Ginjal dan alkohol (nefropati alkohol)

Nefropati alkohol dikaitkan dengan efek alkohol kronis pada sistem kekebalan tubuh karena efek toksisitas membran langsung pada produksi sitokin, dan karena adanya pelanggaran regulasi imunitas pada sistem saraf pusat dan hati. Peran penting dimainkan oleh sensitisasi terhadap antigen hialin alkohol, antigen bakteri, percepatan replikasi HCV. Hampir setengah dari pasien dengan bentuk viseral alkoholisme memiliki HCV-RNA, serta peningkatan konsentrasi endotoksin E. Coli, yang mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur alternatif.

[1], [2], [3], [4]

Penyebab nefropati alkohol

Diantara faktor nefritogenik non-inflamasi, hipertensi "alkoholik" dan kelainan metabolisme purin dibedakan (lihat  nefropati Gout ). Risiko terkena hipertensi meningkat seiring dengan bertambahnya jumlah alkohol yang dikonsumsi dan mencapai 90% dengan asupan lebih dari 35 g / hari. Glomerulonefritis alkoholik secara morfologis termasuk dalam kelompok IgA-nefritis sekunder, ditandai dengan gambaran nefritis mesangioproliferatif (lebih sering - fokus, kurang sering - menyebar).

[5], [6]

Gejala nefropati alkohol

Gejala nefropati alkohol dimanifestasikan dalam gejala nefritis laten: mikrohematuria tanpa rasa sakit yang persisten, dikombinasikan dengan proteinuria minimal atau sedang (kurang dari 2 g / hari).

Sindrom Ostronefritichesky sering disertai dengan pertumbuhan hematuria mikroskopik,  proteinuria, oliguria dan penurunan sementara CF diamati pada lebih dari 1/3 dari pasien dalam 1 st hari setelah kelebihan alkohol.

Bentuk hipertonik dan nefrotik glomerulonefritis alkohol didiagnosis lebih jarang. Bentuk nephrotic adalah karakteristik untuk varian fibroplastik glomerulonefritis alkohol progresif dan cepat. Dalam bentuk hipertensi glomerulonefritis alkohol, metabolisme purin (hyperuricemia, hyperuricosuria) dan obesitas sering terdeteksi. Obat antihipertensi secara memuaskan mengendalikan tekanan darah. Untuk semua bentuk glomerulonefritis alkohol adalah tipikal:

• deposit IgA mesangial;
• keparahan fibrosis interstisial ginjal;
• adanya gejala extrarenal penyakit alkoholik.

Lebih dari separuh kasus menunjukkan penyakit seperti penyakit hati alkoholik (hepatitis kronis, sirosis portal hati), pankreatitis kronis, kardiomiopati alkohol, polineuropati perifer.

[7], [8], [9]

Formulir

Bentuk klinis glomerulonefritis berikut ini dibedakan:

• laten;
• hipertensi;
• nephrotic

[10], [11], [12]

Diagnostik nefropati alkohol

Pemeriksaan dan Pemeriksaan Fisik

Stigma penyakit alkohol ditemukan:

• anemia makrositik;
• Kontraktur Dupuytren;
• parotitis raksasa;
• eritema telapak tangan;
• ginekomastia

[13], [14]

Diagnostik Laboratorium Nefropati Alkohol

• Analisis urin umum : mikrohematuria, proteinuria.
• Mengurangi kecepatan CF.
• Pemeriksaan imunologi darah: peningkatan kadar IgA secara terus-menerus.
• Gyperuricemia, gyperuricosuria.

Diagnostik instrumental nefropati alkohol

Gunakan metode diagnosis ultrasonik, X-ray dan radionuklida, biopsi hati.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis nefropati alkohol seringkali rumit karena nonspesifikitas hematuria dan beragam gejala penyakit alkoholik. Pertama-tama, kompleks metode diagnostik radionuklida, ultrasound dan sinar X digunakan untuk menyingkirkan penyakit urologis disertai hematuria (nephrolithiasis, tumor sistem saluran kemih, tuberkulosis ginjal, papilitis nekrotik dengan pielonefritis purulen).

Tahap selanjutnya dari diagnosis banding nefropati alkohol adalah diferensiasi glomerulonefritis alkohol dengan nefritis akut, dengan IgE-nefritis primer dan sekunder, dengan nefropati gout dan psoriatis. Pada glomerulonefritis alkohol, tidak seperti nefritis akut dan penyakit Berger, yang kurang umum adalah hematuria, episode hematuria tidak terkait dengan infeksi akut sebelumnya pada saluran pernapasan bagian atas (tonsillitis, faringitis), namun dengan kadar alkohol. Seringkali ada gejala penyakit alkoholik hati, miokardium, pankreas.

Biopsi hati memainkan peran penting dalam membangun etiologi alkohol glomerulonefritis dan pilihan terapi yang memadai.

Nefritis alkohol progresif cepat harus dibedakan dari kondisi berikut:

• nefritis difus pada endokarditis infark subakut;
• sindrom hepatorenal;
• syok endotoksik (lihat Gagal Ginjal Akut);
• nefritis apostematous;
• nefritis IgG sekunder pada pembawa infeksi HIV (IgA-nefritis, yang sering berkembang pada orang HIV-positif dari ras kulit putih, ditandai dengan proliferasi ekstraskapillus yang menyebar dan cepat progresif).

Pengobatan nefropati alkohol

Pertama-tama, perlu untuk benar-benar menghilangkan minuman beralkohol, yang menyebabkan perkembangan pengampunan giok yang cepat dalam 50-60% kasus.

Dengan glomerulonefritis alkohol dengan gangguan metabolisme purin, pantangan non-korektif dan diet rendah purin, pengobatan dengan allopurinol diindikasikan.

Dengan glomerulonefritis glomerulonefritis, glukokortikoid, glukokortikoid, obat-obatan antiviral (dengan replikasi HCV), namun efektivitas terapi patogenetik CGN beralkohol belum terbukti.

Saat meresepkan terapi antihipertensi sebaiknya hindari obat hepatotoksik (methyldopa, thiazide diuretic, ganglioblokatory). Penggunaan sistematis diuretik loop memperparah hiperurisemia, kekurangan potassium dan kalsium, dan dengan sirosis portal bersamaan menyebabkan perkembangan sindrom hepatorenal. Di antara obat antihipertensi, penghambat ACE, penghambat reseptor angiotensin II, penghambat saluran kalsium, beta-blocker paling disukai.

Pengobatan gagal ginjal kronis

Aplikasi biasa intermiten hemodialisis sulit karena ketidakstabilan hemodinamik (sirosis dengan hipertensi portal, hipovolemia, kardiomiopati beralkohol, disfungsi sistolik) menyatakan sindrom hemorrhagic, gangguan metabolisme (alkalosis pernapasan, hepatic encephalopathy). CAPD lebih efektif dan aman.

Ketika pasien transplantasi ginjal dengan glomerulonefritis alkohol meningkatkan risiko komplikasi infeksi dan onkologis, serta insufisiensi hati akut. Dengan glomerulonefritis, yang terkait dengan sirosis hati alkohol, transplantasi kombinasi - ginjal dan hati - dianjurkan.

Ramalan cuaca

Kursus dan prognosis nefropati alkohol relatif menguntungkan.

Hampir setengah dari pasien mengalami saja berulang glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi demi satu ekses alkohol dan cepat (dalam 3-4 minggu) regresi dengan pantang. Sejalan dengan penurunan proteinuria, hematuria mikroskopik, hipertensi dan normalisasi EC mencatat dinamika positif dari sindrom kolestasis (mengurangi ukuran hati), gangguan metabolisme purin, kardiomiopati (sinus ritme restorasi).

Aliran persisten ditandai oleh aktivitas konstan glomerulonefritis kronis, yang jelas tidak terkait dengan ekses alkohol.

Dengan cepat berkembangnya nefropati alkohol dengan hasil gagal ginjal ireversibel pada nefritis 1-2 thn ditemui pada 3-6% kasus - dengan penyakit alkohol yang jauh. Dasar morfologi varian ini adalah nefritis ekstrakrotikonduktor atau nukleotida mesangiocapillary. Ada hubungan antara program glomerulonefritis kronis alkoholik yang terus berlanjut dengan infeksi viral load (HCV) yang terus-menerus, eksaserbasi parah pankreatitis alkohol.

Secara umum, 15-20% pasien pada tahun ke 10 glomerulonefritis kronis mengalami kegagalan ginjal kronis yang progresif.

Kriteria untuk prognosis yang tidak menguntungkan dari glomerulonefritis kronis alkoholik meliputi:

• proteinuria persisten lebih dari 1 g / hari;
• pembentukan sindrom nefrotik;
• hipertensi persisten;
• konsumsi alkohol jangka panjang (lebih dari 10 tahun);
• Replikasi HCV

[15],