Rambut beruban pada anak-anak

Bisakah seorang anak memiliki rambut abu-abu? Ya, mereka bisa.

Mengapa mereka muncul dan apa artinya? Ini berarti bahwa folikel rambut memiliki kadar yang berkurang atau tidak adanya melanin pigmen mewarnai rambut.

Polyosis juga merupakan istilah medis untuk bercak rambut berubah warna pada garis rambut di dahi, alis, dan/atau bulu mata, serta bercak rambut abu-abu di tempat lain di kulit kepala. Polyosis bahkan dapat terjadi pada bayi baru lahir.

Alasan mengapa seorang anak memiliki rambut abu-abu

Penyebab gejala seperti rambut abu-abu pada anak-hipopigmentasi fokus atau difus (depigmentasi) rambut atau hipomelanosis.

Kondisi ini mungkin disebabkan oleh:

• Vitiligo; [1]
• Albinisme pada anak-anak atau piebaldisme (albinisme tidak lengkap); [2]
• Hipomelanosis Ito, penyakit neurodermatologis langka yang terkait dengan kelainan x-kromosom yang memanifestasikan diri dalam kelainan bentuk kerangka, kelainan oftalmologis (nystagmus, strabismus, katarak), dan kelainan CNS (intelektual dan retardasi motorik); [3]
• Penyakit Recklinghausen atau herediter neurofibromatosis tipe I; [4], [5]
• Tuberous Sclerosis -Gangguan genetik dengan warisan dominan autosom di mana seorang anak memiliki helai rambut abu-abu dan bercak kulit hipopigmentasi saat lahir; [6]
• Sindrom chediak-higashi (chediak-higashi); [7]
• Sindrom Vogt-Koyanagi (atau penyakit Vogt-Koyanagi-Harada) dengan peradangan iris dan pembuluh darah mata, masalah pendengaran, dan klinik neurologis yang ditandai; [8]
• Terkait dengan mutasi gen yang diwariskan, sindrom Griscelli, yang memiliki tiga bentuk dan berbagai gejala nonpigmentaris, neurologis, dan kekebalan tubuh; [9]
• Penyakit Graves atau hipertiroidisme pada anak-anak, [10] dan penyakit Hashimoto atau tiroiditis autoimun.

Dalam sindrom Waardenburg, rambut abu-abu pada anak yang baru lahir (di sepanjang dahi) bukan satu-satunya tanda patologi, dan anak-anak mungkin memiliki heterokromia iris (mata warna yang berbeda); hipertelorisme (jembatan hidung lebar) dan sinofrysis (alis menyatu); Gangguan pendengaran sensorineural, kejang, massa tumor. Prevalensi sindrom ini dalam populasi diperkirakan pada satu kasus per 42-50 ribu orang, dan di sekolah-sekolah untuk tunarungu, menurut beberapa data, satu anak dari 30 memiliki sindrom Waardenburg. [11] pada saat yang sama, jika bayi baru lahir didiagnosis dengan obstruksi usus atau sembelit sejak lahir (agangliosis bawaan dari usus besar atau penyakit Hirschprung), maka sindrom Waardenburg-Shah didiagnosis. [12] dan ketika dikombinasikan dengan hipoplasia otot tungkai dan kontraktur sendi-sindrom Kline-Waardenburg. [13]

Faktor risiko

Di antara faktor-faktor risiko sintesis melanin yang terganggu, para ahli mencatat:

• Kekurangan gizi energi dan/atau protein-energi;
• Kekurangan cyanocobalamin - vitamin B12 - dengan perkembangan anemia pernicious (cukup umum dalam veganisme), serta kekurangan vitamin dan asam folat ini (vitamin B9) selama kehamilan pada ibu, yang menyebabkan anemia megaloblastik pada anak;
• Kekurangan tembaga dalam tubuh;
• Masalah tiroid;
• Insufisiensi adrenal;
• Paparan kronis terhadap logam berat (timbal).

Patogenesis

Sel-sel penghasil melanin, melanosit, terbentuk dari sel-sel neuroektoderm dari puncak saraf embrio (melanoblas), yang menyebar dalam jaringan dan diubah lebih lanjut. Melanosit hadir tidak hanya di folikel kulit dan rambut, tetapi juga di jaringan tubuh lain (di membran otak dan jantung, di pembuluh darah mata dan telinga bagian dalam).

Produksi melanin poros rambut (melanogenesis folikel) oleh oksidasi L-tirosin tidak terjadi secara terus menerus, seperti pada epidermis, tetapi secara siklis, tergantung pada fase pertumbuhan rambut. Pada awal anagen, melanosit berlipat ganda, matang pada akhir tahap ini, dan kemudian - pada periode katagen - menjalani apoptosis (kematian). Dan seluruh proses ini tergantung pada berbagai faktor dan diatur oleh banyak enzim, protein struktural dan pengatur, dll.

Produksi melanin dan transportasi dari melanosit ke keratinosit dalam folikel rambut tidak hanya tergantung pada keberadaan prekursornya (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, dopa-kromium), tetapi juga pada banyak faktor auto dan endokrin. Para peneliti menyimpulkan bahwa melanosit folikel - dibandingkan dengan melanosit kulit - lebih sensitif terhadap efek peroksida dan radikal bebas, yaitu, mereka lebih mudah rusak oleh stres oksidatif.

Sebagai contoh, mutasi pada gen tirosinase (TYR), enzim yang mengandung tembaga yang mengkatalisasi sintesis melanin dari asam amino tirosin, menyebabkan pembentukan melanin minimal atau tidak ada dalam semua bentuk albinisme. Serta mutasi pada gen enzim Tyrp1 dan Tyrp2 - peserta penting melanogenesis, mengatur aktivitas tirosinase, proliferasi melanosit dan stabilitas struktur melanosom mereka.

Pada sclerosis tuberous (yang terjadi pada satu anak per 6.000 anak), patogenesis dikaitkan dengan mutasi gen yang diwariskan atau sporadis untuk protein gamartin dan tuberin (TSC1 dan TSC2), yang mengatur pertumbuhan dan proliferasi sel (termasuk melanocytes).

Sindrom multisistem Vogt-Koyanagi dianggap sebagai hasil dari reaksi autoimun abnormal terhadap sel yang mengandung melanin di setiap jaringan tubuh.

Dan dalam penyakit Orhan seperti sindrom Waardenburg, mekanisme perkembangan kondisi patologis berakar pada mutasi gen EDN3, EDNRB, MITF, Pax3, SNAI2 dan SOX10, yang secara langsung terkait dengan pembentukan melanosit.

Baca juga: fitur anatomo-fisiologis kulit dan pelengkapnya.

Konsekuensi dan komplikasi

Dengan sendirinya, rambut abu-abu pada anak-anak mungkin tidak menghasilkan komplikasi atau menyebabkan efek kesehatan negatif.

Namun, penampilan gejala seperti rambut yang berubah warna pada anak dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda lain dari penyakit tertentu dan kondisi patologis (tercantum di atas) yang menimbulkan risiko serius.

Diagnosa

Sejarah lengkap (termasuk riwayat keluarga) diperlukan untuk menentukan penyebab depigmentasi rambut.

Tes darah umum dan hormon tiroid diambil.

Area kulit dengan rambut yang didepigmentasi diperiksa menggunakan lampu kayu dan juga dengan dermatoscopy.

Berdasarkan evaluasi dan korelasi semua tanda klinis, diagnosis banding dibuat.

Apa yang Harus Dilakukan, Perawatan

Jika terapi PUVA digunakan dalam terapi vitiligo, hipomelanosis Ito mencoba mengobati dengan suntikan glukokortikosteroid, karena agen etiotropik untuk pengobatan patologi jenis ini atau albinisme tidak ada.

Dalam sindrom dengan lesi ophthalmologis atau neurologis, agen simtomatik yang tepat digunakan. Tapi apa yang harus dilakukan saat sintesis melanin terganggu?

Jika defisiensi vitamin B12 terdeteksi, suplemen dengan vitamin ini diresepkan. Dalam hal kekurangan tembaga, disarankan untuk memperkenalkan produk gandum utuh, kacang-kacangan, hati daging sapi, ikan laut, telur, tomat, pisang, aprikot, kenari, biji bunga matahari dan biji labu ke dalam makanan anak.

Dokter juga merekomendasikan untuk mengambil persiapan Ginkgo Biloba selama dua hingga tiga bulan, yang diklaim mempromosikan repigmentasi.

Anda dapat menggunakan tonik rambut yang terdiri dari jus wortel, minyak wijen dan bubuk biji fenugreek; Buat masker rambut gel lidah buaya (yang mengandung antioksidan, vitamin B12 dan B9, seng dan tembaga).

Pencegahan

Cara spesifik untuk mengatur melanogenesis belum ditemukan, sehingga tidak ada langkah untuk mencegah kelainan kongenital sintesis melanin dalam folikel rambut.

Meskipun para peneliti mengatakan bahwa antioksidan: vitamin A, C dan E, serta senyawa bioaktif yang ditemukan dalam sayuran hijau, buah beri dan buah-buahan berwarna gelap dan sayuran berwarna cerah berkontribusi pada peningkatan sintesis melanin.

Ramalan

Kemungkinan besar, rambut abu-abu pada anak akan menjadi "tanda" seumur hidupnya: ini adalah prognosis medis untuk gangguan pigmentasi fokus atau difus yang ditentukan secara genetik dan sindrom yatim.