Status asmatik

Status asmatik adalah serangan asma bronkial yang berkepanjangan yang parah, ditandai dengan gagal napas progresif parah atau akut yang disebabkan oleh obstruksi jalan napas, dengan pembentukan resistensi pasien terhadap terapi (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Apa yang menyebabkan status asma?

1. Penyakit radang bakteri dan virus dalam sistem bronkopulmonalis (akut atau kronis pada fase akut);
2. Terapi hiposensitisasi dilakukan pada fase eksaserbasi asma bronkial.
3. Kelebihan penggunaan obat penenang dan obat hipnotis (mereka dapat menyebabkan pelanggaran signifikan pada fungsi drainase bronkus).
4. Pembatalan glukokortikoid setelah penggunaan jangka panjang (sindrom penarikan);
5. Obat-obatan yang menyebabkan reaksi alergi dari bronkus dengan obstruksi selanjutnya - salisilat, piramida, analgin, antibiotik, vaksin, serum.
6. Asupan simpatomimetik yang berlebihan (sementara adrenalin diubah menjadi metanephrine, dan izadrin menjadi 3-metoksiisoprenalin, yang menghambat reseptor beta dan berkontribusi terhadap obstruksi bronkial; selain itu, simpatomimetik mengendurkan dinding pembuluh bronkus dan meningkatkan pembengkakan bronkus - “efek penguncian paru-paru”).

Bagaimana status asma berkembang?

Perlahan mengembangkan status asma. Faktor patogenetik utama adalah:

• blokade dalam reseptor beta-adrenergik, dominasi reseptor alfa-adrenergik, menyebabkan bronkospasme;
• defisiensi glukokortikoid yang jelas, yang memperburuk blokade beta-adrenoreseptor;
• obstruksi inflamasi pada bronkus yang berasal dari infeksi atau alergi;
• penekanan refleks batuk, mekanisme drainase alami dari bronkus dan pusat pernapasan;
• prevalensi efek bronkokonstrikolin kolinergik.
• kolaps ekspirasi bronkus kecil dan menengah.

Status asma anafilaksis (segera berkembang): reaksi anafilaksis hipergik tipe langsung dengan pelepasan mediator alergi dan peradangan, yang mengarah pada bronkospasme total, sesak napas pada saat kontak dengan alergen.

Status asma anafilaktoid:

• refleks bronkospasme sebagai respons terhadap iritasi pada reseptor saluran pernapasan oleh rangsangan mekanis, kimia, fisik (udara dingin, bau yang kuat, dll.) karena hiperreaktivitas bronkus;
• efek pengaktif histamin langsung dari berbagai iritan non-spesifik (di luar proses imunologis), di bawah pengaruh histamin yang dilepaskan dari sel mast dan basofil. Menurut kecepatan perkembangan, varian status asma ini dapat dianggap segera berkembang, tetapi tidak seperti status asma anafilaksis, ini tidak terkait dengan mekanisme imunologis.

Selain fitur patogenetik di atas dari berbagai jenis status asma, ada mekanisme umum untuk semua bentuk. Karena obstruksi bronkial, volume paru residual meningkat, inhalasi cadangan dan penurunan ekshalasi, emfisema paru akut berkembang, mekanisme mobilisasi aliran balik vena darah ke jantung terganggu, dan volume stroke dari ventrikel kanan berkurang. Peningkatan tekanan intrathoracic dan intraalveolar berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi paru. Penurunan pengembalian darah vena berkontribusi terhadap retensi air dalam tubuh karena peningkatan kadar hormon antidiuretik dan aldosteron. Selain itu, tekanan intrathoracic yang tinggi mengganggu kembalinya getah bening melalui saluran limfatik toraks ke dalam vena bed, yang berkontribusi pada pengembangan hipoproteinemia dan menurunkan tekanan onkotik darah, meningkatkan jumlah cairan interstitial. Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap latar belakang hipoksia berkontribusi pada pelepasan ke ruang interstitial molekul protein dan ion natrium, yang mengarah pada peningkatan tekanan osmotik di sektor interstitial, yang mengakibatkan dehidrasi intraseluler. Gangguan fungsi pernapasan dan sistem kardiovaskular menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa dan komposisi gas darah. Pada tahap awal status asma, hipoksemia berkembang pada latar belakang hiperventilasi dan alkalosis pernapasan. Dengan obstruksi jalan napas lanjut, hiperkapnia berkembang dengan asidosis metabolik dekompensasi.

Dalam patogenesis status asma, penipisan aktivitas fungsional kelenjar adrenal dan peningkatan inaktivasi biologis kortisol juga penting.

[2], [3]

Gejala status asma

Tahap pertama dari status asma ditandai dengan kompensasi relatif, ketika masih tidak ada pelanggaran ventilasi pada paru-paru. Ada dispnea yang berkepanjangan. Serangan asma ditandai dengan kesulitan menghembuskan napas sambil mempertahankan inspirasi. Rasio inspirasi dan kedaluwarsa adalah 1: 2, 1: 2.5. Dispnea, sianosis difus moderat, bronkospasme, kongesti di paru-paru, hiperventilasi, gangguan keadaan asam-basa, dan komposisi gas darah merupakan karakteristik. Batuk tidak produktif. Dahaknya sulit dipisahkan.

Auskultasi ditentukan oleh sulit bernapas dengan adanya campuran siulan dan bersenandung rales. Pernapasan dilakukan di semua bagian paru-paru.

Rasio ventilasi / perfusi normal terganggu. Laju aliran ekspirasi puncak berkurang hingga 50-80% dari normal. Emfisema meningkat. Karena ini, bunyi jantung teredam. Ada takikardia, hipertensi arteri. Tanda-tanda dehidrasi umum muncul.

Secara umum, hiperventilasi, hipokapnia, dan hipoksemia sedang adalah karakteristik dari tahap ini. Ventilasi alveolar kurang dari 4 l / mnt. Frekuensi gerakan pernapasan lebih dari 26 per menit. Sa O2> 90% dengan Fi O2 = 0,3.

Obat simpatomimetik dan bronkodilator tidak mengurangi serangan mati lemas.

Tahap kedua dari status asma ditandai oleh peningkatan gangguan ventilasi obstruktif dan pengembangan dekompensasi pernapasan.

Teramati bronkospasme yang diucapkan dengan pernafasan terhambat secara tajam. Pekerjaan otot pernapasan tidak efektif (bahkan karena hiperventilasi) dan tidak mampu mencegah perkembangan hipoksia dan hiperkapnia. Laju aliran ekspirasi puncak kurang dari 50% dari nilai yang tepat.

Kegembiraan motorik menjadi mengantuk. Mungkin perkembangan otot berkedut dan kram.

Pernapasan bising, sering (lebih dari 30 per menit). Suara pernapasan dapat terdengar pada jarak beberapa meter.

Auskultasi, jumlah mengi berkurang, di beberapa zona paru-paru tidak ada pernapasan (daerah "paru diam"). Obstruksi paru total dapat terjadi ("paru diam"). Dahaknya tidak lepas.

Takikardia lebih dari 110-120 per menit. Ventilasi alveolar <3,5 l / mnt. SaO,> 90% pada PYu2 = 0,6. Ditandai dehidrasi tubuh.

Dengan perkembangan kelainan, hiperventilasi digantikan oleh hipoventilasi.

Tahap ketiga dari status asma dapat disebut sebagai tahap koma hipoksia / hiperkapnic.

Pupil melebar tajam, reaksi lamban terhadap cahaya. Bernafas adalah aritmia, dangkal. Laju pernapasan lebih dari 40-60 per menit (dapat menuju bradypnea). Ada tingkat hipoksia yang ekstrem dengan hiperkapnia yang jelas. Sa O2 <90% dengan Fi O2 = 1.0. Total bronkospasme dan obstruksi bronkus dengan lendir kental terjadi. Suara auskultasi di paru-paru tidak terdengar (paru-paru "bisu"). Dekompensasi aktivitas jantung diamati, mengarah ke asistol dan fibrilasi ventrikel.

[4]

Status asma tahap I

Tahap kompensasi relatif, membentuk resistensi simpatomimetik.

Gejala klinis utama

1. Seringnya terjadi selama hari serangan tersedak yang berkepanjangan, tidak berhenti, pada periode interiktal, pernapasan tidak sepenuhnya pulih.
2. Batuk panas, menyakitkan, kering dengan dahak sulit dipisahkan.
3. Posisi paksa (ortopnea), pernapasan cepat (hingga 40 dalam 1 menit) dengan partisipasi otot-otot pernapasan tambahan.
4. Di kejauhan, suara napas, mengi kering.
5. Sianosis dan pucat kulit yang diucapkan dan selaput lendir yang terlihat.
6. Dengan perkusi paru-paru - suara kotak (emfisema paru-paru), auskultasi - pernapasan "mosaik": di bagian bawah paru-paru pernapasan tidak terdengar, di bagian atas - keras dengan sejumlah kering rales.
7. Pada bagian dari sistem kardiovaskular - takikardia hingga 120 per menit, aritmia, nyeri pada jantung, tekanan arteri normal atau meningkat, sebagai manifestasi dari insufisiensi ventrikel kanan - pembengkakan pembuluh darah leher dan pembesaran hati.
8. Tanda-tanda disfungsi sistem saraf pusat - lekas marah, agitasi, kadang-kadang omong kosong, halusinasi.

Data laboratorium

1. Hitung darah lengkap: polisitemia.
2. Analisis biokimia darah: peningkatan kadar a1 dan y-globulin, fibrin, seromucoid, asam sialic.
3. Studi komposisi gas darah: hipoksemia arteri moderat (PaO2 60-70 mm Hg) dan normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Studi instrumental. EKG: tanda-tanda kelebihan atrium kanan, ventrikel kanan, penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan.

[5], [6], [7],

Status asma tahap II

Tahap dekompensasi, "silent light", gangguan ventilasi progresif.

Gejala klinis utama

1. Kondisi pasien yang sangat serius.
2. Napas pendek, napas pendek, pasien terengah-engah.
3. Situasinya dipaksakan, orthopnea.
4. Vena leher bengkak.
5. Kulitnya abu-abu pucat, lembab.
6. Gairah dicatat secara berkala, sekali lagi bergantian dengan ketidakpedulian.
7. Selama auskultasi paru-paru - tidak ada suara pernapasan terdengar di seluruh paru-paru atau di area besar kedua paru-paru ("paru bisu", obstruksi bronkiolus dan bronkus), hanya sedikit mengi yang dapat didengar di daerah kecil.
8. Sistem kardiovaskular - denyut nadi sering (hingga 140 per menit), pengisian lemah, aritmia, hipotensi arteri, bunyi jantung tuli, irama canter dimungkinkan.

Data laboratorium

1. Tes darah umum dan biokimiawi: data sama seperti pada tahap I.
2. Studi tentang komposisi gas darah - hipoksemia arteri parah (PaO250-60 mm Hg) dan hiperkapnia (PaCO2 50-70 atau lebih mm Hg).
3. Studi tentang keseimbangan asam-basa - asidosis pernapasan.

[8]

Data instrumental

EKG: tanda-tanda kelebihan atrium kanan dan ventrikel kanan, penurunan difus pada amplitudo gelombang T, berbagai aritmia.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III tahap status asma

Koma hypercapnic.

Gejala klinis utama

1. Pasien yang tidak sadar, sebelum kehilangan kesadaran, kejang mungkin terjadi.
2. Sianosis "merah" difus difus, keringat dingin.
3. Bernapas adalah dangkal, jarang, aritmia (mungkin pernapasan Cheyne-Stokes).
4. Dengan auskultasi paru-paru: tidak adanya suara pernapasan atau melemahnya tajam.
5. Sistem kardiovaskular: denyut nadinya seperti benang, aritmia, tekanan darah berkurang tajam atau tidak terdeteksi, kolaps, bunyi jantung tuli, irama sering tidak jelas, fibrilasi ventrikel dimungkinkan.

Data laboratorium

1. Tes darah umum dan biokimiawi: data sama seperti pada tahap I. Peningkatan hematokrit yang signifikan.
2. Studi tentang komposisi gas darah - hipoksemia arteri parah (PaO2 40-55 mm Hg) dan hiperkapnia yang jelas (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Studi tentang keseimbangan asam-basa - asidosis metabolik.

[22], [23]

Klasifikasi status asma

1. Opsi patogenetik.
   1. Perlahan mengembangkan status asma.
   2. Status asma anafilaksis.
   3. Status asma anafilaktoid.
2. Panggung.
   1. Yang pertama adalah kompensasi relatif.
   2. Yang kedua adalah dekompensasi atau "paru-paru bisu."
   3. Yang ketiga adalah hiperkapik koma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Diagnosis status asma

[29], [30], [31]

Program survei

1. Tes darah dan urin umum.
2. Analisis biokimia darah: protein total, fraksi protein, seromukoid, fibrin, asam sialic, urea, kreatinin, koagulogram, kalium, natrium, klorida.
3. EKG.
4. Keseimbangan asam-basa.
5. Komposisi gas darah.

[32], [33], [34], [35]

Contoh kata-kata diagnosis

1. Asma bronkial tergantung infeksi, perjalanan berat, fase akut. Status asmatik, perlahan berkembang. Tahap II Bronkitis supuratif kronis.
2. Asma bronkial, bentuk atonik (serbuk sari dan alergi debu rumah), perjalanan yang berat, fase akut. Status asmatik perlahan berkembang, saya panggung.

[36], [37], [38], [39], [40]

Perawatan darurat untuk status asma

Perawatan darurat untuk status asma harus mencakup terapi oksigen, pemulihan patensi jalan nafas, penghapusan hipovolemia, pengurangan inflamasi dan edema bronkiolus mukosa, stimulasi reseptor beta-adrenergik.

[41], [42], [43], [44],

Hydroxytherapy

Semua pasien dengan serangan asma yang berkepanjangan dan statusnya diindikasikan dengan terapi oksigen dengan oksigen yang dilembabkan 3-5 l / mnt, yang mempertahankan konsentrasinya dalam campuran inhalasi dalam 30-40%. Konsentrasi yang lebih tinggi tidak tepat, karena hiperoksigenasi dapat menyebabkan penghambatan pusat pernapasan.

[45], [46]

Terapi infus

Terapi rehidrasi diperlukan. Tujuannya adalah untuk mengkompensasi defisit volume darah yang beredar dan cairan ekstraseluler, yang memungkinkan normalisasi hemodinamik dan mengurangi obstruksi bronkial dengan meningkatkan rehabilitasi pohon trakeobronkial (pencairan dahak, dll.).

Untuk melakukan terapi infus dan mengendalikan hemodinamik sentral, diperlukan kateterisasi salah satu vena sentral.

Harus diingat bahwa pasien dengan status asma memiliki peningkatan risiko kerusakan pada pleura dan pengembangan pneumotoraks, oleh karena itu, lebih aman untuk kateterisasi vena jugularis femoralis atau eksternal pada tahap pra-rumah sakit.

Untuk rehidrasi, larutan glukosa 5%, reopolyglukine, hemodez dalam kombinasi dengan preparasi protein digunakan. Volume cairan yang dimasukkan pada hari pertama harus 3-4 liter (termasuk makanan dan minuman). Selanjutnya, cairan disuntikkan pada laju 1,6 l / m2 permukaan tubuh. Solusi heparinization yang disarankan pada tingkat 2,5-5 ribu Unit per 500 ml.

Penggunaan dengan status asmatik larutan natrium klorida 0,9% tidak dianjurkan, karena dapat meningkatkan pembengkakan mukosa bronkial.

Pengenalan larutan natrium bikarbonat diindikasikan pada status asmatik stadium II-III atau laboratorium yang dikonfirmasi dengan asidosis metabolik dekompensasi (dalam derajat asmatik status I, asidosis metabolik terkompensasi biasanya diamati dalam kombinasi dengan alkalosis pernapasan terkompensasi).

Kecukupan terapi infus yang dilakukan dinilai oleh perubahan tekanan vena sentral dan diuresis (laju buang air kecil dengan terapi infus yang memadai harus sekitar 80 ml / jam tanpa menggunakan obat diuretik).

[47], [48], [49], [50], [51]

Stimulan adrenoreseptor

Saat mengobati serangan asma bronkial, stimulan adrenoreseptor digunakan. Obat-obat ini menyebabkan relaksasi bronkus dengan ekspansi selanjutnya, memiliki efek mucokinetik, mengurangi viskositas dahak, mengurangi pembengkakan selaput lendir dan meningkatkan kontraktilitas diafragma. Dengan perkembangan status asma menggunakan obat short-acting, yang memungkinkan untuk memperbaiki dosis, tergantung pada efek yang diperoleh. Telah terbukti memulai pengobatan dengan agonis beta2 selektif, karena stimulan adrenoreseptor non-selektif menyebabkan takikardia, peningkatan curah jantung dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Terapi dimulai dengan menghirup larutan salbutamol melalui nebulizer. Inhalasi berulang ditampilkan setiap 20 menit selama 1 jam.

Keuntungan dari pengenalan obat dengan terapi nebulizer adalah kemungkinan inhalasi dosis obat yang lebih tinggi dibandingkan dengan dosis aerosol atau inhaler serbuk (turbuhaler, dischaler, cyclohaler, dll.).

Dianjurkan untuk menggabungkan beta2-adrenomimetics dengan antikolinergik. Efek yang baik memberikan kombinasi salbutamol dan ipratropium bromide (atrovent).

Salbutamol (ventolin) adalah agonis beta2-adrenoreseptor selektif. Digunakan sebagai obat lini pertama. Aksinya terjadi dalam 4-5 menit dengan maksimum 40-60 menit. Durasi aksi adalah sekitar 4-5 jam. Untuk inhalasi menggunakan nebuliser, 1-2 nebula (2,5-5 mg salbutamol sulfat dalam 2,5 ml NaCl 0,9%) ditempatkan dengan rapi di nebuliser dan campuran dihirup. Obat ini juga dapat digunakan dalam bentuk inhaler aerosol dosis terukur (2,5 mg - 1 napas).
Berotec juga merupakan agonis beta2-adrenoreseptor selektif. Efeknya berkembang dalam 3-4 menit dengan aksi maksimal pada menit ke-45. Durasi tindakan sekitar 5-6 jam. Ini dapat digunakan dengan nebulizer (inhalasi 0,5-1,5 ml larutan fenoterol dalam larutan fisiologis selama 5-10 menit dengan inhalasi berulang dengan dosis yang sama setiap 20 menit) atau dalam bentuk inhaler aerosol dosis terukur (100 μg - 1-2 napas) ).

Atrovent (ipratropium bromide) adalah agen antikolinergik. Biasanya digunakan dengan ketidakefektifan agonis-beta2 atau dalam kombinasi dengan mereka untuk meningkatkan efek bronkodilator. Obat ini dapat diberikan melalui nebulizer pada 0,25-0,5 mg atau dengan menggunakan inhaler aerosol dosis terukur dan spacer dengan dosis 40 μg.

Kurangnya respons terhadap adrenomimetik menunjukkan perkembangan reaksi sesat dari reseptor beta-adrenergik terhadap simpatomimetik, yang membuatnya tidak praktis untuk menggunakannya (dalam status asma, penggunaan stimulan adrenergik dapat menyebabkan pengembangan sindrom rebound - kerusakan yang disebabkan oleh akumulasi produk metabolik dari adrenimulan).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronkodilator

Dari persiapan efek bronkodilator, pertama-tama, penggunaan aminofilin (teofilin, aminofilin) diindikasikan. 240 mg obat diberikan perlahan secara intravena selama 20 menit dalam bentuk larutan 2,4%. Kemudian kurangi dosis menjadi 0,5-0,6 mg / kg massa pada 1 jam untuk meningkatkan status klinis paten. Dosis harian tidak boleh melebihi 1,5 g Eufillin menghambat fosfodiesterase, yang mengarah pada penumpukan adenylcyclic adenosine monophosphate, pemulihan sensitivitas adrenoceptor dan pengangkatan bronkospasme. Obat ini mengurangi tekanan dalam sistem arteri pulmonalis, meningkatkan kontraktilitas miokard dan memiliki efek diuretik yang sedikit.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glukokortikoid

Glukokortikoid menghambat berbagai mekanisme bronkospasme dan memiliki efek antiinflamasi dan anti edema yang tidak spesifik. Mereka mempotensiasi efek obat bronkodilator, meningkatkan konsentrasi intraseluler adenylcyclic adenosine monophosphate.

Kortikoid mengurangi hiperreaktivitas bronkial, memiliki efek antiinflamasi, meningkatkan aktivitas P2-agonis dan meningkatkan reaktivasi reseptor beta-adrenergik.

Dosis awal adalah setidaknya 30 mg prednisolon atau 100 mg hidrokortison dan 4 mg deksametason. Selanjutnya, prednison diberikan secara intravena pada tingkat 1 mg / kg / jam. Obat hormonal lain diberikan dalam dosis yang sesuai (5 mg prednisolon setara dengan 0,75 mg deksametason, 15 mg kortison, 4 mg triamsinolon). Interval pemberian harus tidak lebih dari 6 jam, frekuensi pemberian tergantung pada efek klinis. Rata-rata, untuk meringankan status asma tahap I, 200-400 mg prednisolon (hingga 1500 mg / hari) diperlukan. Dengan status asma tahap II-III, dosis prednison hingga 2000-3000 mg / hari.
Ventilasi mekanis

Indikasi untuk transfer ke ventilasi buatan paru-paru pasien dengan status asma adalah perkembangan status asma. Meskipun terapi intensif terus menerus (tanda-tanda kegagalan pernapasan akut derajat II-III), peningkatan PaCO2 dan hipoksemia, perkembangan gejala dari sistem saraf pusat dan pengembangan koma, meningkatkan kelelahan dan kelelahan. Penurunan voltase O2 menjadi 60 mm Hg. Seni dan peningkatan tegangan CO2 di atas 45 mmHg. Seni harus dianggap sebagai indikasi absolut untuk dukungan pernapasan.

Efek "inflasi berlebihan" paru-paru dan perkembangan tekanan di saluran udara lebih dari 35 cm air harus dihindari. Art., Karena ini penuh dengan perkembangan pneumotoraks. Adalah mungkin untuk menggunakan anestesi fluorotane jangka pendek melalui sirkuit terbuka atau anestesi steroid intravena. Pada saat yang sama ada efek bronkodilatasi yang nyata. Selain itu, dengan mematikan kesadaran, latar belakang emosi dihilangkan.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Obat lain

Penggunaan antihistamin dan obat penenang dalam status asma tidak diinginkan, karena mereka dapat menekan respirasi dan menekan refleks batuk. Juga tidak diinginkan untuk menggunakan obat diuretik untuk mengurangi pembengkakan selaput lendir bronkial, karena mereka dapat memperburuk gangguan air dan keseimbangan elektrolit yang ada.

Dimungkinkan untuk mempertimbangkan penggunaan antagonis kalsium, yang melemaskan otot polos bronkus dan melebarkan pembuluh perifer, sehingga memberikan efek yang seimbang pada ventilasi dan hemodinamik paru. Selain itu, mereka menghambat pelepasan mediator dari sel mast paru dan histamin dari basofil darah. Dalam beberapa kasus, efek yang baik diberikan oleh pengenalan glukokortikoid dan enzim mukolitik ke dalam trakea.

[72], [73], [74], [75]

Blokade regional dan neuroaxillary

Ketika menahan status asma, hipersensitivitas pasien terhadap obat-obatan tertentu sangat sulit. Ini mengurangi kemungkinan dokter perawatan intensif dan menentukan pencarian pendekatan baru dalam pengobatan penyakit ini.

Secara signifikan meningkatkan efektivitas pengobatan dapat blokade regional. Diketahui bahwa disfungsi sistem saraf pusat dan otonom memainkan peran penting dalam realisasi mati lemas dengan jenis pembentukan proses interokeptif patologis kongestif yang menyebabkan kejang otot bronkus peka dan peningkatan sekresi dahak kental dengan obstruksi bronkus. Dalam kasus di mana metode pengobatan tradisional pasien dengan asma bronkial tidak efektif, dianjurkan untuk melakukan penyumbatan sistem saraf otonom.

Blokade nodus simpatis servikal F.G. Pojok. Blokade serviks 1-2 ganglia simpatis secara teknis sederhana, memiliki efek negatif minimal pada sistem kardiovaskular, dan dapat secara efektif digunakan pada setiap tahap perawatan darurat. Untuk mencapai blokade, 20-30 ml larutan novocaine 0,5% disuntikkan.

Blokade serviks anterior intradermal adalah tipe blokade intrakutan menurut Speransky. Paling mudah untuk melakukan manipulasi. Tujuan dari blokade adalah untuk mempengaruhi proses patologis melalui sistem saraf untuk mengurangi iritasi patologis elemen-elemen saraf dan menghilangkan bronkospasme.

Teknik blokade: 40-50 ml larutan 0,ov% novocaine (lidocaine) disuntikkan ke dalam kulit di sepanjang tiga sisi segitiga, pangkalan yang terletak di tingkat kartilago krikoid, dan bagian atas mendekati fossa jugularis. Untuk mencapai efek terapeutik, 4-6 blokade dilakukan dengan interval 5-7 hari.

[76], [77]