Rambut beruban pada anak-anak

Apakah seorang anak bisa memiliki rambut yang beruban? Ya, bisa.

Mengapa hal itu muncul dan apa artinya? Ini berarti folikel rambut memiliki kadar yang berkurang atau sama sekali tidak memiliki pigmen melanin, yang mewarnai rambut.

Ada pula istilah medis yang disebut "poliosis," yang merujuk pada bercak-bercak rambut yang berubah warna di sepanjang garis rambut di dahi, alis, dan/atau bulu mata, serta bercak-bercak uban di bagian lain kulit kepala. Poliosis bahkan dapat terjadi pada bayi baru lahir.

Alasan mengapa anak memiliki rambut beruban

Penyebab gejala seperti uban pada anak adalah hipopigmentasi (depigmentasi) rambut fokal atau difus atau hipomelanosis.

Kondisi ini mungkin disebabkan oleh:

• penyakit vitiligo; [ 1 ]
• albinisme pada anak atau piebaldisme (albinisme tidak lengkap); [ 2 ]
• hipomelanosis Ito - penyakit neurodermatologi langka yang berhubungan dengan kelainan kromosom X yang bermanifestasi sebagai kelainan tulang, kelainan mata (nistagmus, strabismus, katarak) dan kelainan SSP (keterbelakangan intelektual dan motorik); [ 3 ]
• Penyakit Recklinghausen atau neurofibromatosis herediter tipe I; [ 4 ], [ 5 ]
• tuberous sclerosis - kelainan genetik dengan pola pewarisan dominan autosomal di mana seorang anak lahir dengan helaian rambut abu-abu dan bintik hipopigmentasi pada kulit; [ 6 ]
• Sindrom Chediak-Higashi (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Sindrom Vogt-Koyanagi (atau penyakit Vogt-Koyanagi-Harada) dengan peradangan pada iris dan koroid, masalah pendengaran dan gejala neurologis yang jelas; [ 8 ]
• Sindrom Griscelli, yang berhubungan dengan mutasi gen yang diwariskan dan memiliki tiga bentuk dan berbagai gejala non-pigmentasi, neurologis dan imun; [ 9 ]
• Penyakit Graves atau hipertiroidisme pada anak-anak, [ 10 ] serta penyakit Hashimoto atau tiroiditis autoimun.

Bahasa Indonesia: Pada sindrom Waardenburg, rambut abu-abu pada bayi baru lahir (di sepanjang dahi) bukan satu-satunya tanda patologi, dan anak-anak mungkin memiliki heterokromia iris (mata dengan warna berbeda); hipertelorisme (batang hidung lebar) dan sinofrisis (alis menyatu); kehilangan pendengaran neurosensori, kejang, tumor. Prevalensi sindrom ini dalam populasi diperkirakan satu kasus per 42-50 ribu orang, dan di sekolah untuk tuna rungu, menurut beberapa data, satu dari 30 anak memiliki sindrom Waardenburg. [ 11 ] Selain itu, jika bayi baru lahir didiagnosis dengan obstruksi usus atau sembelit sejak lahir (aganglionosis kongenital usus besar atau penyakit Hirschsprung), maka sindrom Waardenburg-Shach didiagnosis. [ 12 ] Dan ketika dikombinasikan dengan hipoplasia otot tungkai dan kontraktur sendi – sindrom Klein-Waardenburg. [ 13 ]

Faktor risiko

Di antara faktor risiko terganggunya sintesis melanin, para ahli mencatat:

• kekurangan dan/atau malnutrisi energi protein;
• kekurangan sianokobalamin – vitamin B12 – dengan perkembangan anemia pernisiosa (cukup umum pada vegan), serta kekurangan vitamin ini dan asam folat (vitamin B9) selama kehamilan pada ibu, yang menyebabkan anemia megaloblastik pada anak;
• kekurangan tembaga dalam tubuh;
• masalah tiroid;
• insufisiensi adrenal;
• paparan kronis tubuh terhadap logam berat (timbal).

Patogenesis

Sel-sel penghasil melanin, melanosit, terbentuk dari sel-sel neuroektoderm pada puncak saraf embrio (melanoblas), yang menyebar ke dalam jaringan dan selanjutnya mengalami transformasi. Melanosit tidak hanya terdapat di kulit dan folikel rambut, tetapi juga di jaringan tubuh lainnya (di membran otak dan jantung, di koroid mata dan telinga bagian dalam).

Produksi melanin batang rambut (melanogenesis folikular) melalui oksidasi L-tirosin tidak terjadi secara terus-menerus, seperti pada epidermis, tetapi secara siklis - tergantung pada fase pertumbuhan rambut. Pada awal anagen, melanosit berkembang biak, matang pada akhir tahap ini, dan kemudian - selama periode katagen - mengalami apoptosis (mati). Dan seluruh proses ini bergantung pada sejumlah faktor dan diatur oleh banyak enzim, protein struktural dan regulatori, dll.

Produksi melanin dan pemindahannya dari melanosit ke keratinosit folikel rambut tidak hanya bergantung pada keberadaan prekursornya (5,6-dihidroksiindol, L-dopakuinon, DOPA-kromium), tetapi juga pada banyak faktor auto dan endokrin. Para peneliti telah menyimpulkan bahwa melanosit folikel – dibandingkan dengan melanosit kulit – lebih sensitif terhadap efek peroksida dan radikal bebas, yaitu, mereka lebih mudah rusak oleh stres oksidatif.

Dengan demikian, pembentukan melanin yang minimal atau tidak ada dalam semua bentuk albinisme disebabkan oleh mutasi pada gen tirosinase (TYR), enzim yang mengandung tembaga yang mengkatalisis sintesis melanin dari asam amino tirosin. Serta mutasi pada gen enzim TYRP1 dan TYRP2, yang merupakan peserta penting dalam melanogenesis, yang mengatur aktivitas tirosinase, proliferasi melanosit, dan stabilitas struktur melanosomnya.

Pada sklerosis tuberous (yang terjadi pada satu anak dari 6 ribu anak), patogenesisnya dikaitkan dengan mutasi herediter atau sporadis pada gen protein hamartin dan tuberin (TSC1 dan TSC2), yang mengatur pertumbuhan dan proliferasi sel (termasuk melanosit).

Sindrom multisistem Vogt-Koyanagi diduga terjadi akibat reaksi autoimun abnormal terhadap sel-sel yang mengandung melanin di jaringan tubuh mana pun.

Dan pada penyakit organ seperti sindrom Waardenburg, mekanisme perkembangan kondisi patologis berakar pada mutasi gen EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 dan SOX10, yang secara langsung terkait dengan pembentukan melanosit.

Baca juga: Ciri-ciri anatomi dan fisiologi kulit dan pelengkapnya.

Konsekuensi dan komplikasi

Rambut beruban pada anak sendiri tidak akan menimbulkan komplikasi atau dampak negatif terhadap kesehatan.

Namun, munculnya gejala seperti rambut memutih pada anak dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda lain penyakit dan kondisi patologis tertentu (tercantum di atas), yang menimbulkan risiko serius.

Diagnostik

Untuk menentukan penyebab depigmentasi rambut, diperlukan riwayat medis lengkap (termasuk riwayat keluarga).

Tes darah umum dan tes hormon tiroid dilakukan.

Pemeriksaan area kulit dengan rambut yang mengalami depigmentasi dilakukan dengan menggunakan lampu Wood, serta dengan dermatoskopi.

Berdasarkan penilaian dan perbandingan semua tanda klinis, diagnosis banding dilakukan.

Apa yang harus dilakukan, pengobatan

Jika terapi PUVA digunakan dalam pengobatan vitiligo, maka hipomelanosis Ito diobati dengan suntikan glukokortikosteroid, karena tidak ada agen etiotropik untuk pengobatan jenis patologi atau albinisme ini.

Dalam kasus sindrom dengan lesi oftalmologis atau neurologis, pengobatan simtomatik yang tepat digunakan. Namun, apa yang harus dilakukan jika terjadi gangguan sintesis melanin?

Jika kekurangan vitamin B12 terdeteksi, suplemen vitamin diresepkan. Jika kekurangan tembaga, dianjurkan untuk memasukkan produk biji-bijian utuh, kacang-kacangan, hati sapi, ikan laut, telur, tomat, pisang, aprikot, kenari, biji bunga matahari, dan biji labu ke dalam makanan anak.

Dokter juga menganjurkan mengonsumsi preparat ginkgo biloba selama dua hingga tiga bulan, yang dikatakan dapat meningkatkan repigmentasi.

Anda dapat menggunakan tonik rambut yang terdiri dari jus wortel, minyak wijen, dan bubuk biji fenugreek; membuat masker rambut dari gel lidah buaya (yang mengandung antioksidan, vitamin B12 dan B9, seng dan tembaga).

Pencegahan

Metode khusus untuk mengatur melanogenesis belum ditemukan, oleh karena itu tidak ada tindakan untuk mencegah patologi bawaan sintesis melanin pada folikel rambut.

Meskipun para peneliti mengklaim bahwa antioksidan, vitamin A, C, dan E, serta senyawa aktif biologis yang ditemukan dalam sayuran hijau tua, beri dan buah-buahan, serta sayuran berwarna cerah, membantu meningkatkan sintesis melanin.

Ramalan

Kemungkinan besar, uban pada anak akan menjadi "tanda" seumur hidupnya: ini adalah prognosis medis mengenai kelainan pigmentasi fokal atau difus yang ditentukan secara genetik dan sindrom yatim piatu.