Miokard akinesia

Dalam diagnosis penyakit jantung, akinesia dari miokardium, yaitu imobilitas atau ketidakmampuan untuk mengontrak area tertentu dari jaringan otot jantung, dapat dideteksi.

Dengan demikian, infark akinesia - tidak ada penyakit dan kondisi patologis yang normal gangguan fungsi motorik dari otot jantung, yang ditentukan oleh hati diagnostik USG dan merupakan salah satu fitur struktural dan fungsional dari sejumlah penyakit pada sistem kardiovaskular.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Penyebab akinesia dari miokardium

Mengapa otot jantung berhenti menyusut, yaitu, apa penyebab miokard miokard?

Dalam praktik kardiologi, patogenesis hilangnya fungsi kontraktil normal miokardium (yang, seperti diketahui, secara otomatis dilakukan oleh jantung yang sehat) paling sering dikaitkan dengan infark miokard dan nekrosis pada bagian kardiomiosit yang bekerja. Perubahan reparasi postinfarction (remodeling) miokardium pertama kali menyebabkan peningkatan zona infark, dan kemudian ventrikel membentuk distorsi dan ekspansi dengan transformasi zona nekrosis kardiomiosit menjadi bekas luka dengan pembentukan akinesia miokard. Perubahan fibrotik juga dapat mempengaruhi septum ventrikel, dan kemudian pemeriksaan ultrasound menunjukkan akinesia di daerah septum interventrikular.

Infark miokard adalah kondisi akut iskemia jantung atau penyakit jantung iskemik (PJK) yang berkembang saat sirkulasi darah di sistem arteri koroner terganggu, yang menyebabkan hipoksia miokard dan kematian sel-selnya.

Dengan pengulangan otot jantung pasca-infark dan kardiografinya yang menggembung - aneurisma - ultrasound mengungkapkan akinesia pada ventrikel kiri. Hampir dua pertiga pasien memiliki formasi aneurisma di ventrikel kiri - di dinding anterior atau di puncak, dan di sini akinesia apeks jantung dicatat.

Selain itu, ada hasil korelasi ekokardiografi memvisualisasikan infark akinesia, miokard sindrom pasca infark - fokal atau difus pasca infark cardiosclerosis dengan penggantian khas kardiomiosit rusak jaringan fibrosa, tetapi juga merusak sistem konduksi jantung (pelanggaran Bioelectrical pulsa sel sinoatrial atau atrioventrikular node).

Dalam kasus degenerasi atau distrofi miokardium, yang memiliki pola histomorfologi yang mirip dengan kardiosklerosis, perubahan struktur jaringan otot jantung juga menunjukkan akson fokal miokardium.

Sering ditandai kerusakan sinoatrial sel simpul dengan mengurangi amplitudo gerakan dinding otot dan tidak adanya pengurangan, yaitu kombinasi hipokinesia dan akinesia pada pasien dengan infeksi miokarditis. Penyakit ini dapat disertai dengan pembentukan infiltrat inflamasi pada interstitium dan lokal miotsitolizisom karena peradangan yang disebabkan oleh virus (adeno dan enterovirus, Picornaviridae, virus Soxsackie, Parvovirus B, virus Rubella, HSV- 6), bakteri (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), dan protozoa (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), jamur (Aspergillus) atau parasit (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani et al.). Seperti ditunjukkan oleh statistik klinis, kebanyakan kasus miokarditis menular disebabkan oleh difteri, influenza, enterovirus dan toksoplasma.

Dan jika etiologi miokarditis autoimun (terkait dengan eritematosus sistemik lupus, scleroderma, rheumatoid arthritis, penyakit Whipple, dll) Dapat terjadi disfungsi ventrikel kiri akinesia dan penuh dengan aritmia yang mengancam jiwa.

Secara terpisah, kardiolog membedakan kardiomiopati stres (kardiomiopati Takotsubo), yang oleh para spesialis dalam negeri disebut sindrom jantung yang patah. Disfungsi sistolik transien tiba-tiba dari segmen median-apikal ventrikel kiri sering terjadi pada situasi stres pada wanita lanjut usia yang tidak memiliki penyakit jantung iskemik. Secara khusus, di dasar ventrikel kiri, zona hyperkinesis terungkap, dan di atasnya - akinesia puncak apeks. Juga pada ultrasound jantung, para diagnostik dapat mendeteksi adanya pergerakan di area septum interventrikular.

[8], [9], [10], [11]

Faktor risiko

Faktor risiko utama gangguan fungsi motorik normal daerah otot jantung berupa miokard miokard adalah perkembangan penyakit jantung koroner. Dan faktor-faktor risiko perkembangannya, pada gilirannya, adalah:

• usia di atas 45 pada pria dan lebih dari 55 pada wanita;
• riwayat keluarga penyakit jantung dini;
• tingkat kolesterol HDL yang lebih rendah (high-density lipoprotein) dalam darah dan peningkatan kadar low-density lipoprotein (LDL), yang berkontribusi terhadap pengendapan kolesterol pada dinding pembuluh - aterosklerosis;
• Trigliserida tingkat tinggi dalam darah (terkait dengan sifat gizi);
• tekanan darah tinggi;
• gangguan metabolik (sindrom metabolik), meningkatkan tekanan darah dan pengendapan kolesterol di pembuluh koroner;
• Merokok (termasuk pasif), obesitas, kurang aktivitas fisik, stres psikologis dan depresi.

Myocardial menginfeksi infeksi virus dan bakteri, serta patologi autoimun, memicu faktor risiko seperti iskemia miokard sebagai peningkatan tingkat protein C-reaktif (CRP) dalam darah. Dan keadaan normal pembuluh jantung terganggu oleh ketidakseimbangan aktivator plasminogen jaringan (tPA) dan inhibitornya (PAI), yang mengancam trombosis vena koroner dengan oklusi lengkap mereka.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Patogenesis

Hal ini diyakini bahwa patogenesis kardiomiopati terletak pada respon yang tidak memadai dari pembuluh darah jantung (arteri koroner dan / atau arteriol dan kapiler) pada rilis ke neyromediatov katekolamin darah, dan bahwa anomali singkat dalam kontraksi miokard terjadi akibat vasospasme memprovokasi mereka.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Gejala akinesia dari miokardium

Dengan akinesia miokardium - indikasi ekokardiografi penyakit pada sistem kardiovaskular - gambaran klinis ditentukan oleh gejala patologi ini. Ini termasuk: sesak napas, nyeri dengan intensitas yang bervariasi di jantung, aritmia (bersilia atau ventrikel), flutter ventrikel, pingsan.

Jadi, dengan takotubo kardiomiopati, pasien paling sering mengeluhkan rasa sakit di bahu kiri di belakang sternum (sifat tekan) dan rasa kurang udara selama inspirasi.

Dan rasa sakit pada miokarditis bisa menjadi akut dan berkepanjangan (tanpa efek saat menggunakan nitrogliserin), dan teredam (meremas). Selain itu, gejala jantung pada penyakit ini berasal dari infeksi termasuk sesak napas, demam, denyut jantung meningkat, jantung berdebar-debar; sebuah gangguan kilat hemodinamik (penurunan kecepatan volume aliran darah), hilangnya kesadaran dan kematian jantung mendadak adalah mungkin .

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Komplikasi dan konsekuensinya

Tentu saja, akinesia dari miokardium, dibandingkan dengan dyskinesia dari lokasi postinfarction cicatrix, menimbulkan bahaya yang lebih serius bagi kehidupan pasien dengan infark miokard. Penelitian telah menunjukkan bahwa sekitar 40% kasus infark miokard dengan pemulihan aliran darah tepat waktu di segmen iskemik (reperfusi), kontraktilitas miokard akan berlanjut dalam dua sampai enam minggu setelah infark. Namun, konsekuensinya dan komplikasinya adalah tamponade jantung mendadak, disosiasi elektromekanis dan kematian.

Konsekuensi dan komplikasi perubahan distrofi miokard dengan akinesia parsial menyebabkan atrofi otot yang hampir tak terelakkan, yang dapat bermanifestasi tidak hanya pada aritmia dan penurunan ejeksi sistolik, tetapi juga dalam perluasan bilik jantung dengan kegagalan peredaran darah yang kronis.

Bakso ventrikel kiri dengan disfungsi sistolik dan gagal jantung merupakan salah satu prediktor terkuat dari risiko kematian jantung mendadak.

[38], [39], [40]

Diagnostik akinesia dari miokardium

Hanya diagnosis instrumental miokardium dengan bantuan ultrasound echokardiografi jantung - memungkinkan untuk mengidentifikasi zona akinesia.

Melacak dan memperbaiki semua gerakan dinding jantung memungkinkan teknik khusus untuk analisis segmental otomatis kontraksi jantung.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding nyeri dada - pada pasien dengan gambaran klinis atipikal atau hasil elektrokardiogram yang tidak pasti secara diagnostik - juga melibatkan penggunaan ekokardiografi.

Pada pasien tanpa gangguan pergerakan miokardium, ekokardiografi dapat digunakan untuk mengidentifikasi kondisi lain yang mengancam jiwa dengan gambaran klinis yang serupa: emboli paru besar atau diseksi aorta.

Selain itu, diagnosis miokardium, termasuk dengan pelanggaran fungsi kontraktilnya, termasuk tes darah untuk tingkat ESR, tingkat protein C-reaktif, antibodi (analisis serum serum untuk kadar IgM), tingkat elektrolit, penanda kerusakan miokard (isoenzim troponin I dan T, creatine kinase).

Pasien dijadikan elektrokardiogram (EKG), mereka melakukan angiografi koroner radiopakular, skintigrafi tomografi (dengan zat radioisotop), dopplerografi jaringan warna, MRI. Diagnosis aneurisma jantung memerlukan penggunaan ventrikelular radiopakular.

Dalam beberapa kasus, diagnosis banding miokardium hanya mungkin dilakukan dengan bantuan biopsi endomiokard diikuti dengan histologi sampel yang diperoleh.

Pengobatan akinesia dari miokardium

Pengobatan miokardium ditujukan untuk mengembalikan suplai darah ke area yang rusak (perfusi) dan fungsi konduktivitasnya, membatasi zona nekrosis lokal dari kardiomiosit, dan mengaktifkan metabolisme seluler.

Dalam praktik klinis, obat dari beberapa kelompok farmakologi digunakan. Dalam sindrom koroner akut dan trombosis oklusif epicardial koroner terapi reperfusi arteri dilakukan dengan terapi trombolitik (dengan streptokinase, prourokinase, alteplase), agen antiplatelet, dan (tiklopidin, clopidogrel sulfat atau Plavix).

Pada gagal jantung kronis, obat yang menghambat tekanan darah yang mengatur enzim pengubah angiotensin (penghambat ACE): kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril digunakan. Dosis mereka ditentukan oleh ahli jantung, tergantung pada penyakit spesifik dan pembacaan EKG. Misalnya, Captopril (Capril, Alopresin, Tenziomin) dapat diberikan pada 12,5-25 mg tiga kali sehari sebelum makan (di dalam atau di bawah lidah). Sebagai efek samping dari obat ini dan sebagian besar obat dalam kelompok ini, takikardia, penurunan tekanan darah, gangguan fungsi ginjal, gagal hati, mual dan muntah, diare, urtikaria, kecemasan, insomnia, paresthesia dan tremor yang meningkat, bergeser pada komposisi biokimia darah. Termasuk leukopenia). Perlu diingat bahwa penghambat ACE tidak digunakan untuk patologi ideopatik miokardium, tekanan darah meningkat, stenosis pada aorta dan pembuluh ginjal, perubahan hyperlastic pada korteks adrenal, asites, kehamilan dan masa kanak-kanak pasien.

Dengan IHD dan kardiomiopati, obat anti-iskemik dari kelompok vasodilator perifer, misalnya Molsidomine (Motazomin, Corvaton, Sidnofarm) atau Advokard dapat diresepkan. Molsidomin diambil secara oral - satu tablet (2 mg) tiga kali sehari; Kontraindikasi dengan tekanan darah rendah dan keadaan syok kardiogenik; Efek sampingnya adalah sakit kepala.

Obat antiaritmia dan hipotensi Verapamil (Verakard, Lekoptin) digunakan dalam IHD dengan takikardia dan dengan angina pektoris: pada tablet (80 mg) tiga kali sehari. Mungkin ada efek samping berupa mual, mulut kering, masalah usus, sakit kepala dan nyeri otot, insomnia, gatal-gatal, gangguan denyut jantung. Obat ini dikontraindikasikan untuk gagal jantung berat, atrial fibrillation dan bradycardia, tekanan darah rendah.

Tindakan kardiotonik dan antihipoksik diberi obat oleh Mildronate (Meldonium, Angiocardil, Vasonat, Cardionate dan nama dagang lainnya). Dianjurkan untuk mengonsumsi satu kapsul (250 mg) dua kali sehari. Alat ini hanya bisa digunakan untuk pasien dewasa dan dikontraindikasikan dalam kasus gangguan sirkulasi otak dan adanya patologi struktural otak. Saat menggunakan Mildronate, efek samping seperti sakit kepala, pusing, aritmia jantung, sesak napas, mulut kering dan batuk, mual, dan gangguan usus mungkin terjadi.

Kelompok formulasi β1-adrenoseptor antagonis pada penyakit jantung iskemik (metoprolol, propranolol, atenolol, acebutolol, dll), Terutama, menurunkan tekanan darah, dan karena aksi pada pengurangan reseptor stimulasi simpatis pada membran sel miokard menurunkan denyut jantung, menurunkan curah jantung, meningkatkan konsumsi kardiomiosit oksigen dan mengurangi rasa sakit. Misalnya, Metoprolol diresepkan satu tablet dua kali sehari, Atenolol sudah cukup untuk dikonsumsi satu tablet sehari. Namun, obat-obatan dari kelompok ini meningkatkan risiko gagal jantung akut dan blokade atrium dan ventrikel, dan penggunaannya dikontraindikasikan dengan adanya gagal jantung kongestif dan dekompensasi, bradikardia, gangguan peredaran darah. Karena itu, saat ini, banyak spesialis mempertanyakan efek antiaritmia obat ini.

Meringankan rasa sakit di hati sangat penting, karena aktivasi simpatik selama rasa sakit menyebabkan penyempitan pembuluh darah dan meningkatkan beban pada jantung. Untuk menghentikan rasa sakitnya, biasanya menggunakan Nitrogliserin. Rincian dalam artikel - Pil efektif yang menghilangkan rasa sakit di hati

Dokter merekomendasikan minum vitamin B6, B9, E, dan untuk menjaga sistem konduktif jantung - obat yang mengandung potasium dan mania (Panangin, Asparcum, dll.).

Perawatan bedah

Pada infark dengan lesi arteri koroner (mengarah ke pembentukan situs iskemia miokard dan akinesia dengan perluasan ruang jantung), perawatan bedah ditunjukkan untuk mengembalikan aliran darah ke dalam bypass jantung-aortocoronary.

Pada penyakit jantung koroner, dilatasi koroner (dilatasi lumen) - stenting.

Perawatan bedah paling sering digunakan untuk aneurisma diskinetik: baik dengan aneurisma (reseksi), atau dengan menjahit rongga aneurisma (aneurysmoplasty), atau dengan memperkuat dindingnya.

Metode kardiomioplasti dinamis telah dikembangkan, yang melibatkan restorasi atau peningkatan kontraktilitas miokard menggunakan otot rangka yang dirangsang secara elektrik (biasanya lipatan latisimus bagian belakang) yang melilit bagian jantung (dengan reseksi parsial tulang rusuk kedua). Flap otot dijahit di sekitar ventrikel, dan rangsangan sinkronnya dengan kontraksi jantung dilakukan dengan bantuan elektroda intramuskular dari kardiomiostimulator implan.

Pencegahan

Kembali ke bagian Faktor Risiko, dan metode dimana patologi kardiovaskular dapat dicegah akan menjadi jelas. Hal utama adalah tidak menambah berat badan, bergerak lebih banyak dan mencegah kolesterol menetap dalam bentuk plak di dinding pembuluh darah, dan untuk ini berguna setelah 40 tahun (dan adanya patologi jantung pada kerabat darah) untuk mengamati diet aterosklerosis.

Dan, tentu saja, ahli jantung mempertimbangkan penghentian merokok sebagai kondisi terpenting untuk mencegah kerusakan iskemik pada miokardium. Faktanya adalah bahwa ketika merokok protein hemoglobin dari sel darah merah dikombinasikan dengan gas asap tembakau yang dihirup, membentuk senyawa yang sangat berbahaya bagi senyawa jantung - karboksihemoglobin. Zat ini mencegah sel darah membawa oksigen, yang menyebabkan hipoksia kardiomiosit otot jantung dan perkembangan iskemia miokard.

Juga baca - Pencegahan postinfarction cardiosclerosis

[49], [50], [51], [52], [53]

Ramalan cuaca

Informasi ahli kardiologi prognostik dengan enggan: prognosis postkarosis dyskinesia yang akurat, hipokinesia dan akinesia sulit dilakukan.

Untuk menilai prognosis kematian setelah infark miokard akut, ahli American of Echocardiography memasuki indeks gerakan Wall (WMA). Namun, ia tidak memiliki nilai prognostik jangka panjang.

Sedangkan untuk miokarditis, maka, menurut statistik, hampir 30% kasus berujung pada pemulihan, dan pada orang lain, disfungsi ventrikel kiri kronis menjadi komplikasi. Selain itu, sekitar 10% kasus miokarditis sifat virus dan mikroba menyebabkan kematian pasien. Total akinesia miokardium menyebabkan serangan jantung.

[54], [55], [56]