Uveitis perifer: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Uveitis perifer terisolasi dalam kelompok nosologis yang terpisah pada tahun 1967.

Fokus inflamasi primer dilokalisasi di bagian datar dari humor vitreous dan bagian perifer dari koroid dalam bentuk perivaskulitis retina. Sebagai akibat dari peradangan, terbentuk membran siklik pra-retina, yang dapat menyebabkan pecahnya dan detasemen retina.

Ini adalah penyakit peradangan dengan faktor vaskular. Paling sering, gejala pertama adalah penurunan penglihatan karena opasitas vitreous, serta edema dan degenerasi makula. Hal ini lebih sering terjadi pada orang muda, setelah flu, ISPA dan infeksi lainnya. Gejala pertama penyakit ini adalah penurunan penglihatan. Saat menangkap proses tubuh siliaris, mungkin ada pembedahan ruang anterior. Jika eksudat mengendap pada trabekula, mungkin ada uveitis sekunder.

Jika fenomena vaskular mendominasi (periphlebitis, perivasculitis), pendarahan dapat terjadi pada retina dan vitreous humor, iris biasanya tidak berubah secara klinis, dan sinechiae posterior tidak terbentuk. Perubahan lapisan vitreous anterior pertama-tama memiliki bentuk kekeruhan bubuk kecil, yang melalui periode yang berbeda (dari 6 bulan sampai 2 anak) terakumulasi di wilayah bagian datar tubuh cilpum dan di pinggiran ekstrem retina dalam bentuk kekeruhan seperti salju atau massa yang memancarkan eksudatif. Eksudat perifer adalah tanda parsplanitis yang paling signifikan dan permanen. Warna putih atau putih keabu-abuan, padat, terikat dengan baik, terlokalisasi di dekat garis dentate, membentang ke wilayah tubuh siliaris. Fokus mirip salju dari eksudat perifer bisa tunggal atau ganda. Tentukan kehadiran mereka di wilayah bagian datar tubuh siliaris saat memeriksa lensa Goldman tiga cermin dan depresi skleral. Lokalisasi yang paling sering terjadi pada perubahan zona antara 3 dan 9 jam di bagian bawah segmen anterior mata. Menurut sifatnya, massa bersalju tergeletak di bagian datar tubuh siliaris, mengacu pada perubahan inflamasi, eksudatif atau daerah kental vitreous. Lokalisasi preferensialnya di zona bawah bagian datar tubuh siliaris mungkin terkait dengan daya tarik humor vitreus ke dasar peradangan yang diubah atau fakta bahwa jumlah terbesar sel vitreous terletak di bagian okular bawah.

Dalam sejumlah kasus, terutama pada pasien muda, ada detasemen posterior humor vitreous. Peradangan pada tubuh vitreous yang disebabkan oleh peradangan menyebabkan ketegangan retina traksi, dan kadang-kadang terjadi ruptur membran dalam perbatasan internal. Ada juga perkembangan katarak kompleks mulai dari tiang belakang. Terkadang berangsur-angsur, dan terkadang cukup cepat, itu menjadi lengkap. Seringkali prosesnya rumit dengan perkembangan glaukoma sekunder.

Edema kistik pada daerah makula dan edema kecil saraf optik adalah gejala khas menyertai parsplanitis. Terkadang ada perubahan pada pembuluh retina seperti vaskulitis atau perivaskulitis. Setelah sebagian resolusi eksudat di zona atrofi, pigmentasi, karakteristik penyakit hornroid, muncul. Persentase korelasi komplikasi uveitis perifer dengan literatur yang diajukan adalah sebagai berikut: katarak - 60,7%, maculopati - 42,8%, edema cakram optik - 17,8%.

Untuk komplikasi yang jarang terjadi meliputi ablasi retina, perdarahan retikuler. Jadi, dengan uveitis perifer, tiga tahap proses dicatat;

1. tahap awal - pengurangan ketajaman visual, akomodasi eksternal, reaksi seluler di ruang anterior dan presipitat kornea ringan, penampilan sel dalam tubuh vitreous;
2. tahap intermediate yang ditandai dengan penurunan penglihatan lebih lanjut dan kemunculan strabismus bersamaan dengan peningkatan fenomena inflamasi pada saluran vaskular, yang dinyatakan dalam fotofobia, nyeri dan pembentukan eksudat pada tubuh vitreous;
3. stadium akhir, yang ditandai dengan kehilangan penglihatan yang tajam akibat degenerasi kistik makula, pembentukan katarak subkapsular posterior dan terkadang atrofi bola mata.

Dalam manifestasi klinis parsplatypia, bentuk peradangan difus dan fokal dibedakan. Bentuk yang membaur sesuai dengan gambaran penyakit yang dijelaskan. Dengan peradangan fokus, fetus granulomatosa muncul di sepanjang lingkar bagian datar tubuh siliaris tanpa lokalisasi pada meridian manapun. Awalnya, granuloma berwarna keabu-abuan, tidak jelas. Setelah resolusinya, bekas luka berpigmen atrofik tetap ada. Pada proses inflamasi akut pada tahap pemulihan, infiltrasi di bagian bawah dasar tubuh vitreus hilang.

Proses inflamasi kronis, yang ada dalam waktu lama, menyebabkan perubahan sekunder dalam bentuk jaringan parut. Terutama yang mempengaruhi korteks vitreous dan lapisan internal retina, mereka menyebabkan degenerasi fibrotik pada dasar vitreous dan penebalan diffuse dari pinggiran retina. Jaringan parut bisa umum terjadi dengan pembentukan kista. Terkadang ada pembuluh dan ruptur retina yang baru terbentuk, yang menyebabkan detasemennya. Fitur penting yang membedakan penyakit parsplanitis dicatat: jaringan parut hanya terjadi di zona bawah pinggiran retina, tanpa mempengaruhi bagian datar tubuh siliaris. Sumber endah perifer eksudat adalah semua proses inflamasi yang menangkap kulit vitreous. Endapan semacam itu bisa cepat berkembang dengan korioretinitis fokus. Pada pasien dengan chorioretinitis perifer diseminata, eksudat dapat menutupi keseluruhan pinggiran retina, mensimulasikan pola cyclite posterior. Namun, bagian datar dari tubuh silia tetap bebas dari endapan eksudatif.

Analisis tanda klinis memungkinkan kita membedakan tiga kriteria diferensiasi uveitis anterior dan posterior dengan parsplanitis:

• eksudat ada di pinggiran bawah;
• dia selalu intravitreal;
• Bagian datar tubuh siliaris tidak memiliki tanda-tanda peradangan pada fase awal penyakit ini, ketika beberapa perubahan morfologis belum terbentuk.

Etiologi penyakit ini tidak terbentuk. Mungkin keterlibatan virus herpes dan faktor imunologi.

[1], [2], [3], [4], [5]