Rambut beruban pada anak-anak

Bisakah seorang anak memiliki rambut beruban? Ya mereka bisa.

Mengapa mereka muncul dan apa maksudnya? Ini berarti folikel rambut mengalami penurunan kadar atau tidak adanya pigmen melanin pewarna rambut sama sekali.

Poliosis juga merupakan istilah medis untuk bercak rambut yang berubah warna pada garis rambut di dahi, alis, dan/atau bulu mata, serta bercak uban di tempat lain di kulit kepala. Poliosis bahkan bisa terjadi pada bayi baru lahir.

Alasan mengapa seorang anak memiliki rambut beruban

Penyebab gejala seperti uban pada anak - hipopigmentasi fokal atau difus (depigmentasi) pada rambut atau hipomelanosis .

Kondisi ini mungkin disebabkan oleh:

• vitiligo ;[1]
• Albinisme pada anak-anak atau piebaldisme (albinisme tidak lengkap);[2]
• hipomelanosis Ito, penyakit neurodermatologi langka yang berhubungan dengan kelainan kromosom X yang bermanifestasi dalam kelainan tulang, kelainan mata (nistagmus, strabismus, katarak), dan kelainan SSP (keterbelakangan intelektual dan motorik);[3]
• Penyakit Recklinghausen atau neurofibromatosis herediter tipe I; [4],[5]
• tuberous sclerosis - kelainan genetik dengan pewarisan autosomal dominan di mana seorang anak memiliki helai rambut beruban dan bercak hipopigmentasi pada kulit saat lahir;[6]
• Sindrom Chediak-Higashi (Chediak-Higashi);[7]
• Sindrom Vogt-Koyanagi (atau penyakit Vogt-Koyanagi-Harada) dengan peradangan pada iris dan pembuluh darah mata, masalah pendengaran, dan klinik neurologis yang jelas;[8]
• terkait dengan mutasi gen yang diturunkan, sindrom Griscelli, yang memiliki tiga bentuk dan berbagai gejala nonpigmenter, neurologis, dan imun;[9]
• Penyakit Graves atau hipertiroidisme pada anak-anak , [10]dan penyakit Hashimoto atau tiroiditis autoimun .

Pada sindrom Waardenburg, uban pada anak yang baru lahir (di sepanjang dahi) bukan satu-satunya tanda patologi, dan anak-anak mungkin mengalami heterokromia iris (mata dengan warna berbeda); hipertelorisme (jembatan hidung lebar) dan sinophrysis (alis menyatu); gangguan pendengaran sensorineural, kejang, massa tumor. Prevalensi sindrom ini pada populasi diperkirakan satu kasus per 42-50 ribu orang, dan di sekolah tunarungu, menurut beberapa data, satu dari 30 anak menderita sindrom Waardenburg. [11]Pada saat yang sama, jika bayi baru lahir didiagnosis menderita obstruksi usus atau sembelit sejak lahir (agangliosis usus besar bawaan atau penyakit Hirschprung), maka sindrom Waardenburg-Shah juga didiagnosis. [12]Dan bila dikombinasikan dengan hipoplasia otot tungkai dan kontraktur sendi - sindrom Kline-Waardenburg.[13]

Faktor risiko

Di antara faktor risiko gangguan sintesis melanin, para ahli mencatat:

• insufisiensi dan/atau malnutrisi energi protein;
• kekurangan sianokobalamin - vitamin B12 - dengan perkembangan anemia pernisiosa (cukup umum pada veganisme), serta kekurangan vitamin dan asam folat (vitamin B9) ini selama kehamilan pada ibu, yang menyebabkan anemia megaloblastik pada anak;
• kekurangan tembaga dalam tubuh;
• masalah tiroid;
• insufisiensi adrenal;
• paparan kronis terhadap logam berat (timbal).

Patogenesis

Sel penghasil melanin, melanosit, terbentuk dari sel neuroektoderm puncak saraf embrio (melanoblas), yang menyebar ke jaringan dan selanjutnya diubah. Melanosit terdapat tidak hanya di kulit dan folikel rambut, tetapi juga di jaringan tubuh lainnya (di selaput otak dan jantung, di pembuluh darah mata dan telinga bagian dalam).

Produksi melanin batang rambut (melanogenesis folikuler) melalui oksidasi L-tirosin tidak terjadi secara terus menerus seperti pada epidermis, melainkan secara siklis, bergantung pada fase pertumbuhan rambut . Pada awal anagen, melanosit berkembang biak, matang pada akhir tahap ini, dan kemudian - pada periode katagen - mengalami apoptosis (kematian). Dan keseluruhan proses ini bergantung pada banyak faktor dan diatur oleh banyak enzim, protein struktural dan pengatur, dll.

Produksi melanin dan pengangkutannya dari melanosit ke keratinosit di folikel rambut tidak hanya bergantung pada keberadaan prekursornya (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, DOPA-chromium), tetapi juga pada banyak faktor auto dan endokrin. Para peneliti menyimpulkan bahwa melanosit folikel - dibandingkan dengan melanosit kulit - lebih sensitif terhadap efek peroksida dan radikal bebas, sehingga lebih mudah rusak akibat stres oksidatif.

Misalnya, mutasi pada gen tirosinase (TYR), enzim yang mengandung tembaga yang mengkatalisis sintesis melanin dari asam amino tirosin, menyebabkan pembentukan melanin minimal atau tidak sama sekali pada semua bentuk albinisme. Serta mutasi pada gen enzim TYRP1 dan TYRP2 - peserta penting dalam melanogenesis, mengatur aktivitas tirosinase, proliferasi melanosit dan stabilitas struktur melanosomnya.

Pada tuberous sclerosis (yang terjadi pada satu anak per 6.000 anak), patogenesisnya dikaitkan dengan mutasi gen yang diturunkan atau sporadis pada protein gamartin dan tuberin (TSC1 dan TSC2), yang mengatur pertumbuhan dan proliferasi sel (termasuk melanosit).

Sindrom Vogt-Koyanagi multisistem diperkirakan merupakan akibat dari reaksi autoimun abnormal terhadap sel yang mengandung melanin di jaringan tubuh mana pun.

Dan pada penyakit orhan seperti sindrom Waardenburg, mekanisme perkembangan kondisi patologis ini berakar pada mutasi gen EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 dan SOX10, yang berhubungan langsung dengan pembentukan melanosit.

Baca juga: Ciri-ciri Anatomo-fisiologis kulit dan pelengkapnya .

Konsekuensi dan komplikasi

Dengan sendirinya, uban pada anak-anak mungkin tidak menimbulkan komplikasi atau menimbulkan efek kesehatan yang negatif.

Namun, munculnya gejala seperti perubahan warna rambut pada anak dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda penyakit dan kondisi patologis tertentu (tercantum di atas) yang menimbulkan risiko serius.

Diagnosa

Riwayat lengkap (termasuk riwayat keluarga) diperlukan untuk mengetahui penyebab depigmentasi rambut.

Tes darah umum dan hormon tiroid diambil.

Area kulit dengan rambut yang mengalami depigmentasi diperiksa menggunakan lampu Wood dan juga dengan dermatoskopi .

Berdasarkan evaluasi dan korelasi semua tanda klinis, diagnosis banding dibuat.

Apa yang harus dilakukan, pengobatan

Jika terapi PUVA digunakan dalam terapi vitiligo, hipomelanosis Saya harus mencoba mengobati dengan suntikan glukokortikosteroid, karena tidak ada agen etiotropik untuk pengobatan patologi jenis ini atau albinisme.

Pada sindrom dengan lesi oftalmologis atau neurologis, agen simtomatik yang sesuai digunakan. Tapi apa yang harus dilakukan jika sintesis melanin terganggu?

Jika kekurangan vitamin B12 terdeteksi, suplemen dengan vitamin ini akan diresepkan. Jika terjadi kekurangan tembaga, dianjurkan untuk memasukkan produk biji-bijian, kacang-kacangan, hati sapi, ikan laut, telur, tomat, pisang, aprikot, kenari, biji bunga matahari dan biji labu ke dalam makanan anak.

Dokter juga menyarankan untuk mengonsumsi ginkgo biloba selama dua hingga tiga bulan, yang diklaim dapat mendorong repigmentasi.

Anda bisa menggunakan tonik rambut yang terdiri dari jus wortel, minyak wijen, dan bubuk biji fenugreek; membuat masker rambut dari gel lidah buaya (yang mengandung antioksidan, vitamin B12 dan B9, zinc dan tembaga).

Pencegahan

Cara khusus untuk mengatur melanogenesis belum ditemukan, sehingga belum ada tindakan untuk mencegah kelainan bawaan sintesis melanin pada folikel rambut.

Meskipun para peneliti mengatakan bahwa antioksidan: vitamin A, C dan E, serta senyawa bioaktif yang ditemukan dalam sayuran hijau, beri dan buah-buahan berwarna gelap serta sayuran berwarna cerah berkontribusi terhadap peningkatan sintesis melanin.

Ramalan

Kemungkinan besar, uban pada seorang anak akan menjadi "tanda" seumur hidupnya: ini adalah prognosis medis untuk kelainan pigmentasi fokal atau difus dan sindrom yatim piatu yang ditentukan secara genetik.