Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) ditandai dengan adanya obstruksi jalan napas sebagian yang dapat dibalik yang disebabkan oleh respons inflamasi patologis terhadap racun, seringkali merupakan asap rokok.

Kekurangan alpha-antitrypsin dan berbagai kontaminan pekerjaan kurang sering menyebabkan perkembangan patologi ini pada non-perokok. Selama bertahun-tahun, gejala berkembang - batuk produktif dan sesak napas; Tanda-tanda yang sering terjadi adalah melemahnya pernapasan dan mengi. Kasus berat bisa jadi rumit karena penurunan berat badan, pneumotoraks, gagal ventrikel kanan dan gagal napas. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, rontgen dada dan tes fungsi paru. Pengobatan dengan bronkodilator dan glukokortikoid, jika perlu, terapi oksigen. Sekitar 50% pasien meninggal dalam waktu 10 tahun setelah diagnosis.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) mencakup bronkitis obstruktif kronik dan emfisema. Banyak pasien memiliki tanda dan gejala kedua kondisi tersebut.

Bronkitis obstruktif kronis - bronkitis kronis dengan obstruksi jalan napas. Bronkitis kronis (disebut juga sindrom sekresi sputum yang meningkat secara kronis) didefinisikan sebagai batuk produktif yang berlangsung minimal 3 bulan selama 2 tahun berturut-turut. Bronkitis kronis menjadi bronkitis obstruktif kronis jika tanda spirometrik penyumbatan jalan napas berkembang. Bronkitis asma kronis adalah kondisi yang sama, sebagian bertepatan yang ditandai dengan batuk produktif kronis, mengi dan obstruksi jalan napas sebagian reversibel pada perokok dengan anamnesis asma bronkial. Dalam beberapa kasus, sulit untuk membedakan bronkitis obstruktif kronis dari bronkitis asma.

Emfisema adalah penghancuran parenkim paru, yang menyebabkan hilangnya elastisitas dan kerusakan septa alveolar dan daya tarik radial saluran udara, yang meningkatkan risiko jatuhnya saluran udara. Hiperopia paru-paru, keterbatasan aliran pernafasan menghalangi jalan udara. Ruang udara meningkat dan bisa, dalam analisis akhir, berubah menjadi sapi jantan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Epidemiologi HOBE

Pada tahun 2000, sekitar 24 juta orang di AS menderita PPOK, dimana hanya 10 juta yang didiagnosis. Pada tahun yang sama, COPD berada di peringkat keempat dalam jumlah penyebab kematian (119.054 kasus dibandingkan dengan 52.193 pada tahun 1980). Pada periode 1980 sampai 2000, angka kematian dari COPD meningkat sebesar 64% (dari 40,7 menjadi 66,9 per 100.000 penduduk).

Prevalensi, kejadian dan tingkat kematian meningkat seiring bertambahnya usia. Prevalensi lebih tinggi di kalangan pria, namun angka kematian keseluruhan sama untuk pria dan wanita. Morbiditas dan mortalitas umumnya lebih tinggi di antara orang-orang dari ras kulit putih, pekerja kerah biru dan orang-orang dengan tingkat pendidikan yang lebih rendah; Mungkin ini disebabkan oleh banyaknya perokok dalam kategori populasi ini. Rupanya, kasus keluarga PPOK tidak terkait dengan defisit alpha-antitrypsin (inhibitor alfa-antiprotease).

Kejadian COPD meningkat di seluruh dunia karena meningkatnya jumlah merokok di negara-negara industri yang belum berkembang, penurunan angka kematian akibat penyakit menular dan penggunaan bahan bakar biomassa yang meluas. PPOK menyebabkan sekitar 2,74 juta kematian di seluruh dunia pada tahun 2000 dan diperkirakan akan menjadi salah satu dari lima penyakit utama dunia pada tahun 2020.

[8], [9], [10], [11], [12],

Apa penyebab COPD?

Merokok merupakan faktor risiko utama di sebagian besar negara, walaupun hanya sekitar 15% perokok mengembangkan COPD yang terbukti secara klinis; Sejarah penggunaan 40 atau lebih tahun kandung kemih sangat prognostik. Asap dari pembakaran biofuel untuk memasak di rumah merupakan faktor etiologi penting di negara-negara terbelakang. Perokok dengan reaktivitas jalan napas yang sudah ada sebelumnya (didefinisikan sebagai kepekaan yang meningkat terhadap methacholine chloride inhalasi), bahkan dengan tidak adanya asma bronkial klinis, memiliki risiko lebih tinggi terkena COPD daripada mereka yang tidak memiliki patologi ini. Berat badan rendah, penyakit pernafasan anak-anak, merokok pasif, polusi udara dan polutan kerja (misalnya debu mineral atau kapas) atau bahan kimia (misalnya kadmium) berkontribusi terhadap risiko COPD, namun sangat penting dibandingkan dengan merokok.

Faktor genetik juga penting. Kelainan genetik yang paling banyak dipelajari - defisit alpha-antitrypsin - adalah penyebab signifikan pengembangan emfisema pada bukan perokok dan mempengaruhi kerentanan terhadap penyakit pada perokok. Polimorfisme gen mikrosomal epoksida hidrolase, protein pengikat vitamin D, 11_-1p dan antagonis reseptor IL-1 dikaitkan dengan penurunan volume ekspirasi paksa yang cepat dalam 1 s (FEV) pada populasi tertentu.

Pada efek inhalasi genetika orang menyebabkan respons inflamasi pada saluran pernafasan dan alveoli, yang menyebabkan perkembangan penyakit ini. Diasumsikan bahwa proses ini disebabkan oleh peningkatan aktivitas protease dan penurunan antiprotease. Pada proses normal pemulihan jaringan protease paru - neutrofil elastase, metaloproteinase jaringan dan cathepsins, hancurkan elastin dan jaringan ikat. Aktivitas mereka diimbangi dengan antiprotease - alpha-antitrypsin, penghambat leukoproteinase sekretori, yang diproduksi oleh epitel saluran pernafasan, elaphin dan penghambat jaringan metaloproteinase matriks. Pada pasien dengan COPD, neutrofil teraktivasi dan sel inflamasi lainnya melepaskan protease selama peradangan; Aktivitas protease melebihi aktivitas antiprotease, dan akibatnya, kerusakan jaringan dan peningkatan sekresi lendir terjadi. Aktivasi neutrofil dan makrofag juga berakibat pada akumulasi radikal bebas, anion superoksida dan hidrogen peroksida, yang menghambat antiprotease dan menyebabkan bronkospasme, edema mukosa dan peningkatan sekresi lendir. Seperti infeksi, peran patogenesis dimainkan oleh kerusakan oksidatif yang diinduksi neutrofil, pelepasan neuropeptida profibroznyh (misalnya bom) dan penurunan produksi faktor pertumbuhan endotelium vaskular.

Bakteri, terutama Haemophilus influenzae, biasanya menjajah saluran pernapasan bagian bawah yang steril pada sekitar 30% pasien dengan COPD aktif. Pada pasien yang sakit parah (misalnya setelah dirawat di rumah sakit sebelumnya) Pseudomonas aeruginosa sering diekskresikan. Beberapa ahli menyarankan agar merokok dan penyumbatan saluran napas menyebabkan berkurangnya lendir pada saluran pernapasan bagian bawah, yang merupakan predisposisi infeksi. Infeksi berulang menyebabkan peningkatan respons inflamasi, yang mempercepat perkembangan penyakit ini. Namun, tidak jelas bahwa penggunaan antibiotik yang berkepanjangan memperlambat perkembangan COPD pada perokok yang rentan.

Gambaran patofisiologis kardinal COPD adalah pembatasan aliran udara yang disebabkan oleh emfisema dan / atau obstruksi jalan nafas karena peningkatan sekresi lendir, sputum dan / atau bronkospasme. Peningkatan daya tahan saluran pernafasan meningkatkan kerja pernapasan, seperti halnya hiperinflasi paru-paru. Peningkatan kerja pernafasan dapat menyebabkan hipoventilasi alveolar dengan hipoksia dan hiperkkapnia, walaupun hipoksia juga disebabkan oleh ketidakcocokan ventilasi / perfusi (W / P). Beberapa pasien dengan penyakit lanjut mengembangkan hipoksemia dan hiperkapnia kronis. Hipoksemia kronis meningkatkan nada vaskular paru, yang jika memiliki karakter yang menyebar, menyebabkan hipertensi pulmonal dan jantung pulmonal. Tujuan 02 dalam kasus ini dapat memperburuk hypercapnia pada beberapa pasien dengan mengurangi respons pernapasan hipoksia, yang menyebabkan hipoventilasi alveolar.

Perubahan histologis meliputi infiltrat inflamasi peribronioolar, hipertrofi otot halus bronkial dan gangguan ruang udara akibat hilangnya struktur alveolar dan kerusakan septum. Ruang alveolar yang diperbesar terkadang digabungkan menjadi banteng, yang didefinisikan sebagai luas udara berdiameter lebih dari 1 cm. Bulla dapat benar-benar kosong atau termasuk bagian jaringan paru-paru, menyilangnya di area emfisema yang sangat berkembang; Bullas kadang-kadang menempati seluruh setengah dari thorax.

Gejala PPOK

Butuh waktu bertahun-tahun untuk mengembangkan dan mengembangkan COPD. Batuk produktif biasanya merupakan pertanda pertama pada pasien berusia 40-50 tahun yang telah merokok lebih dari 20 batang rokok sehari selama lebih dari 20 tahun. Sesak nafas, yang progresif, persisten, ekspirasi atau memburuk selama infeksi pernafasan, akhirnya muncul pada saat pasien berusia di atas 50 tahun. Gejala PPOK biasanya berkembang dengan cepat pada pasien yang terus merokok dan terpapar selama masa paparan tembakau yang lebih tinggi. Pada stadium lanjut penyakit ini, ada sakit kepala di pagi hari, yang mengindikasikan hiperkapnia malam atau hipoksemia.

Pada PPOK, kondisi memburuk akut terjadi secara berkala, diwujudkan dengan gejala yang meningkat. Penyebab tertentu dari eksaserbasi hampir selalu tidak mungkin dideteksi, namun eksaserbasi sering dikaitkan dengan ARI virus atau bronkitis bakteri akut. Saat COPD berkembang, eksaserbasi cenderung meningkat (rata-rata tiga episode dalam setahun). Pasien yang mengalami eksaserbasi cenderung mengalami episode eksaserbasi berulang.

Gejala COPD termasuk mengi, peningkatan airiness paru-paru dimanifestasikan oleh melemahnya jantung dan suara pernafasan, peningkatan ukuran anteroposterior dada (barrel chest). Pasien dengan emfisema dini menurunkan berat badan dan mengalami kelemahan otot akibat imobilitas; hipoksia; pelepasan mediator inflamasi sistemik seperti tumor necrosis factor (TNF) -a; Intensitas metabolisme meningkat. Gejala penyakit yang terbengkalai termasuk bernapas dengan bibir yang menarik, melampirkan otot bantu dengan retraksi paradoks pada ruang interkostal yang lebih rendah (gejala Hoover) dan sianosis. Gejala jantung pulmonal meliputi pembengkakan pembuluh darah leher; pemisahan nada jantung kedua dengan komponen paru yang digarisbawahi; kebisingan insufisiensi trikuspid dan edema perifer. Pembengkakan ventrikel kanan jarang terjadi pada PPOK karena paru-paru yang mengalami hiperventilasi.

Pneumotoraks spontan juga umum terjadi akibat pecahnya bulla dan dicurigai pada pasien COPD, yang status pulmonarynya memburuk tajam.

Sistemik penyakit yang dapat memiliki komponen emfisema dan / atau obstruksi bronkial, simulasi kehadiran COPD termasuk infeksi HIV, sarkoidosis, sindrom Sjögren, obliterans bronchiolitis, lymphangioleiomyomatosis dan granuloma eosinofilik.

Diagnosis PPOK

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan data survei dengan menggunakan metode visualisasi dan dikonfirmasi dengan tes fungsi paru. Diagnosis banding dilakukan dengan asma bronkial, gagal jantung dan bronkiektasis. COPD dan asma bronkial terkadang mudah bingung. Asma bronkial berbeda dengan riwayat COPD dan reversibilitas obstruksi jalan nafas dalam mempelajari fungsi paru-paru.

[13], [14],

Tes fungsi paru-paru

Pasien dengan dugaan COPD harus menjalani tes fungsi paru untuk mengkonfirmasi penyumbatan jalan napas dan mengukur tingkat keparahan dan reversibilitasnya. Pengujian fungsi paru juga diperlukan untuk mendiagnosis perkembangan penyakit selanjutnya dan memantau respons terhadap pengobatan. Tes diagnostik utama adalah FEV, yang merupakan volume udara yang dihembuskan untuk detik pertama setelah mendapat inspirasi penuh; Kapasitas vital paru-paru yang dipaksakan (FVC), yang merupakan total volume udara yang dihembuskan dengan kekuatan maksimal; dan loop aliran volume, yang merupakan rekaman spirometrik simultan dari aliran udara dan volume selama ekspirasi maksimum paksa dan inspirasi.

Pengurangan rasio FEV, FVC dan FEV1 / FVC adalah tanda penyumbatan jalan nafas. Loop aliran volume menunjukkan defleksi pada segmen ekspirasi. FEV dikurangi menjadi 60 ml / tahun pada perokok, dibandingkan dengan penurunan yang kurang curam 25-30 ml / tahun untuk bukan perokok, perubahan tarif dimulai sekitar usia 30 tahun. Perokok usia menengah yang sudah memiliki FEV rendah, penurunannya berkembang lebih cepat. Bila FEV turun di bawah sekitar 1 L, pasien mengalami sesak napas saat berada di tingkat rumah tangga; Bila FEV turun di bawah sekitar 0,8 liter, pasien memiliki risiko hipoksemia, hiperkalemia dan penyakit jantung paru. FEV dan FVC mudah diukur dengan spirometer stasioner dan menentukan tingkat keparahan penyakitnya, karena berhubungan dengan gejala dan lethality. Tingkat normal ditentukan tergantung pada usia, jenis kelamin dan pertumbuhan pasien.

Indikator tambahan dari studi fungsi paru hanya diperlukan dalam keadaan tertentu, seperti pengurangan volume paru-paru bedah. Uji coba lainnya mungkin mencakup peningkatan kapasitas paru total, kapasitas residu fungsional dan volume residu, yang dapat membantu membedakan PPOK dari penyakit paru-paru yang membatasi, di mana indikator ini menurun; Kapasitas vital berkurang dan difusivitas karbon monoksida dalam satuan nafas (DS) menurun. Mengurangi DS tidak spesifik dan menurun dengan gangguan lain yang merusak tempat tidur vaskular paru, seperti penyakit paru interstisial, namun dapat membantu membedakan COPD dari asma bronkial, di mana DSS0 normal atau tinggi.

Metode visualisasi PPOK

Radiografi dada memiliki karakteristik, meski tidak bersifat diagnostik, berubah. Perubahan yang terkait dengan emfisema meliputi hiperinflasi paru-paru, yang dimanifestasikan oleh perataan diafragma, bayangan jantung yang sempit, penyempitan cepat pembuluh akar paru (di proyeksi anterior-posterior), dan perluasan wilayah udara skuamosa. Pemadatan diafragma akibat hiperinflasi menyebabkan peningkatan sudut antara tulang dada dan bagian depan diafragma pada roentgenogram pada proyeksi lateral menjadi lebih dari 90 ° dibandingkan dengan indeks normal 45 °. Peluru negatif sinar-X berdiameter lebih dari 1 cm, dikelilingi oleh peredupan kabut kabut, menunjukkan perubahan yang diucapkan secara lokal. Perubahan emfisema yang dominan di dasar paru-paru menunjukkan defisiensi alpha1-antitrypsin. Paru bisa terlihat normal atau mengalami peningkatan transparansi akibat hilangnya parenkim. Gambar rontgen dada pasien dengan bronkitis obstruktif kronik mungkin normal atau menunjukkan penguatan basilar bilateral bilateral komponen bronkokonstriktor.

Akar paru yang membesar mengindikasikan adanya peningkatan arteri pulmonalis sentral yang diamati dengan hipertensi pulmonal. Dilatasi ventrikel kanan yang diamati dengan jantung pulmonal dapat ditutupi oleh peningkatan ringannya paru-paru atau dapat bermanifestasi sebagai pembesaran bayangan jantung ke retina atau pelebaran warna jantung transversal dibandingkan dengan radiografi dada sebelumnya.

Data CT akan membantu mengklarifikasi perubahan yang terdeteksi pada radiografi dada, mencurigakan karena penyakit yang bersamaan atau menyulitkan, seperti pneumonia, pneumokoniosis atau kanker paru-paru. CT membantu mengevaluasi distribusi dan distribusi emfisema dengan penilaian visual atau analisis distribusi kepadatan paru-paru. Parameter ini bisa bermanfaat dalam mempersiapkan pengurangan volume paru-paru.

Studi Lanjutan di PPOK

Tingkat antitripsin alfa harus ditentukan pada pasien berusia di bawah 50 tahun dengan gejala COPD dan pada non-perokok dari segala usia dengan COPD untuk mendeteksi kekurangan alfa antitripsin. Fakta lain defisiensi antitrypsin mendukung termasuk riwayat keluarga PPOK dini atau penyakit hati pada anak usia dini, distribusi emfisema di lobus bawah dan PPOK di vaskulitis ANCA-positif (anti-neutrofil antibodi sitoplasmik). Tingkat alpha-antitrypsin rendah harus dikonfirmasi secara fenotipik.

Untuk mengecualikan jantung menyebabkan sesak napas sering membuat EKG biasanya terdeteksi QRS difus tegangan rendah terhadap sumbu vertikal jantung menyebabkan peningkatan paru-paru ringan, dan peningkatan amplitudo gigi atau gigi vektor deviasi ke kanan, yang disebabkan oleh pelebaran atrium kanan untuk pasien dengan emfisema berat. Manifestasi hipertrofi ventrikel kanan, penyimpangan sumbu listrik ke kanan> 110 tanpa blokade kaki kanan bundel. Takikardia atrial multifokal, aritmia, yang dapat menyertai COPD, bermanifestasi sebagai takiaritmia dengan dentikel polimorfik P dan interval variabel PR.

Echocardiography kadang berguna untuk menilai fungsi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal, walaupun secara teknis sulit pada pasien COPD. Penelitian ini paling sering diresepkan bila lesi yang bersamaan dengan ventrikel kiri atau jantung katup dicurigai.

Tes darah klinis memiliki sedikit nilai diagnostik dalam diagnosis PPOK, namun dapat mengungkapkan eritrositemia (Hk> 48%) yang mencerminkan hipoksemia kronis.

[15], [16], [17], [18]

Diagnosis eksaserbasi PPOK

Pasien dengan eksaserbasi disertai dengan peningkatan kerja pernapasan, kantuk dan saturasi O2 rendah dengan oksimetri harus diperiksa untuk gas darah arteri untuk mengukur hipoksemia dan hiperkkapnia. Hypercapnia dapat hidup berdampingan dengan hipoksemia. Pada pasien tersebut, hipoksemia sering memberikan kegembiraan lebih banyak pernafasan daripada hiperkapnia (yang normal), dan terapi oksigen dapat meningkatkan hiperkapnia, mengurangi respons pernapasan hipoksia dan meningkatkan hipoventilasi.

Tekanan parsial oksigen arterial (PaO2) kurang dari 50 mmHg. Seni. Atau tekanan parsial karbon dioksida arterial (Ra-CO2) lebih dari 50 mm Hg. Seni. Dalam kondisi asidemia pernapasan, gagal napas akut ditentukan. Namun, beberapa pasien dengan COPD kronis hidup dengan indikator semacam itu untuk waktu yang lama.

Rontgen dada sering diresepkan untuk menyingkirkan pneumonia atau pneumotoraks. Jarang menyusup pada pasien yang secara permanen menerima glukokortikoid sistemik, dapat menjadi konsekuensi dari pneumonia aspergillus.

Sputum kuning atau hijau merupakan indikator yang dapat diandalkan untuk mengetahui keberadaan neutrofil dalam sputum, yang mengindikasikan kolonisasi bakteri atau infeksi. Pewarnaan Gram biasanya memungkinkan deteksi neutrofil dan campuran mikroorganisme, seringkali diplococci Gram positif (Streptococcus pneumoniae) dan / atau batang gram negatif (H. Influenzae). Terkadang eksaserbasi disebabkan oleh flora orofaring lain, misalnya Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Pada pasien yang dirawat di rumah sakit, pewarnaan dan kultur Gram dapat mengungkapkan mikroorganisme gram negatif yang resisten (misalnya, Pseudomonas), atau jarang infeksi Gram positif yang disebabkan oleh staphylococcus.

[19], [20], [21], [22],

Pengobatan PPOK

Pengobatan COPD stabil kronis ditujukan untuk mencegah eksaserbasi dan memastikan fungsi normal dan paru jangka panjang melalui terapi farmakoterapi dan oksigen, berhenti merokok, berolahraga, memperbaiki nutrisi dan rehabilitasi paru. Perawatan bedah COPD ditunjukkan pada pasien individual. Pengendalian COPD melibatkan perawatan terhadap kedua penyakit stabil kronis, dan eksaserbasi.

Pengobatan PPOK

Bronkodilator adalah dasar untuk mengendalikan COPD; Obat-obatan termasuk agonis beta-inhalasi dan antikolinergik. Setiap pasien dengan COPD simtomatik harus menggunakan obat dari satu atau kedua kelas yang sama efektifnya. Untuk terapi awal, pilihan antara agonis beta short-acting, beta-agonis kerja jangka panjang, antikolinergik (yang memiliki efek bronkodilatasi lebih besar), atau kombinasi beta-agonis dan obat antikolinergik sering diputuskan berdasarkan biaya pengobatan, preferensi dan gejala pasien. Saat ini, data telah diperoleh bahwa penggunaan bronkodilator secara teratur memperlambat kemunduran fungsi paru, obat cepat mengurangi gejala, memperbaiki fungsi paru-paru dan kinerjanya.

Dalam pengobatan penyakit stabil kronis, pemberian inhaler dosis meter atau inhaler bubuk lebih disukai daripada terapi di rumah nebulasi; Home nebulizers cepat terkontaminasi karena pembersihan dan pengeringan yang tidak lengkap. Pasien harus dilatih untuk bernafas sebanyak mungkin, menghirup aerosol perlahan sampai mencapai total kapasitas paru-paru dan menahan napas selama 3-4 detik sebelum menghembuskan napas. Spacer menjamin distribusi obat yang optimal ke saluran udara distal, jadi mengkoordinasikan pengaktifan inhaler dengan inhalasi tidak begitu penting. Beberapa spacer tidak membiarkan pasien menghirup, jika dia terlalu banyak bernafas.

Agonis beta mengendurkan otot-otot halus bronkus dan meningkatkan jarak dari epitel yang bersilia. Salbutamol aerosol, 2 napas (100 μg / dosis), dihirup dari penghirup dosis meteran 4-6 kali sehari, biasanya merupakan obat pilihan karena harganya yang rendah; Aplikasi biasa tidak memiliki kelebihan dibandingkan penggunaan sesuai kebutuhan dan menyebabkan efek yang lebih tidak diinginkan. Agonis beta bekerja lama lebih disukai untuk pasien dengan gejala nokturnal atau bagi mereka yang sering menggunakan inhaler yang tidak nyaman; Anda bisa menggunakan bubuk salmeterol, 1 inhale (50 mcg) 2 kali sehari atau bubuk formoterol (Turbohaler 4,5 mcg, 9,0 mcg atau Aerolaser 12 mcg) 2 kali sehari atau formoterol DAI 12 mcg 2 kali sehari. Bentuk bedak bisa lebih efektif untuk pasien yang memiliki masalah koordinasi saat menggunakan inhaler dosis meteran. Pasien perlu mengklarifikasi perbedaan antara obat jangka pendek dan jangka panjang, karena obat kerja lama yang digunakan sesuai kebutuhan atau lebih dari 2 kali sehari meningkatkan risiko aritmia. Efek samping biasanya terjadi bila menggunakan beta agonis dan termasuk tremor, kegelisahan, takikardia dan hipokalemia ringan.

Obat antikolinergik mengendurkan otot-otot halus bronkus melalui penghambatan kompetitif reseptor muskarinik. Ipratropium bromida biasanya digunakan karena harga dan ketersediaannya rendah; Ipratropium bromide memiliki onset tindakan yang lebih lambat (dalam 30 menit, mencapai efek maksimal dalam 1-2 jam), jadi agonis beta sering diberikan bersamaan dengan inhaler gabungan tunggal atau secara terpisah sebagai bantuan darurat yang diperlukan. Tiotropium, agen berkepanjangan antikolinergik kuartener, adalah selektif M1 dan M2 dan oleh karena itu memiliki kelebihan dibandingkan ipratropium bromida, karena blokade reseptor M (seperti dalam kasus ipratropium bromida) dapat membatasi bronkodilatasi. Dosis - 18 mcg 1 kali di kebiruan. Tiotropium tidak tersedia di semua negara di dunia. Efektivitas tiotropium pada COPD telah ditunjukkan dalam penelitian skala besar, karena obat secara signifikan memperlambat penurunan FEV pada pasien dengan COPD sedang, dan juga pada pasien yang terus merokok dan berhenti merokok dan pada orang berusia di atas 50 tahun. Pada pasien dengan COPD, terlepas dari tingkat keparahan penyakitnya, penggunaan tiotropium yang berkepanjangan meningkatkan kualitas hidup, mengurangi frekuensi eksaserbasi dan frekuensi rawat inap pasien COPD, mengurangi risiko kematian pada COPD. Efek samping dari semua obat antikolinergik - pupil melebar, penglihatan kabur dan xerostomia.

Glukokortikoid inhalasi menghambat peradangan saluran napas, mengubah regulasi berkurang reseptor beta dan menghambat produksi sitokin, dan leukotrien. Mereka tidak mengubah sifat penurunan fungsi paru-paru pada pasien dengan PPOK yang terus merokok, tetapi mereka meningkatkan fungsi paru-paru jangka pendek pada beberapa pasien, meningkatkan efek bronkodilator dan dapat mengurangi frekuensi eksaserbasi PPOK. Dosis tergantung pada obat; Misalnya, fluticasone dalam dosis 500-1000 mcg per hari dan beklometason 400-2000 mcg per hari. Risiko jangka panjang dari penggunaan jangka panjang glukokortikoid inhalasi (fluticasone + salmeterol) di acak, percobaan klinis terkontrol telah menetapkan peningkatan frekuensi pneumonia pada pasien dengan PPOK, sebagai lawan pengobatan jangka panjang PPOK kombinasi budesonide + formoterol, penggunaan yang tidak meningkatkan risiko pneumonia.

Perbedaan dalam pengembangan pneumonia, karena komplikasi pada pasien COPD yang menerima glukokortikoid inhalasi jangka panjang dengan kombinasi tetap, dikaitkan dengan sifat farmakokinetik glukokortikoid yang berbeda, yang dapat menyebabkan berbagai efek klinis. Sebagai contoh, budesonide lebih cepat diangkat dari saluran pernapasan daripada fluticasone. Perbedaan dalam pembersihan ini dapat meningkat pada orang dengan penyumbatan yang signifikan, sehingga terjadi peningkatan akumulasi partikel obat di jalan napas tengah, mengurangi penyerapan jaringan perifer. Dengan demikian, budesonide dapat dikeluarkan dari paru-paru sebelum menyebabkan penurunan kekebalan lokal yang signifikan dan perkembangan bakteri, yang memberikan keuntungan, karena pada 30-50% pasien dengan COPD sedang dan berat, bakteri terus-menerus hadir di saluran napas. Mungkin komplikasi terapi steroid termasuk pembentukan katarak dan osteoporosis. Pasien yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama harus secara berkala diobservasi oleh dokter mata dan melakukan densitometri tulang, dan juga harus mengkonsumsi kalsium, vitamin D dan bifosfonat tambahan.

Kombinasi beta -agonist kerja lama (misalnya, salmeterol) dan glukokortikoid inhalasi (misalnya flutikason) lebih efektif daripada obat-obatan ini dalam rejimen monoterapi dalam pengobatan penyakit stabil kronis.

Glukokortikoid oral atau sistemik dapat digunakan untuk mengobati PPOK kronis yang stabil, namun mungkin hanya efektif pada 10-20% pasien, dan risiko jangka panjang dapat melebihi efek positif. Perbandingan formal antara glukokortikoid oral dan inhalasi belum dilakukan. Dosis awal sediaan oral harus 30 mg sekali sehari untuk prednisolon, respons terhadap pengobatan harus diperiksa dengan spirometri. Jika FEV meningkat lebih dari 20%, dosis harus diturunkan 5 mg prednisolon per minggu sampai dosis terendah yang mendukung perbaikan. Jika kejengkelan berkembang dengan latar belakang penurunan, glukokortikoid inhalasi mungkin berguna, namun kembalinya ke dosis yang lebih tinggi cenderung memberikan gejala dan pemulihan FEV yang lebih cepat. Sebaliknya, jika peningkatan FEV kurang dari 20%, dosis glukokortikoid harus dikurangi dengan cepat dan asupannya dihentikan. Tujuan obat sesuai dengan skema bolak-balik bisa menjadi pilihan, jika mengurangi jumlah efek yang tidak diinginkan, memberikan efek obat sehari-hari kepada diri sendiri.

Teofilin memainkan peran yang tidak signifikan dalam pengobatan PPOK stabil kronis dan eksaserbasi PPOK sekarang, bila obat yang lebih aman dan lebih efektif tersedia. Teofilin mengurangi kejang serat otot polos, meningkatkan pembersihan epitel bersilia, memperbaiki fungsi ventrikel kanan dan mengurangi resistensi vaskular paru dan tekanan darah. Cara kerjanya kurang dipahami, namun mungkin berbeda dengan mekanisme aksi beta agonis dan antikolinergik. Perannya dalam meningkatkan fungsi diafragma dan mengurangi sesak napas saat berolahraga kontroversial. Teofilin dalam dosis rendah (300-400 mg per hari) memiliki sifat anti-inflamasi dan dapat meningkatkan efek glukokortikoid inhalasi.

Teofilin dapat digunakan pada pasien yang tidak cukup merespon inhaler, dan jika efikasi simtomatik diamati dengan obat. Konsentrasi obat dalam serum tidak memerlukan pemantauan sampai pasien merespons obat tersebut, tidak memiliki gejala toksisitas, atau tersedia untuk kontak; Bentuk oral teofilin dengan pelepasan lambat, yang memerlukan penggunaan lebih jarang, meningkatkan kepatuhan. Toksisitas sering diobati dan termasuk insomnia dan gangguan gastrointestinal, bahkan pada konsentrasi rendah dalam darah. Efek samping yang lebih serius, seperti aritmia supraventrikular dan ventrikel dan kejang, cenderung terjadi pada konsentrasi dalam darah lebih dari 20 mg / L. Metabolisme hati teofilin sangat bervariasi tergantung pada faktor genetik, usia, merokok, disfungsi hati, dan pemberian sejumlah kecil obat-obatan, seperti antibiotik macrolide dan fluoroquinolone dan bloker reseptor H2-histamin yang tidak memiliki efek sedatif.

Efek antiinflamasi antagonis phosphodiesterase-4 (roflumipast) dan antioksidan (N-acetylcysteine) dalam pengobatan PPOK dipelajari.

Terapi oksigen pada PPOK

Terapi oksigen jangka panjang memperpanjang hidup pasien COPD, yang PaO2nya selalu kurang dari 55 mmHg. Seni. Terapi oksigen 24 jam terus-menerus lebih efektif daripada rejimen 12 jam semalam. Terapi oksigen membawa hematokrit ke norma, memperbaiki status neurologis dan keadaan psikologis secara moderat, kemungkinan besar, dengan memperbaiki tidur, dan mengurangi gangguan hemodinamik paru. Terapi oksigen juga meningkatkan toleransi latihan pada banyak pasien.

Studi tidur harus dilakukan pada pasien dengan COPD berat yang tidak memenuhi kriteria terapi oksigen berkepanjangan, namun data pemeriksaan klinis menunjukkan hipertensi pulmonal karena tidak ada hipoksemia diurnal. Terapi oksigen nokturnal dapat diresepkan jika penelitian selama tidur menunjukkan penurunan episodik dalam karbonasi <88%. Pengobatan semacam itu mencegah perkembangan hipertensi pulmonal, namun pengaruhnya terhadap kelangsungan hidup tidak diketahui.

Pasien yang sembuh setelah penyakit pernapasan akut dan kriteria yang tercantum harus diberikan O2 dan diperiksa ulang parameternya saat menghirup udara di udara setelah 30 hari.

O diaplikasikan melalui kateter hidung dengan laju alir yang cukup untuk mencapai PaO2> 60 mmHg. Seni. (SaO> 90%), biasanya 3 l / menit saat istirahat. O2 berasal dari konsentrator oksigen listrik, sistem O2 yang dicairkan atau silinder gas tekan. Konsentrator yang membatasi mobilitas namun paling tidak mahal lebih diutamakan untuk pasien yang menghabiskan sebagian besar waktunya di rumah. Pasien tersebut mungkin memiliki waduk O2 kecil untuk kasus cadangan jika tidak ada listrik atau untuk penggunaan portabel.

Sistem cairan lebih baik untuk pasien yang menghabiskan banyak waktu di luar rumah. Pensil portabel O2 cair lebih mudah dibawa, dan mereka memiliki kapasitas lebih besar daripada silinder portabel dari gas yang dikompresi. Silinder udara kompresi yang besar adalah cara termahal untuk menyediakan terapi oksigen, jadi sebaiknya hanya digunakan jika sumber lain tidak tersedia. Semua pasien perlu menjelaskan bahaya merokok saat digunakan.

Perangkat yang berbeda memungkinkan menghemat oksigen yang digunakan oleh pasien, misalnya dengan menggunakan sistem reservoir atau memasok O hanya pada saat inspirasi. Perangkat ini mengendalikan hipoksemia seefektif sistem umpan kontinyu.

Beberapa pasien memerlukan O2 tambahan saat bepergian melalui udara, karena tekanan di kokpit pesawat sipil rendah. Pasien Eucaphnic dengan COPD, dimana pada permukaan laut, PaO2 lebih besar dari 68 mmHg. Dalam penerbangan, rata-rata, PaO2 lebih besar dari 50 mmHg. Seni. Dan tidak memerlukan terapi oksigen tambahan. Semua pasien dengan PPOK dengan hiperkkapnia, anemia signifikan (Hct <30) atau penyakit jantung atau serebrovaskular bersamaan harus menggunakan O2 tambahan untuk penerbangan panjang dan harus memperingatkan maskapai saat memesan tiket. Pasien tidak diijinkan untuk mengangkut atau menggunakan O2 mereka sendiri. Maskapai ini menyediakan O2 melalui sistemnya sendiri, dan paling membutuhkan pemberitahuan minimal 24 jam, konfirmasi medis tentang kebutuhan dan pelepasan O sebelum penerbangan. Pasien harus memiliki kateter hidung mereka sendiri, karena beberapa maskapai hanya menyediakan masker. Penyediaan peralatan di kota tujuan, jika diperlukan, harus dipersiapkan terlebih dahulu sehingga pemasok bisa menemui pengembara di bandara.

Penghentian merokok

Penghentian merokok sangat sulit dan sangat penting; memperlambat, tetapi tidak benar-benar menghentikan perkembangan peradangan saluran napas Efek terbaik dicapai dengan penggunaan simultan dari metode yang berbeda dari berhenti merokok: tanggal pembentukan penarikan dari merokok, teknik modifikasi perilaku, sesi kelompok, terapi pengganti nikotin (permen karet, sistem terapi transdermal, inhaler, tablet atau hidung larutan semprot), bupropion dan dukungan medis. Frekuensi penghentian merokok kira-kira 30% per tahun, bahkan dengan metode yang paling efektif - kombinasi terapi penggantian bupropion dan nikotin.

Vaccinotherapy

Semua pasien dengan PPOK perlu melakukan suntikan flu tahunan. Vaksin influenza untuk 30-80% mampu mengurangi keparahan jalannya dan kematian pada pasien COPD. Jika pasien tidak dapat divaksinasi atau jika strain utama virus influenza tidak termasuk dalam bentuk vaksin tahun ini, wabah influenza harus diobati dengan obat profilaksis (amantadine, rimantadine, oseltamivir atau zanamivir) untuk pengobatan wabah influenza. Vaksin polisakarida pneumokokus memberikan efek minimal yang tidak diinginkan. Vaksinasi dengan vaksin pneumokokus polivalen harus diberikan kepada semua pasien COPD berusia 65 tahun ke atas dan untuk pasien dengan COPD dengan FEV1 <40% dari yang diharapkan.

Aktivitas fisik

Kondisi fisik otot rangka, yang diperparah oleh kurangnya mobilitas atau rawat inap yang berkepanjangan dengan gagal napas, dapat diperbaiki dengan program latihan meteran. Pelatihan khusus otot pernafasan kurang bermanfaat daripada latihan aerobik umum. Program pelatihan khas dimulai dengan berjalan lambat di atas treadmill atau mengendarai ergometer sepeda tanpa beban selama beberapa menit. Durasi dan intensitas latihan semakin meningkat selama lebih dari 4-6 minggu, sampai pasien dapat berlatih selama 20-30 menit tanpa berhenti dengan dispnea terkontrol. Pasien dengan COPD yang sangat parah biasanya dapat mencapai rejimen berjalan selama 30 menit dengan kecepatan 1 -2 mil per jam. Untuk menjaga bentuk fisik latihan sebaiknya dilakukan 3-4 kali seminggu. Saturasi 02 dimonitor dan jika perlu, O2 tambahan diberikan. Pelatihan ketahanan untuk ekstremitas atas berguna untuk melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, rias dan pembersihan. Penderita COPD harus dilatih dengan cara hemat energi dalam melakukan pekerjaan sehari-hari dan aktivitas pendistribusian. Hal ini juga perlu untuk membahas masalah dalam bidang seksual dan untuk berkonsultasi dengan metode penyelamatan energi kontak seksual.

Catu daya

Pada pasien dengan PPOK, risiko kehilangan berat badan dan mengurangi status gizi meningkat karena peningkatan pengeluaran energi pernafasan 15-25%, metabolisme postprandial dan produksi panas yang lebih tinggi (yaitu, efek panas nutrisi), mungkin karena perut lentur mencegah penurunan diafragma yang diratakan dan meningkatkan kerja pernapasan, biaya energi yang lebih tinggi untuk aktivitas sehari-hari, inkonsistensi asupan energi dan kebutuhan energi, dan efek katabolik dari sitokin inflamasi. Inov, seperti TNF-a. Kekuatan otot keseluruhan dan efektifitas penggunaan O memburuk. Pasien dengan status gizi lebih rendah memiliki prognosis yang buruk, jadi disarankan untuk merekomendasikan diet seimbang dengan jumlah kalori yang cukup bersamaan dengan latihan fisik untuk mencegah atau mengembalikan atrofi otot dan malnutrisi. Namun, kenaikan berat badan yang berlebihan harus dihindari, dan pasien obesitas harus mencari indeks massa tubuh yang lebih normal. Studi yang meneliti kontribusi diet terhadap rehabilitasi pasien tidak menunjukkan peningkatan fungsi paru atau toleransi terhadap olahraga. Peran steroid anabolik (misalnya megestrol asetat, oksandrolon), terapi hormon pertumbuhan dan antagonis TNF dalam memperbaiki status gizi dan memperbaiki status fungsional dan prognosis pada PPOK belum dipelajari dengan cukup.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Rehabilitasi pulmonal pada PPOK

Program rehabilitasi paru melengkapi farmakoterapi untuk memperbaiki fungsi fisik; Banyak rumah sakit dan fasilitas kesehatan menawarkan program rehabilitasi multidisiplin resmi. Rehabilitasi pulmoner mencakup latihan fisik, koreksi pendidikan dan perilaku. Pengobatan harus dilakukan secara individual; Pasien dan anggota keluarga diberi tahu tentang COPD dan perawatan, pasien dianjurkan untuk mengambil tanggung jawab maksimal untuk kesehatan pribadi terhadap dirinya sendiri. Program rehabilitasi yang terintegrasi dengan hati-hati membantu pasien dengan COPD yang parah menyesuaikan diri dengan keterbatasan fisiologis dan memberi mereka gagasan realistis tentang kemungkinan memperbaiki kondisi mereka.

Efektivitas rehabilitasi diwujudkan dalam kemandirian yang lebih besar dan kualitas hidup dan toleransi stres yang lebih baik. Perbaikan kecil terlihat dalam meningkatkan kekuatan ekstremitas bawah, daya tahan dan konsumsi O2 maksimal. Namun, rehabilitasi paru biasanya tidak memperbaiki fungsi pulmonal dan tidak meningkatkan harapan hidup. Untuk mencapai efek positif, pasien dengan bentuk penyakit yang parah memerlukan setidaknya rehabilitasi tiga bulan, setelah itu mereka harus terus mengerjakan program pendukung.

Program khusus tersedia untuk pasien yang tetap menjalani ventilasi setelah gagal napas akut. Beberapa pasien mungkin benar-benar ditarik dari ventilator, sementara yang lain mungkin tetap tanpa ventilasi hanya di siang hari. Jika ada kondisi yang memadai di rumah dan jika anggota keluarga cukup terlatih, pasien dapat dipulangkan dari rumah sakit dengan ventilasi mekanis.

Perawatan bedah PPOK

Pendekatan bedah untuk pengobatan PPOK berat termasuk mengurangi volume paru-paru dan transplantasi.

Mengurangi volume paru-paru dengan reseksi area emphysematous yang fungsional tidak meningkatkan toleransi olahraga dan kematian dua tahun pada pasien dengan emfisema berat, terutama di paru-paru bagian atas, dengan toleransi awalnya rendah untuk pasca rehabilitasi paru.

Pasien lain mungkin mengalami penurunan gejala dan peningkatan kinerja setelah operasi, namun tingkat mematikan tidak berubah atau memburuk dibandingkan terapi obat. Hasil pengobatan jangka panjang tidak diketahui. Perbaikan kondisi ini diamati lebih jarang dibandingkan dengan transplantasi paru-paru. Hal ini diyakini bahwa perbaikan tersebut merupakan konsekuensi dari peningkatan fungsi paru-paru dan peningkatan fungsi diafragma dan rasio W / P. Tingkat kematian operasional sekitar 5%. Kandidat terbaik untuk pengurangan volume paru adalah pasien dengan FEV 20-40% dari perkiraan, DSrd lebih dari 20% yang disebabkan, dengan penurunan toleransi aktivitas fisik yang signifikan, karakter heterogen lesi paru-paru menurut CT dengan lesi dominan lobus atas, RACO kurang dari 50 mm Hg. Seni. Dan dengan tidak adanya hipertensi arteri paru yang parah dan penyakit arteri koroner.

Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien memiliki bullae besar sehingga mereka menekan paru-paru fungsional. Pasien ini dapat dibantu oleh reseksi bedah banteng, yang menyebabkan hilangnya manifestasi dan perbaikan fungsi paru. Secara umum reseksi paling efektif pada bullae, menempati lebih dari sepertiga toraks dan FEV sekitar setengah dari volume normal. Perbaikan fungsi paru tergantung pada jumlah jaringan paru normal atau minimal yang diubah yang telah dikompres oleh bohlam yang resected. Radiografi dada berurutan dan CT scan adalah studi yang paling informatif untuk menentukan apakah status fungsional pasien adalah hasil dari kompresi bola bulat yang layak atau emfisema umum. Penurunan DSS0 yang nyata (<40% karena) menunjukkan emfisema umum dan menunjukkan hasil yang lebih sederhana dari reseksi bedah.

Sejak tahun 1989, transplantasi satu paru sebagian besar telah menggantikan transplantasi dua paru pada pasien COPD. Kandidat untuk transplantasi - pasien berusia kurang dari 60 tahun dengan FEV kurang dari 25% karena atau dengan hipertensi arteri paru yang parah. Tujuan dari transplantasi paru adalah untuk meningkatkan kualitas hidup, karena harapan hidup jarang meningkat. Kelangsungan hidup lima tahun setelah transplantasi dengan emphysema adalah 45-60%. Pasien memerlukan imunosupresi seumur hidup, yang dikaitkan dengan risiko infeksi oportunistik.

Pengobatan eksaserbasi akut COPD

Tugas utamanya adalah menyediakan oksigenasi yang adekuat, memperlambat progresi penyumbatan jalan nafas, dan mengobati penyebab eksaserbasi.

Penyebabnya biasanya tidak diketahui, walaupun beberapa eksaserbasi akut timbul akibat infeksi bakteri atau virus. Eksaserbasi difasilitasi oleh faktor-faktor seperti merokok, inhalasi kontaminan yang mengganggu dan tingginya tingkat polusi udara. Eksaserbasi sedang sering dapat diobati dengan rawat jalan, jika kondisi di rumah memungkinkan. Matang lemah pasien dan pasien dengan komorbiditas, sejarah kegagalan pernafasan atau perubahan akut pada parameter gas darah arteri dirawat di rumah sakit untuk observasi dan pengobatan. Rawat inap wajib di unit perawatan intensif dengan pemantauan terus menerus dari status pernapasan tergantung pada pasien dengan eksaserbasi dengan refraktori untuk koreksi hipoksemia, asidosis pernafasan akut, aritmia baru atau memburuknya fungsi pernapasan meskipun perawatan rumah sakit, dan mengancam jiwa pasien yang untuk pengobatan diperlukan sedasi.

Oksigen

Kebanyakan pasien membutuhkan O2 tambahan, meski tidak membutuhkannya sepanjang waktu. Pemberian O2 dapat memperburuk hypercapnia, mengurangi respons pernapasan hipoksia. Setelah 30 hari, nilai PaO2 untuk pernapasan udara ruangan harus diperiksa lagi untuk menilai kebutuhan pasien akan O2 tambahan.

Dukungan pernafasan

Ventilasi tekanan positif non-invasif [misalnya, dukungan tekanan atau ventilasi dua tingkat dengan tekanan jalan nafas positif melalui masker wajah] adalah alternatif dari ventilasi buatan penuh. Ventilasi noninvasif mungkin mengurangi kebutuhan akan intubasi, mengurangi durasi perawatan di rawat inap, dan mengurangi angka kematian pada pasien dengan eksaserbasi parah (ditentukan pada pH <7,30 pada pasien hemodinamik yang stabil tanpa ancaman langsung terhadap serangan saluran pernafasan). Ventilasi non-invasif, tampaknya, tidak memiliki efek pada pasien dengan eksaserbasi yang tidak terlalu parah. Namun, obat ini dapat diberikan kepada pasien dalam kelompok ini jika komposisi gas darah arteri memburuk meskipun terapi obat awal, atau jika pasien merupakan kandidat potensial untuk ventilasi mekanis yang lengkap, namun tidak memerlukan intubasi untuk pengendalian saluran nafas atau sedasi untuk perawatan. Jika kondisinya memburuk pada ventilasi non-invasif, perlu beralih ke ventilasi buatan invasif.

Kemerosotan komposisi gas darah dan status mental dan kelelahan progresif otot pernafasan adalah indikasi intubasi endotrakeal dan ventilasi buatan paru-paru. Varian ventilasi, strategi pengobatan dan komplikasi dibahas di Ch. 65 pada halaman 544. Faktor risiko ketergantungan pada ventilasi meliputi FEV <0,5 L, komposisi gas darah stabil (PaO2 <50 mmHg dan / atau PaCO2> 60 mmHg), keterbatasan yang signifikan dari kemampuan untuk olahraga dan status gizi buruk. Oleh karena itu, keinginan pasien untuk intubasi dan ventilasi mekanis harus didiskusikan dan didokumentasikan.

Jika pasien memerlukan intubasi yang berkepanjangan (misalnya lebih dari 2 minggu), trakeostomi diresepkan untuk memastikan kenyamanan, komunikasi dan nutrisi. Saat melakukan program pemulihan multidisiplin yang baik, termasuk dukungan nutrisi dan psikologis, banyak pasien yang memerlukan ventilasi mekanis yang berkelanjutan dapat berhasil dikeluarkan dari perangkat dan kembali ke tingkat fungsi sebelumnya.

Pengobatan PPOK

Beta-agonis, antikolinergik dan / atau kortikosteroid harus diberikan bersamaan dengan terapi oksigen (tidak peduli bagaimana oksigen digunakan), untuk mengurangi hambatan jalan napas.

Beta-agonis adalah dasar terapi obat untuk eksaserbasi. Yang paling banyak digunakan adalah salbutamol 2,5 mg melalui nebulizer atau 2-4 inhalasi (100 μg / inh) melalui penghirup dosis terukur setiap 2-6 jam. Menghirup dengan menggunakan penghirup dosis terukur menyebabkan bronkodilatasi yang cepat; tidak ada data yang menunjukkan keefektifan nebulizer lebih tinggi dibandingkan dengan inhaler dosis meteran.

Efikasi ipratropium bromida, agen antikolinergik, paling sering digunakan, dengan eksaserbasi COPD; itu harus diberikan bersamaan atau bergantian dengan beta-agonis melalui penghirup dosis terukur. Dosis - 0,25-0,5 mg melalui nebulizer atau 2-4 inhalasi (21 mcg / inhalasi) dengan penghirup dosis terukur setiap 4-6 jam. Ipratropium bromida biasanya memberikan efek bronkodilatasi yang serupa dengan efek beta-agonis. Nilai terapeutik tiotropium, obat antikolinergik berkepanjangan, belum terbentuk.

Penggunaan glukokortikoid harus dimulai segera dengan semua, bahkan ringan, eksaserbasi. Pilihannya termasuk prednisolon 60 mg sehari sekali secara oral, dengan pengurangan dosis lebih dari 7-14 hari, dan metil prednisolon 60 mg sekali sehari secara intravena, menurunkan dosis lebih dari 7-14 hari. Obat ini setara dengan efek akut. Dari glukokortisida inhalasi dalam pengobatan eksaserbasi PPOK, suspensi budesonida digunakan, yang direkomendasikan sebagai terapi nebulizer dengan dosis 2 mg 2-3 kali sehari dalam kombinasi dengan larutan short-acting, lebih disukai kombinasi bronkodilator.

Methylxanthines, yang pernah dianggap sebagai dasar untuk mengobati eksaserbasi COPD, tidak lagi digunakan. Toksisitas mereka melebihi efisiensi.

Antibiotik dianjurkan untuk eksaserbasi pada pasien dengan dahak purulen. Beberapa dokter meresepkan antibiotik secara empiris saat warna perubahan dahak atau bila ada perubahan nonspesifik dalam radiografi dada. Sebelum penunjukan pengobatan, tidak diperlukan pemeriksaan bakteriologis dan bakteriologis jika tidak ada kecurigaan terhadap mikroorganisme yang tidak biasa atau resisten. Terapi Antibakttrialnaya di eksaserbasi rumit PPOK pada pasien <65 tahun, FEV> 50% dari prediksi terdiri 500-100 mg amoksisilin 3 kali sehari atau II makrolida generasi (azitromisin 500 mg 3 hari atau klaritromisin 500 mg 2 kali sehari), sefalosporin II- generasi III (cefuroxime axetil 500 mg 2 kali sehari, cefixime 400 mg 1 kali per hari) ditunjuk selama 7-14 hari, obat lini pertama yang efektif dan murah. Pilihan pengobatan harus didikte oleh struktur lokal dari sensitivitas bakteri dan riwayat pasien. Dalam kebanyakan kasus, pengobatan harus dimulai dengan pengobatan oral. Terapi antibiotik di eksaserbasi rumit PPOK dengan faktor risiko FEV untuk 35-50% dari yang tepat terdiri dari amoksisilin kalium klavulanat 625 mg 3 kali sehari, atau 1000 mg 2 kali sehari; fluoroquinolones (levofloxacin 1 500 mg sekali sehari, moksifloksasin 400 mg 1 kali per hari atau satu 320 mg gatifloxacin per hari persiapan ini diberikan secara oral atau, jika sesuai, mengikuti prinsip "terapi sekuensial" pertama 3-5 hari parenteral (amoksitsillin- klavulanat 1200 mg 3 kali sehari atau fluoroquinolones (levofloxacin 1 500 mg sekali sehari, moksifloksasin 400 mg 1 kali per hari). Persiapan ini efektif terhadap strain N. Influene dan M. Catarrhalis, memproduksi beta-laktamase, tetapi tidak melebihi kinerja obat lini pertama pada kebanyakan pasien c. Pasien harus dilatih untuk mengenali tanda-tanda memburuknya perubahan dahak dari normal purulen dan mulai dengan kursus 10-14 hari terapi antibiotik. Jangka panjang profilaksis antibiotik hanya disarankan untuk pasien dengan perubahan struktural dalam paru-paru seperti bronkiektasis atau sapi jantan yang terinfeksi.

Jika dicurigai Pseudomonas spp. Dan / atau Enterobactereaces spp lainnya, secara parenteral ciprofloxacin 400 mg 2-3 kali sehari, kemudian 750 mg per oral 2 kali sehari, atau secara parenteral, levofloxacin 750 mg sekali sehari, kemudian 750 mg setiap hari, ceftazidime 2.0 g 2-3 kali sehari

Prognosis PPOK

Keparahan sumbatan jalan napas memprediksi kelangsungan hidup pasien PPOK. Kematian pada pasien dengan FEV, sama dengan atau lebih besar dari 50%, mungkin sedikit lebih besar daripada populasi umum. Dengan FEV 0,75-1,25 liter, tingkat kelangsungan hidup lima tahun sekitar 40-60%; jika kurang dari 0,75 liter, maka sekitar 30-40%. Penyakit jantung, berat badan rendah, takikardia saat istirahat, hiperkkapnia dan hipoksemia mengurangi kelangsungan hidup, sedangkan respon yang signifikan terhadap obat bronkodilator dikaitkan dengan peningkatan ketahanan hidup. Faktor risiko kematian pada pasien pada fase akut yang memerlukan rawat inap adalah usia lanjut, nilai RaCO2 yang tinggi dan penggunaan glukokortikoid oral secara terus menerus.

Mortalitas pada COPD pada pasien yang berhenti merokok seringkali merupakan akibat dari penyakit yang menyerang, dan bukan perkembangan penyakit yang mendasarinya. Kematian biasanya disebabkan oleh gagal napas akut, pneumonia, kanker paru-paru, penyakit jantung atau emboli paru.