin dengan efek antialergi yang cepat (menghambat histamin bebas) dan histaglobulin (pengembangan "imunitas antihistamin" - tindakan tertunda jangka panjang) dapat dikombinasikan sesuai dengan skema berikut: seminggu sekali, 5 ml allergoglobulin disuntikkan secara intramuskular dan 3 ml histaglobulin secara subkutan. Kursusnya terdiri dari 3 kompleks tersebut selama 3 minggu. Pengobatan dengan histaglobulin dan allergoglobulin dilakukan hanya selama periode remisi, kursus berulang dapat dilakukan setelah 4-5 bulan. Karena allergoglobulin dan imunoglobulin antialergi mengandung hormon gonadotropik, keduanya dikontraindikasikan pada masa pubertas, dengan fibroid uterus, mastopati.

Pengobatan dengan adaptogen

Pengobatan dengan adaptogen, sebagai metode desensitisasi non-spesifik, mengarah pada peningkatan fungsi sistem pertahanan bronkopulmonalis lokal, sistem kekebalan umum, dan desensitisasi.

Selama fase remisi, pengobatan berikut biasanya digunakan selama sebulan:

• Ekstrak Eleutherococcus 30 tetes 3 kali sehari;
• saparal (berasal dari aralia Manchuria) 0,05 g 3 kali sehari;
• tingtur tanaman magnolia Cina, 30 tetes 3 kali sehari;
• tingtur ginseng 30 tetes 3 kali sehari;
• tingtur Rhodiola rosea, 30 tetes 3 kali sehari;
• pantocrine 30 tetes 3 kali sehari secara oral atau 1-2 ml secara intramuskular 1 kali sehari;
• rantarin - ekstrak tanduk rusa jantan, diminum 2 tablet 30 menit sebelum makan 2-3 kali sehari.

Pengobatan dengan glukokortikoid

Terapi glukokortikoid untuk asma bronkial digunakan dalam varian berikut:

1. Pengobatan dengan bentuk glukokortikoid inhalasi ( terapi glukokortikoid lokal ).
2. Penggunaan glukokortikoid secara oral atau parenteral ( terapi glukokortikoid sistemik ).

Pengobatan dengan sitostatika (imunosupresan)

Pengobatan dengan sitostatika saat ini jarang digunakan.

Mekanisme kerja sitostatika adalah menekan produksi reagin dan memiliki efek antiinflamasi. Tidak seperti glukokortikoid, obat ini tidak menekan kelenjar adrenal.

Indikasi:

• bentuk parah asma bronkial atopik yang tidak merespons pengobatan dengan cara konvensional, termasuk glukokortikoid;
• asma bronkial yang bergantung kortikosteroid dan resistan terhadap kortikosteroid - untuk mengurangi ketergantungan kortikosteroid;
• asma bronkial autoimun.

Terapi imunomodulatori

Terapi imunomodulatori menormalkan sistem kekebalan tubuh. Terapi ini diresepkan untuk asma bronkial berkepanjangan yang resistan terhadap terapi konvensional, terutama bila bentuk atopik dikombinasikan dengan infeksi pada sistem bronkopulmonalis.

Pengobatan dengan timalin

Timalin merupakan kompleks fraksi polipeptida yang diperoleh dari timus sapi. Obat ini mengatur jumlah dan fungsi limfosit B dan T, merangsang fagositosis, proses reparatif, dan menormalkan aktivitas sel pembunuh T. Obat ini diproduksi dalam vial (ampul) 10 mg, dilarutkan dalam larutan NaCl isotonik. Obat ini diberikan secara intramuskular dengan dosis 10 mg sekali sehari selama 5-7 hari. Yu. I. Ziborov dan BM Uslontsev menunjukkan bahwa efek terapeutik timalin paling menonjol pada individu dengan penyakit jangka pendek (2-3 tahun) dengan aktivitas penekan limfosit T yang normal atau berkurang. Penanda imunogenetik dari efek positif adalah adanya HLA-DR2.

Pengobatan dengan T-aktivin

T-aktivin diperoleh dari timus sapi dan merupakan campuran polipeptida dengan berat molekul 1.500 hingga 6.000 dalton. Zat ini memiliki efek normalisasi pada fungsi limfosit T. Zat ini diproduksi dalam ampul 1 ml 0,01% (yaitu 100 mcg). Zat ini diberikan secara intramuskular sekali sehari dengan dosis 100 mcg, lama pengobatannya 5-7 hari. Penanda imunogenetik dari efek positif adalah adanya HLA-B27.

Pengobatan dengan timoltin

Timoptin adalah obat imunomodulator untuk timus, yang mengandung kompleks polipeptida imunoaktif, termasuk a-timosin. Obat ini menormalkan indeks sistem T dan B limfosit, mengaktifkan fungsi fagositosis neutrofil. Obat ini diproduksi sebagai bubuk beku-kering 100 mcg, sebelum pemberian dilarutkan dalam 1 ml larutan isotonik. Obat ini diberikan secara subkutan dengan dosis 70 mcg/m2 (yaitu untuk orang dewasa biasanya 100 mcg) sekali setiap 4 hari, pengobatannya adalah 4-5 suntikan.

Pengobatan dengan natrium nukleinat

Natrium nukleinata diperoleh melalui hidrolisis ragi, merangsang fungsi limfosit T dan B serta fungsi fagositosis leukosit, dan diresepkan secara oral sebesar 0,1-0,2 g 3-4 kali sehari setelah makan selama 2-3 minggu.

Alkimer adalah obat imunomodulatori yang diperoleh dari minyak hati ikan hiu Greenland. Ada laporan tentang efektivitasnya dalam pengobatan asma bronkial.

Globulin antilimfosit

Globulin antilimfosit merupakan fraksi imunoglobulin yang diisolasi dari serum darah hewan yang diimunisasi dengan limfosit T manusia. Dalam dosis kecil, obat tersebut merangsang aktivitas penekan T limfosit, yang membantu mengurangi produksi IgE (reagin). Itulah sebabnya obat tersebut digunakan untuk mengobati asma bronkial atonik. BM Uslontsev (1985, 1990) merekomendasikan penggunaan globulin antilimfosit dengan dosis 0,4-0,8 mcg per 1 kg berat badan pasien secara intravena melalui infus, pengobatan terdiri dari 3-6 infus. Efek klinis diamati 2-3 bulan setelah akhir pengobatan dan paling sering terjadi pada individu yang merupakan pembawa antigen HLA-B35.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Iradiasi laser dan iradiasi UV darah

Iradiasi laser dan UFO darah memiliki efek imunomodulatori dan digunakan pada asma bronkial sedang dan berat, terutama pada kondisi ketergantungan kortikosteroid. Iradiasi laser darah mengurangi kebutuhan glukokortikoid.

Dampak pada fase patokimia patogenesis

[ 9 ], [ 10 ]

Penghambatan beberapa mediator inflamasi, alergi, bronkospasme

Beberapa mediator dilepaskan dari sel mast selama degranulasinya (histamin; faktor pengaktif trombosit; zat yang bereaksi lambat, faktor kemotaktik eosinofilik dan neutrofil, enzim proteolitik), sejumlah mediator terbentuk di luar sel mast, tetapi dengan bantuan aktivator yang dilepaskan darinya (bradikinin, tromboksan, serotonin, dll.).

Tentu saja, tidak mungkin untuk menonaktifkan semua mediator bronkospasme dan peradangan dengan satu obat atau beberapa kelompok obat.

Hanya beberapa obat yang dapat diberi nama untuk menonaktifkan mediator tertentu.

Agen antiserotonin

Agen antiserotonin memblokir efek serotonin. Obat yang paling terkenal dalam kelompok ini adalah peritol (siproheptadin). Obat ini memiliki efek antiserotonin yang nyata (mengurangi efek spasmogenik dan efek serotonin lainnya), tetapi pada saat yang sama menunjukkan efek antihistamin (menghambat reseptor H1) dan antikolinergik. Obat ini juga menyebabkan efek sedatif yang nyata, meningkatkan nafsu makan, dan mengurangi gejala migrain.

Obat ini digunakan dalam bentuk tablet 4 mg 3-4 kali sehari. Kontraindikasi pada glaukoma, edema, kehamilan, retensi urin.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Agen antikinin

Agen antiquinine memblokir aksi quinine, mengurangi permeabilitas kapiler dan edema bronkial.

Anginin (prodectin, parmidine, pyridinolcarbamate) - diresepkan sebanyak 0,25 g 4 kali sehari selama sebulan. Namun pengobatan dengan obat ini belum meluas karena efeknya yang kecil dan masih dipertanyakan. Penggunaan obat ini dianjurkan dalam kombinasi dengan asma bronkial dan kerusakan arteri pada ekstremitas bawah (endarteritis obliterans, aterosklerosis).

[ 14 ], [ 15 ]

Penghambatan leukotrien dan PAF

Penghambatan leukotrien dan PAF (penekanan sintesis dan pemblokiran reseptornya) merupakan arah baru dalam pengobatan asma bronkial.

Leukotrien berperan penting dalam obstruksi jalan napas. Leukotrien terbentuk sebagai hasil kerja enzim 5-lipoksigenase pada asam arakidonat dan diproduksi oleh sel mast, eosinofil, dan makrofag alveolar. Leukotrien menyebabkan perkembangan peradangan pada bronkus dan bronkospasme. Inhibitor sintesis leukotrien mengurangi respons bronkospasme terhadap efek alergen, udara dingin, aktivitas fisik, dan aspirin pada pasien dengan asma bronkial.

Saat ini, efektivitas pengobatan selama tiga bulan pada pasien dengan asma bronkial ringan hingga sedang dengan zileuton, penghambat sintesis 5-lipoksigenase dan leukotrien, telah dipelajari. Efek bronkodilatasi yang nyata dari zileuton telah terbukti ketika diminum secara oral dengan dosis 600 mg 4 kali sehari, serta penurunan yang signifikan dalam frekuensi eksaserbasi asma dan frekuensi penggunaan beta2-agonis inhalasi. Saat ini, uji klinis antagonis reseptor leukotrien accolote, pranlukast, singulair sedang berlangsung di luar negeri.

Penggunaan antagonis PAF menyebabkan penurunan kandungan eosinofil di dinding bronkial dan penurunan reaktivitas bronkial sebagai respons terhadap kontak dengan alergen.

Terapi antioksidan

Pada tahap patokimia patogenesis asma bronkial, terjadi pula aktivasi peroksidasi lipid dan pembentukan peroksida serta radikal bebas yang mendukung peradangan alergi pada bronkus. Dalam hal ini, penggunaan terapi antioksidan dibenarkan. Penggunaan antioksidan diatur oleh rekomendasi dari European Society for the Diagnosis and Treatment of Obstructive Lung Diseases, tetapi perlu dicatat bahwa terapi ini belum menyelesaikan masalah asma bronkial, terapi ini diresepkan pada periode antarserangan.

Vitamin E (tokoferol asetat) dalam kapsul 0,2 ml larutan minyak 5% (yaitu 0,1 g) 2-3 kali sehari selama sebulan digunakan sebagai antioksidan. Tokoferol asetat dapat digunakan dalam 1 ml larutan 5% (50 mg) atau 1 ml larutan 10% (100 mg) atau 1 ml larutan 30% (300 mg) secara intramuskular sekali sehari. Aevit dalam kapsul (kombinasi vitamin A dan E) juga direkomendasikan; diresepkan 1 kapsul 3 kali sehari selama 30-40 hari. Vitamin E juga memiliki efek imunokorektif.

Vitamin C (asam askorbat) juga memiliki efek antioksidan. Jumlahnya yang signifikan ditemukan dalam cairan yang terletak di permukaan bagian dalam bronkus dan alveoli. Vitamin C melindungi sel-sel sistem bronkopulmonalis dari kerusakan oksidatif, mengurangi hiperreaktivitas bronkial, dan mengurangi keparahan bronkospasme. Vitamin C diresepkan sebanyak 0,5-1,0 g per hari. Dosis yang lebih tinggi dapat merangsang peroksidasi lipid karena pengurangan zat besi, yang terlibat dalam pembentukan radikal hidroksil.

Senyawa selenium, yang merupakan bagian dari enzim glutation peroksidase, yang menonaktifkan peroksida, juga digunakan sebagai antioksidan. Kekurangan selenium telah ditemukan pada pasien dengan asma bronkial, yang membantu mengurangi aktivitas glutation peroksidase, enzim utama dalam sistem antioksidan. Penggunaan natrium selenite dalam dosis harian 100 mcg selama 14 minggu secara signifikan mengurangi manifestasi klinis asma bronkial. SA Syurin (1995) merekomendasikan penggunaan gabungan natrium selenite (2-2,5 mcg/kg secara sublingual), vitamin C (500 mg/hari), vitamin E (50 mg/hari), yang secara signifikan mengurangi peroksidasi lipid.

Asetilsistein juga merupakan antioksidan. Ia merupakan ekspektoran dan dapat dideasetilasi untuk membentuk sistein, yang terlibat dalam sintesis glutathione.

Iradiasi ultraviolet pada darah mengurangi peroksidasi lipid, menormalkan aktivitas sistem antioksidan, memperbaiki perjalanan klinis asma bronkial, mengurangi keparahan obstruksi bronkial, dan memungkinkan pengurangan jumlah bronkodilator yang dikonsumsi.

Indikasi penggunaan antioksidan pada asma bronkial:

• aktivitas pengobatan obat tradisional yang kurang memadai;
• pengobatan dan pencegahan infeksi saluran pernapasan akut;
• pencegahan eksaserbasi asma musiman (musim dingin, musim semi), ketika terdapat kekurangan vitamin dan unsur mikro terbesar;
• triad asma (dalam kasus ini, darah UFO direkomendasikan).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Imunofarmakoterapi ekstrakorporeal

Imunofarmakoterapi ekstrakorporeal melibatkan pengobatan sel mononuklear yang diisolasi dari darah pasien dengan obat-obatan (prednisolon, vitamin B12, diucifon), diikuti dengan reinfusi sel. Sebagai hasil dari paparan tersebut, aktivitas pelepasan histamin sel mononuklear menurun dan sintesis interleukin-2 terstimulasi.

Indikasi imunofarmakoterapi ekstrakorporeal:

• asma bronkial atonik yang bergantung pada kortikosteroid;
• kombinasi asma bronkial atopik dengan dermatitis atopik, rinokonjungtivitis alergi.

[ 19 ]