Syok kardiogenik

Syok kardiogenik adalah penyebab utama kematian pasien dengan infark miokard di rumah sakit.

Dalam 50% dari pasien dengan syok kardiogenik berkembang dalam hari-hari pertama miokard infark, 10% - dalam pra-rumah sakit dan 90% - di rumah sakit. Pada infark miokard dengan gelombang Q (atau infark miokard dengan elevasi ST), kejadian syok kardiogenik adalah sekitar 7%, rata-rata 5 jam setelah timbulnya gejala infark miokard.

Pada infark miokard tanpa gelombang Q, syok kardiogenik berkembang pada 2,5-2,9%, rata-rata setelah 75 jam. Terapi trombolitik mengurangi kejadian syok kardiogenik. Kematian pasien dengan syok kardiogenik di rumah sakit adalah 58-73%, dengan revaskularisasi, tingkat kematian adalah 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Apa yang menyebabkan syok kardiogenik?

Syok kardiogenik adalah konsekuensi dari nekrosis sekitar 40% dari miokardium ventrikel kiri dan oleh karena itu jarang sesuai dengan kehidupan. Prognosisnya agak lebih baik jika syok disebabkan oleh pecahnya otot papiler atau septum interventrikular (dengan perawatan bedah tepat waktu), karena besarnya nekrosis pada kasus ini biasanya lebih sedikit. Namun, dalam arti "sempit", syok kardiogenik dianggap syok karena disfungsi ventrikel kiri (syok kardiogenik "benar"). Paling sering, syok kardiogenik terjadi selama infark miokard anterior.

Dalam beberapa tahun terakhir, data telah diperoleh bahwa banyak pasien dengan syok kardiogenik memiliki tingkat nekrosis kurang dari 40%, banyak yang tidak memiliki peningkatan resistensi pembuluh darah perifer total dan tidak ada tanda-tanda stagnasi di paru-paru. Diyakini bahwa dalam kasus ini iskemia dan reaksi inflamasi sistemik memainkan peran utama. Ada alasan untuk percaya bahwa pemberian nitrat, beta-blocker, morfin, dan inhibitor ACE pada pasien dengan infark miokard memainkan peran penting dalam perkembangan syok kardiogenik. Obat-obatan ini dapat meningkatkan kemungkinan syok kardiogenik karena "lingkaran setan": penurunan tekanan darah - penurunan aliran darah koroner - penurunan tekanan darah yang lebih besar, dll.

Ada tiga bentuk syok utama pada infark miokard.

Syok kardiogenik refleks berkembang sebagai akibat dari peningkatan kompensasi yang tidak memadai dalam resistensi pembuluh darah dalam menanggapi situasi stres yang disebabkan oleh masuknya impuls nosiseptif ke dalam sistem saraf pusat dan gangguan keseimbangan fisiologis antara nada simpatik, pembagian parasimpatis dari sistem saraf otonom.

Sebagai aturan, ini dimanifestasikan oleh perkembangan kolaps atau hipotensi arteri yang parah pada pasien dengan infark miokard dengan latar belakang sindrom nyeri yang tidak dijatuhkan. Oleh karena itu, lebih tepat untuk menganggapnya sebagai keadaan collaptoid, yang disertai dengan gejala klinis yang cerah dalam bentuk pucat pada kulit, keringat berlebih, tekanan darah rendah, peningkatan denyut jantung dan sedikit pengisian pulsa.

Syok kardiogenik refleks biasanya berumur pendek, cepat hilang dengan pereda nyeri yang memadai. Pemulihan berkelanjutan hemodinamik sentral mudah dicapai dengan pemberian obat vasopresor kecil.

Syok kardiogenik arrhythmic disebabkan oleh kelainan hemodinamik akibat perkembangan paroxysmal tachyarrhythmias atau bradikardia. Ini disebabkan oleh gangguan irama jantung atau konduksi jantung, yang menyebabkan gangguan hemodinamik sentral yang parah. Setelah menghentikan gangguan ini dan mengembalikan irama sinus, fungsi pemompaan jantung dengan cepat menjadi normal dan efek syok menghilang.

Guncangan kardiogenik sejati disebabkan oleh penurunan tajam dalam fungsi pemompaan jantung karena kerusakan miokard yang luas (nekrosis lebih dari 40% massa miokardium ventrikel kiri). Pada pasien seperti itu, tipe hemodinamik hipokinetik diamati, sering disertai dengan gejala edema paru. Kemacetan paru terjadi ketika tekanan irisan kapiler paru adalah 18 mmHg. Art., Manifestasi moderat edema paru - pada 18-25 mm Hg. Art. Manifestasi klinis yang cerah - pada 25-30 mm Hg. Art., Dengan lebih dari 30 mm Hg. Seni - gambar klasik. Biasanya tanda-tanda syok kardiogenik muncul dalam beberapa jam setelah timbulnya infark miokard.

Gejala syok kardiogenik

Gejala syok kardiogenik - sinus takikardia, penurunan tekanan darah, dyspnea, sianosis, integumen pucat, dingin dan lembab (biasanya keringat dingin berkeringat), gangguan kesadaran, penurunan output urin kurang dari 20 ml / jam. Dianjurkan untuk melakukan kontrol hemodinamik invasif: pengukuran tekanan darah intra-arteri dan penentuan tekanan kejang di arteri pulmonalis.

Definisi klasik dari syok kardiogenik adalah “penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg. Seni dalam 30 menit dalam kombinasi dengan tanda-tanda hipoperfusi perifer. " V. Menon JS dan Hochman (2002) memberikan definisi berikut: "syok kardiogenik adalah perfusi perifer yang tidak memadai dengan volume intravaskular yang memadai, terlepas dari tingkat tekanan darah".

Secara hemodinamik, pada syok kardiogenik, ada penurunan indeks jantung kurang dari 2,0 l / mnt / m ² (dari 1,8-2,2 l / mnt / m ² ) dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri lebih dari 18 mm Hg. Seni (dari 15 hingga 20 mm merkuri.), jika tidak ada hipovolemia bersamaan.

Penurunan tekanan darah sudah merupakan tanda yang relatif terlambat. Pertama, penurunan curah jantung menyebabkan refleks sinus takikardia dengan penurunan TD. Pada saat yang sama, vasokonstriksi dimulai, pertama dari pembuluh kulit, lalu dari ginjal, dan akhirnya dari otak. Karena vasokonstriksi, tekanan darah normal dapat dipertahankan. Kemunduran perfusi semua organ dan jaringan, termasuk miokardium, semakin meningkat. Pada vasokonstriksi berat (terutama dengan latar belakang penggunaan simpatomimetik), penurunan nyata dalam tekanan darah sering auskultasi, sementara tekanan darah intra-arteri, sebagaimana ditentukan oleh tusukan arteri, berada dalam batas normal. Oleh karena itu, jika kontrol tekanan darah invasif tidak memungkinkan, lebih baik dibimbing dengan palpasi arteri besar (karotis, femoralis), yang kurang rentan terhadap vasokonstriksi.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Bagaimana syok kardiogenik didiagnosis?

• hipotensi arteri parah (tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg; pada pasien dengan hipertensi - penurunan lebih dari 30 mmHg); penurunan tekanan nadi hingga 30 mm Hg. Seni dan di bawah ini;
• indeks kejut lebih dari 0,8;

* Indeks kejut adalah rasio detak jantung dan tekanan darah sistolik. Biasanya, nilai rata-rata adalah 0,6-0,7. Dengan guncangan, nilai indeks bisa mencapai 1,5.

• tanda-tanda klinis gangguan sirkulasi perifer;
• oliguria (kurang dari 20 ml / jam);
• keterbelakangan dan kebingungan (mungkin ada periode kegembiraan yang singkat).

Perkembangan syok kardiogenik juga ditandai dengan penurunan curah jantung (indeks jantung kurang dari 2-2,5 l / mnt / m2) dan peningkatan pengisian ventrikel kiri (lebih dari 18 mmHg), tekanan baji kapiler irisan lebih dari 20 mmHg. Seni

Pengobatan syok kardiogenik

Dengan gambaran syok kardiogenik yang terbuka, kemungkinan bertahan hidup hampir nol dengan metode pengobatan apa pun, kematian biasanya terjadi dalam 3-4 jam. Dengan kelainan hemodinamik yang kurang jelas, jika Anda melakukan pengobatan syok kardiogenik, dan kemungkinan keberhasilannya tidak lebih dari 20-30%. Ada bukti bahwa terapi trombolitik tidak meningkatkan prognosis untuk syok kardiogenik. Oleh karena itu, masalah penggunaan trombolitik dalam syok kardiogenik akhirnya tidak terselesaikan (farmakokinetik dan efek obat ini dalam syok tidak dapat diprediksi). Dalam satu penelitian, pemberian streptokinase efektif pada 30% pasien dengan syok kardiogenik - di antara pasien ini, mortalitasnya adalah 42%, tetapi mortalitas keseluruhan tetap tinggi - sekitar 70%. Namun, jika tidak ada kemungkinan angioplasti koroner atau operasi bypass arteri koroner, terapi trombolitik diindikasikan.

Idealnya, perlu untuk memulai counterpulsation balon intra-aorta sedini mungkin (prosedur ini memungkinkan Anda untuk dengan cepat menstabilkan hemodinamik dan mempertahankan keadaan stabilisasi relatif untuk waktu yang lama). Berlawanan dengan latar belakang counterpulsasi, angiografi koroner dilakukan dan revaskularisasi miokard dilakukan: coronary angioplasty (CAP) atau bedah bypass arteri koroner (CABG). Secara alami, kemungkinan kompleks dari peristiwa semacam itu sangat langka. Selama CAP, adalah mungkin untuk mengurangi angka kematian keseluruhan menjadi 40-60%. Dalam satu penelitian, di antara pasien dengan rekanalisasi arteri koroner yang sukses dan pemulihan aliran darah koroner, mortalitas rata-rata 23% (!). Melakukan CABG yang mendesak juga dapat mengurangi mortalitas pada syok kardiogenik hingga sekitar 50%. Diperkirakan revaskularisasi dini pada syok kardiogenik dapat menyelamatkan nyawa pada 2 dari 10 pasien yang diobati yang berusia kurang dari 75 tahun (studi SHOCK). Namun, perawatan "agresif" modern seperti itu membutuhkan rawat inap awal pasien di unit bedah jantung khusus.

Dalam hal kesehatan masyarakat praktis, taktik berikut untuk mengelola pasien dengan syok kardiogenik dapat diterima:

Dengan penurunan tajam tekanan darah, infus Norepinefrin meningkatkan tekanan darah di atas 80-90 mm Hg. Seni (1-15 ug / menit). Setelah itu (dan dengan hipotensi yang kurang jelas di tempat pertama) disarankan untuk beralih ke pengenalan dopamin. Jika mempertahankan tekanan darah sekitar 90 mm Hg. Seni infus dopamin cukup dengan kecepatan tidak lebih dari 400 μg / menit, dopamin memiliki efek positif, memperluas pembuluh ginjal dan organ perut, serta pembuluh koroner dan otak. Dengan peningkatan lebih lanjut dalam tingkat pemberian dopamin, efek positif ini secara bertahap menghilang, dan pada tingkat injeksi lebih tinggi dari 1000 μg / menit, dopamin sudah menyebabkan hanya vasokonstriksi.

Jika mungkin untuk menstabilkan tekanan darah menggunakan dosis kecil dopamin, disarankan untuk mencoba menghubungkan dobutamine (200-1000 μg / menit) ke pengobatan. Di masa depan, laju pemberian obat-obatan ini diatur oleh reaksi tekanan darah. Mungkin penunjukan tambahan inhibitor fosfodiesterase (milrinone, enoximon).

Jika tidak ada bunyi mengi yang jelas di paru-paru, banyak penulis merekomendasikan untuk mengevaluasi reaksi terhadap cairan yang masuk dengan cara biasa: 250-500 ml selama 3-5 menit, kemudian 50 mg setiap 5 menit, sampai tanda-tanda peningkatan stagnasi di paru-paru muncul. Bahkan dengan syok kardiogenik, sekitar 20% pasien memiliki hipovolemia relatif.

Syok kardiogenik tidak membutuhkan pengangkatan hormon kortikosteroid. Dalam percobaan dan dalam beberapa studi klinis mengungkapkan efek positif dari penggunaan campuran glukosa-insulin-kalium.