Gagal Jantung

Gagal jantung adalah konsekuensi dari pelanggaran pengisian atau kontraksi ventrikel jantung, yang menentukan penurunan fungsi pemompaan jantung, disertai gejala khas: sesak napas dan cepat lelah. Cardiomyopathy adalah istilah umum untuk penyakit otot jantung primer. Ada empat tipe utama kardiomiopati: dilatasi, hipertrofik, infiltratif dan restriktif. Dari segi kardiomiopati sekunder: hipertensi, iskemik, katup, dll. - sekarang keputusan untuk menolak diterima Salah satu pilihan ini dapat menyebabkan gagal jantung.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi

Gagal jantung (CH) mempengaruhi sekitar 5 juta orang di Amerika Serikat. Lebih dari 500.000 kasus baru didaftarkan setiap tahun.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Penyebab gagal jantung

Faktor jantung dan sistemik dapat memperburuk fungsi jantung dan menyebabkan perkembangan gagal jantung. Faktor jantung termasuk cedera miokard (misalnya, infark miokard akut atau miokarditis, fibrosis kronis yang berhubungan dengan berbagai gangguan), patologi katup, aritmia (bradiaritmia atau takiaritmia) dan mengurangi jumlah berfungsi miokardium (yaitu iskemia). Faktor sistemik meliputi kondisi yang memerlukan peningkatan curah jantung, misalnya anemia (menyebabkan gagal jantung dengan ejeksi tinggi), atau pembesaran pembatas (afterload), misalnya hipertensi sistemik.

Perbedaan tradisional antara kegagalan ventrikel kiri dan kanan agak keliru, karena jantung adalah sistem holistik yang mirip dengan pompa, dan perubahan pada satu ruangan pada akhirnya mempengaruhi kerja seluruh jantung. Namun, istilah ini menentukan lokalisasi lesi terbesar, yang menyebabkan gagal jantung, dan dapat berguna untuk diagnosis dan pengobatan awal.

Kegagalan ventrikel kiri biasanya terjadi pada penyakit jantung iskemik (PJK), hipertensi, stenosis aorta, kebanyakan bentuk kardiomiopati, regurgitasi mitral atau katup aorta diperoleh dan penyakit jantung bawaan (misalnya, defek septum ventrikel, berfungsi pembuluh arteri dengan debit besar).

Kegagalan ventrikel kanan biasanya disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri sebelumnya (yang menyebabkan peningkatan tekanan vena pulmonal dan hipertensi arteri paru, yaitu kelebihan beban ventrikel kanan) atau penyakit paru-paru parah (maka kondisi ini disebut penyakit jantung paru). Penyebab lainnya meliputi beberapa pulmonary embolism, penyakit paru veno-oklusif, infark ventrikel kanan, hipertensi pulmonal primer, regurgitasi trikuspid atau stenosis, stenosis mitral dan stenosis pada katup atau arteri pulmonalis. Beberapa kondisi meniru kegagalan ventrikel kanan, tapi fungsi jantung bisa normal; mereka termasuk kelebihan volume dan peningkatan tekanan vena sistemik pada polisitemia atau transfusi masif, gagal ginjal akut dengan retensi natrium dan air yang menyebabkan hiperhidrasi. Simulated vena berongga juga bisa meniru klinik kegagalan ventrikel kanan.

Ketidakcukupan kedua ventrikel terjadi pada penyakit yang merusak seluruh miokardium (misalnya, myocarditis virus, amyloidosis, penyakit Chagas).

Gagal jantung dengan ejeksi tinggi terjadi bila ada kebutuhan konstan untuk CB tinggi, yang pada akhirnya dapat menyebabkan ketidakmampuan jantung normal untuk mempertahankan ejeksi yang dibutuhkan. Kondisi yang dapat menyebabkan peningkatan CB meliputi anemia berat, beriberi, tirotoksikosis, penyakit Paget progresif, fistula arterienosa, dan takikardia persisten. CB tinggi dalam berbagai bentuk sirosis, namun sebagian besar retensi cairan terjadi karena mekanisme hati.

Kardiomiopati - istilah umum yang mencerminkan penyakit miokardium, sebelumnya digunakan untuk menggambarkan etiologi (misalnya kardiomiopati iskemik atau hipertonik) yang menyebabkan kerusakan miokard sekunder. Saat ini, istilah ini digunakan untuk merujuk pada kerusakan miokard ventrikel primer, yang tidak disebabkan oleh cacat anatomi bawaan, kelainan vaskular katup, sistemik atau paru, penyakit perikardial primer atau komponen sistem konduksi, dan IHD. Kardiomiopati sering bersifat idiopatik dan diklasifikasikan sebagai kardiomiopati berdarah stagnan, hipertrofik atau infiltratif.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patogenesis

Kontraksi jantung, fungsi ventrikel dan kebutuhan oksigen miokard ditentukan oleh preload, afterload, ketersediaan nutrisi (misalnya oksigen, asam lemak, glukosa), denyut jantung dan denyut jantung, dan massa miokardium yang semestinya. Curah jantung (CB) sebanding dengan detak jantung per satuan waktu dan volume stroke; Hal ini juga dipengaruhi oleh kembalinya vena, resistensi vaskular perifer dan faktor neurohumoral.

Preload - keadaan jantung pada akhir fase relaksasi (diastole) sesaat sebelum kontraksi (sistol). Preload menunjukkan tingkat perpanjangan diastolik terminal dari serat miokard dan volume diastolik akhir, yang dipengaruhi oleh tekanan ventrikel diastolik dan struktur dinding miokard. Sebagai aturan, tekanan diastolik akhir dari ventrikel kiri (LV), terutama jika berada di atas normal, berfungsi sebagai indikator preload yang dapat diterima. Dilatasi, hipertrofi dan perubahan beban prabayar dilatabilitas ventrikel kiri.

Postnagruzka - kekuatan perlawanan terhadap kontraksi serat miokard pada awal sistol. Hal ini ditentukan oleh tekanan intraventrikular, tebal volume dan dinding selama pembukaan katup aorta. Secara klinis, tekanan darah sistemik selama atau segera setelah pembukaan katup aorta mewakili ketegangan dinding sistolik puncak dan mendekati postload.

Hukum Frank-Starling menggambarkan hubungan antara preload dan fungsi jantung. Menurut hukum, biasanya kontraktilitas sistolik (diwakili oleh volume stroke atau CB) sebanding dengan preload dalam kisaran fisiologis normal. Kontraktilitas sulit diukur tanpa kateterisasi jantung, tapi juga tercermin dari fraksi ejeksi (EF) - persentase ekspresi volume diastolik akhir dikeluarkan dengan masing-masing kontraksi (volume stroke diastolik ventrikel kiri / volume diastolik).

Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk meningkatkan kinerjanya dibandingkan dengan keadaan istirahat dalam menanggapi stres emosional atau fisik. Selama stres maksimal, asupan oksigen tubuh bisa meningkat dari 250 menjadi 1500 ml / menit atau lebih. Mekanisme meliputi peningkatan denyut jantung, volume sistolik dan diastolik, volume stroke dan konsumsi oksigen oleh jaringan (perbedaan antara kandungan O ₂ dalam darah arteri dan vena campuran atau darah di arteri pulmonalis). Pada orang dewasa dewasa yang terlatih dengan baik, selama latihan maksimal, denyut jantung bisa meningkat dari 55-70 per menit (saat istirahat) menjadi 180 per menit, dan CB dapat meningkat dari 6 menjadi 25 l / menit atau lebih. Saat istirahat, darah arteri mengandung kira-kira 18 ml oksigen per 1 darah, dan darah vena campuran atau darah arteri pulmonal sekitar 14 ml / dl.

Dengan demikian, konsumsi oksigen sekitar 4,0 ml / dL, namun dengan meningkatnya permintaan, dapat meningkat menjadi 12-14 ml / dl. Mekanisme ini juga berpartisipasi dalam kompensasi gagal jantung.

Dengan gagal jantung, jantung mungkin tidak mengantarkan jaringan yang dibutuhkan untuk metabolisme darah, dan peningkatan tekanan vena pulmoner atau sistemik yang terkait dapat menyebabkan kepenuhan organ perifer. Kondisi serupa dapat terjadi dengan pelanggaran fungsi sistolik atau diastolik jantung (lebih sering - keduanya).

Dengan disfungsi sistolik, ventrikel menyusut sedikit dan tidak sepenuhnya dikosongkan, yang pada awalnya menyebabkan peningkatan volume dan tekanan diastolik. Kemudian PV menurun. Ada pelanggaran dalam pengeluaran energi, pasokan energi, fungsi elektrofisiologis, ada pelanggaran kontraktilitas dengan gangguan metabolisme kalsium intraselular dan sintesis adenosin monofosfat siklik (cAMP). Prevalensi disfungsi sistolik adalah kejadian umum pada gagal jantung akibat infark miokard. Disfungsi sistolik dapat terjadi terutama pada ventrikel kiri atau ventrikel kanan; Kegagalan ventrikel kiri sering menyebabkan perkembangan kekurangan ventrikel kanan.

Dengan disfungsi diastolik, pengisian ventrikel gagal, menyebabkan penurunan volume diastolik akhir ventrikel, kenaikan tekanan diastolik akhir, atau keduanya. Kontraktilitas dan, akibatnya, PV tetap normal, dan PV bahkan mungkin meningkat, karena LV yang kurang terisi berkurang secara lebih penuh untuk mempertahankan curah jantung. Penurunan yang ditandai pada pengisian ventrikel kiri dapat menyebabkan SV kecil dan adanya manifestasi sistemik. Tekanan yang meningkat di atrium menyebabkan fenomena stagnan di paru-paru. Disfungsi diastolik biasanya terjadi jika ventrikel rileks (proses aktif), meningkatkan kekakuan ventrikel, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup atrioventrikular. Ketahanan terhadap pengisian meningkat seiring bertambahnya usia, mungkin mencerminkan penurunan jumlah miosit dan deposisi kolagen interstisial. Dengan demikian, disfungsi diastolik cukup khas untuk orang tua. Disfungsi diastolik diperkirakan dominan pada kardiomiopati hipertrofik, penyakit yang menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel (misalnya hipertensi arterial, stenosis aorta berat), dan infiltrasi amiloid miokardium. Pengisian dan fungsi ventrikel kiri juga dapat memburuk pada kasus-kasus di mana, karena peningkatan tekanan di ventrikel kanan, septum interventrikuler membengkak ke kiri.

Dengan kegagalan ventrikel kiri, CB menurun dan tekanan vena pulmonal meningkat. Karena tekanan kapiler paru melebihi tekanan onkotik dari protein plasma darah (sekitar 24 mm Hg. V.), Bagian cairan darah dari kapiler menembus ruang antar dan alveoli, membentuk edema di pinggiran, dan (atau) mengurangi fungsi paru dan meningkatkan frekuensi gerakan pernapasan. Ada peningkatan drainase limfatik, namun tidak bisa mengimbangi kenaikan jumlah cairan di paru-paru. Ditandai akumulasi cairan di alveoli (edema paru) secara signifikan mengubah rasio ventilasi-perfusi (V / P): neoksigenirovannaya darah arteri paru melewati alveoli berventilasi buruk, yang mengurangi tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (pO2) dan menyebabkan sesak napas. Namun, dyspnea dapat terjadi sebelum gangguan I / P, mungkin karena adanya peningkatan tekanan vena pulmonal dan peningkatan kerja pernafasan; Mekanisme yang tepat dari fenomena ini tidak jelas. Dengan kegagalan ventrikel kiri yang parah atau kronis, munculnya efusi pleura di sisi kanan toraks dan kemudian kedua sisi adalah karakteristik, yang selanjutnya memperburuk dyspnea. Ventilasi menit meningkat, dan dengan demikian pCO2 menurun dan pH darah meningkat (alkalosis respiratorik). Edema interstisial di daerah saluran udara kecil dapat mengganggu ventilasi, meningkatkan pCO2 - tanda mengancam kegagalan pernafasan.

Dengan ventrikel kanan yang tidak mencukupi, terjadi peningkatan tekanan vena sistemik, disertai transudasi cairan ke dalam ruang interselular, dan tampilan edema secara bertahap, terutama jaringan perifer (kaki dan pergelangan kaki) dan organ perut. Pertama dan terutama, fungsi hati menderita, meski ada memburuknya fungsi perut dan usus, kemungkinan akumulasi cairan di rongga perut (asites). Kegagalan ventrikel kanan biasanya menyebabkan kerusakan fungsi hati yang ringan, biasanya dengan sedikit peningkatan jumlah bilirubin terikat dan bebas, waktu protrombin dan aktivitas enzim hati (misalnya alkaline phosphatase, ACT, ALT). Hati yang rusak tidak dapat menonaktifkan aldosteron, dan aldosteronisme sekunder berkontribusi pada akumulasi cairan. Kemacetan vena kronis pada organ dalam dapat menyebabkan anoreksia, sindrom malabsorpsi dan kehilangan protein (dengan diare dan hipoalbuminemia signifikan), kehilangan darah konstan melalui saluran gastrointestinal dan (kadang-kadang) infark iskemik usus.

Perubahan aktivitas jantung. Dengan memburuknya fungsi pemompaan ventrikel jantung, peningkatan preload dimaksudkan untuk mempertahankan CB. Akibatnya, remodeling ventrikel kiri berlangsung dalam waktu lama: ia menjadi lebih elips, meluas dan hipertrofi. Karena awalnya kompensasi, perubahan ini pada akhirnya meningkatkan kekakuan diastolik dan ketegangan dinding (tekanan miokard), mengganggu jantung, terutama saat berolahraga. Peningkatan ketegangan dinding jantung meningkatkan kebutuhan akan oksigen dan mempercepat apoptosis (kematian sel terprogram) dari sel miokard.

Perubahan hemodinamik. Dengan penurunan CB, pemeliharaan jaringan dengan oksigen dipertahankan dengan meningkatkan produksi O2 dari udara atmosfir, yang terkadang menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oxyhemoglobin ke kanan untuk memperbaiki pelepasan O2.

Pengurangan CB dengan BP sistemik yang dikurangi akan mengaktifkan baroreseptor arteri, meningkatkan nada parasimpatis dan simpatik. Akibatnya, terjadi peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas miokardium, arteriol pada bagian yang sesuai dari tempat tidur vaskular yang sempit, venokonstriksi bergabung dan retensi natrium dan air terjadi. Perubahan ini mengimbangi penurunan fungsi ventrikel dan membantu mempertahankan homeostasis hemodinamik pada tahap awal gagal jantung. Namun, mekanisme kompensasi ini meningkatkan kerja jantung, preload dan afterload; mengurangi aliran darah koroner dan ginjal; menyebabkan akumulasi cairan yang menyebabkan pembengkakan; meningkatkan ekskresi potasium, dan juga dapat menyebabkan nekrosis miosit dan aritmia.

Perubahan fungsi ginjal. Akibat memburuknya jantung, terjadi penurunan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus, serta redistribusi aliran darah ginjal. Fungsi filtrasi dan eliminasi natrium menurun, namun terjadi peningkatan reabsorpsi pada tubulus, yang menyebabkan terjadinya penundaan natrium dan air. Selanjutnya, aliran darah didistribusikan kembali dengan penurunan pada ginjal di bawah tekanan fisik, namun meningkat selama istirahat, yang mungkin berkontribusi pada pengembangan nokturia.

Mengurangi perfusi ginjal (dan, mungkin, mengurangi tekanan sistolik arteri sekunder akibat penurunan fungsi ventrikel) mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, meningkatkan retensi sodium, air dan meningkatkan nada pembuluh darah dan perifer. Efek ini diintensifkan dengan aktivasi simpatik yang intensif yang menyertai gagal jantung.

Sistem renin-angiotensin-aldosterone-vasopressin menyebabkan turunnya efek yang berpotensi negatif. Angiotensin II meningkatkan gagal jantung, menyebabkan vasokonstriksi, termasuk eferen arteriol ginjal dan meningkatkan sintesis aldosteron, yang tidak hanya meningkatkan reabsorpsi natrium di nefron distal, tetapi juga menyebabkan deposisi kolagen pada fibrosis miokard dan pembuluh darah. Angiotensin II meningkatkan pelepasan noradrenalin, merangsang sintesis hormon antidiuretik (ADH) dan menyebabkan apoptosis. Angiotensin II dapat berpartisipasi dalam pengembangan hipertrofi vaskuler dan miokard, sehingga berkontribusi terhadap remodeling jantung dan pembuluh darah perifer, yang berpotensi memperburuk gagal jantung. Aldosteron dapat disintesis di jaringan jantung dan vaskular terlepas dari angiotensin II (kemungkinan distimulasi oleh kortikotropin, oksida nitrat, radikal bebas dan stimulan lainnya) dan memiliki efek negatif pada organ ini.

Respon neuromumoral. Dalam kondisi stres aktivasi neurohormonal meningkatkan fungsi jantung, menjaga tekanan darah dan perfusi organ, tetapi aktivasi konstan reaksi ini menyebabkan terganggunya keseimbangan normal antara pengaruh, karya memperkuat miokardium dan menyebabkan vasokonstriksi dan faktor yang menyebabkan relaksasi miokard dan vasodilatasi.

Di dalam hati ada sejumlah besar reseptor neurohumoral (angiotensin tipe 1 dan tipe 2, muscarinic, endothelial, serotonin, adenosine, sitokin). Peran reseptor ini belum sepenuhnya ditentukan. Pada pasien dengan gagal jantung, reseptor (terdiri dari 70% reseptor jantung) mengalami depresi, mungkin sebagai respons terhadap stimulasi simpatik yang intens, yang berakibat pada memburuknya kontraktilitas kardiomiosit.

Kandungan norepinephrine dalam plasma darah meningkat, yang sebagian besar mencerminkan eksitasi sistem saraf simpatik, sementara jumlah epinefrin tidak berubah. Efek negatif meliputi vasokonstriksi dengan peningkatan preload dan postload, kerusakan langsung pada miokardium, termasuk apoptosis, penurunan aliran darah ginjal dan aktivasi sistem neurohumoral lainnya, termasuk kaset renin-angiotensin-aldosteron-ADH.

ADH dilepaskan sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah akibat berbagai stimulasi neurohormonal. Peningkatan jumlah ADH menyebabkan penurunan pelepasan air bebas melalui ginjal, kemungkinan berkontribusi terhadap hiponatremia pada gagal jantung. Kandungan ADH pada pasien dengan gagal jantung dan BP normal bervariasi.

Peptida natriuretik atrial dilepaskan sebagai respons terhadap peningkatan volume dan tekanan di atrium. Peptida natriuretik otak (tipe B) dilepaskan di ventrikel sebagai respons terhadap dilatasinya. Peptida ini (NUP) meningkatkan sekresi natrium oleh ginjal, namun pada pasien dengan gagal jantung efeknya berkurang karena penurunan tekanan ginjal perfusi, sensitivitas reseptor rendah dan, mungkin, degradasi enzimatis NUP secara berlebihan.

Karena disfungsi endotel terjadi pada gagal jantung, sintesis vasodilator endogen (misalnya oksida nitrat, prostaglandin) menurun dan pembentukan vasokonstriktor endogen (misalnya endotelin) meningkat.

Hati yang berubah dan organ lainnya menghasilkan tumor necrosis factor alpha (TNF). Sitokin ini meningkatkan katabolisme dan, mungkin, bertanggung jawab untuk cachexia jantung (kehilangan lebih dari 10% berat badan), yang dapat memperburuk manifestasi gagal jantung dan perubahan merugikan lainnya.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Gejala gagal jantung

Gejala gagal jantung bervariasi tergantung pada ventrikel yang terpengaruh terutama - kanan atau kiri. Tingkat keparahan manifestasi klinis sangat bervariasi dan biasanya ditentukan oleh klasifikasi New York Heart Association (NYHA). Kurangnya ventrikel kiri menyebabkan perkembangan edema paru.

Dengan kegagalan ventrikel kiri, gejala yang paling umum adalah sesak napas, yang mencerminkan stagnasi di paru-paru, dan kelelahan sebagai manifestasi CB rendah. Dyspnea biasanya terjadi dengan aktivitas fisik dan hilang saat istirahat. Saat gagal jantung memburuk, sesak nafas bisa berkembang saat istirahat dan di malam hari, terkadang menyebabkan batuk malam. Sering terjadi sesak napas terjadi segera atau segera setelah mengambil posisi berbaring dan dengan cepat menurun dalam posisi duduk (orthopnea). Paroxysmal nocturnal dyspnoea (PDO) membangkitkan pasien beberapa jam setelah mereka berbaring dan menurun hanya setelah mereka duduk selama 15-20 menit. Dengan gagal jantung yang parah, baik di malam hari maupun siang hari, pernapasan siklik periodik (pernapasan Cheyne-Stokes) dapat terjadi - periode singkat pernapasan cepat (hiperpnoea) diganti dengan periode singkat tidak adanya nafas (apnea); Fibonacci hyppnoea yang mendadak dapat membangkitkan pasien dari tidur. Berbeda dengan dyspnoea nokturnal paroksismal dengan respirasi ini, fase hiperparin bebas, berlangsung beberapa detik dan melewati selama 1 menit atau lebih awal. Paroxysmal nocturnal dyspnoea disebabkan oleh stagnasi di paru-paru, dan respirasi Cheyne-Stokes disebabkan oleh CB rendah. Gangguan pernapasan yang berhubungan dengan tidur, seperti apnea tidur nokturnal, sering terjadi pada gagal jantung dan dapat memperburuknya. Penurunan aliran darah serebral dan hipoksemia yang nyata dapat menyebabkan iritabilitas kronis dan mengganggu aktivitas mental.

Klasifikasi gagal jantung di New York Heart Association 

Kelas oleh NYHA	Definisi	Pembatasan aktivitas fisik	Contoh
Saya	Aktivitas fisik normal tidak menyebabkan kelelahan, sesak napas, jantung berdebar atau angina	Tidak	Bisa melakukan apapun beban kerja yang dibutuhkan 7 MET *: memindahkan muatan 11 kg seukuran 8 langkah, mengangkat berat 36 kg, membersihkan salju, menggali, bermain ski, bermain tenis, bola voli, bulutangkis atau bola basket; berlari / berjalan dengan kecepatan 8 km / jam
II	Aktivitas fisik yang normal menyebabkan kelelahan, sesak napas, palpitasi atau angina	Ringan	Bisa melakukan apapun beban kerja yang dibutuhkan 5 MET: hubungan seksual terus menerus, berkebun, roller-blading, berjalan di atas permukaan datar dengan kecepatan 7 km / jam.
AKU AKU AKU	Kesehatan yang baik saat istirahat Beban fisik yang kecil menyebabkan munculnya kelelahan, sesak napas, palpitasi atau angina	Sedang	Bisa melakukan apapun beban kerja yang dibutuhkan 2 MET: mandi atau berpakaian tanpa istirahat, restyling atau bedding, mencuci jendela, bermain golf, berjalan dengan kecepatan 4 km / jam.
IV	Adanya gejala saat istirahat. Tekanan fisik sedikit pun meningkatkan ketidaknyamanan	Disajikan	Tidak dapat atau tidak dapat menyelesaikan salah satu kegiatan yang tercantum di atas, yang membutuhkan 2 MET. Tidak bisa mengatasi beban di atas

"MET adalah setara metabolik.

Dengan kegagalan ventrikel kanan, gejala yang paling umum adalah pembengkakan pada pergelangan kaki dan kelelahan. Terkadang pasien merasa meluap di rongga perut atau leher. Pembengkakan hati dapat menyebabkan ketidaknyamanan pada kuadran kanan atas perut, dan edema lambung dan usus disertai anoreksia dan kembung.

Gejala gagal jantung yang kurang spesifik meliputi dinginnya tangan dan kaki, acrocyanosis, pusing postural, nokturia dan penurunan volume urin harian. Mengurangi massa otot rangka dapat terjadi dengan kegagalan parah pada kedua ventrikel dan mencerminkan sedikit penurunan dalam diet, namun juga katabolisme yang meningkat terkait dengan peningkatan sintesis sitokin. Kehilangan berat badan yang signifikan (cachexia jantung) adalah tanda yang mengancam terkait dengan kematian yang tinggi.

Secara umum, Anda dapat menemukan tanda-tanda gangguan sistemik yang menyebabkan atau memperburuk gagal jantung (misalnya anemia, hipertiroidisme, alkoholisme, hemochromatosis).

Dengan takikardia ventrikel kiri yang tidak mencukupi dan takipnea yang mungkin terjadi, pada pasien dengan kegagalan ventrikel kiri yang parah - sesak nafas atau sianosis yang jelas, hipotensi arterial; Mereka mungkin mengalami kantuk atau agitasi akibat hipoksia dan mengurangi aliran darah serebral. Sianosis umum (seluruh permukaan tubuh, termasuk area yang hangat disentuh, seperti lidah dan selaput lendir) mencerminkan hipoksemia berat. Sianosis perifer (bibir, jari) mencerminkan aliran darah rendah dengan konsumsi oksigen meningkat. Jika pijatan yang kuat memperbaiki warna kuku, sianosis bisa dianggap perifer; Jika sianosis tengah terjadi, peningkatan aliran darah lokal tidak membaik.

Dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri di jantung, dorongan apikal spasial yang diperkuat dan diperkuat secara lateral terungkap; nada jantung II (S2) dan IV (S4) yang terdengar dan kadang teraba, aksen nada II di atas arteri pulmonalis. Murmur pansistolik regurgitasi mitral dapat muncul di puncak. Dalam studi paru-paru, rongga di paru-paru bagian bawah ditemukan pada inhalasi dan dengan adanya efusi pleura, kusam dengan perkusi dan pelemahan respirasi di bagian bawah paru-paru.

Gejala kegagalan ventrikel kanan termasuk edema periferal yang tidak terserap (bila ditekan dengan jari, kesan terlihat dan teraba, terkadang sangat dalam) tetap berada di kaki; Hati yang membesar dan terkadang berdenyut teraba ke kanan di bawah tepi kosta; Pembesaran abdomen, asites dan pembengkakan pembuluh vena jugularis, peningkatan tekanan vena pada vena jugularis, terkadang dengan gelombang a atau v yang tinggi, yang terlihat bahkan saat pasien duduk atau berdiri. Pada kasus yang parah, edema perifer dapat menyebar ke pinggul atau bahkan sakrum, skrotum, bagian bawah dinding perut anterior, dan kadang-kadang bahkan lebih tinggi lagi. Edema ekstensif di banyak daerah disebut anasarca. Edema bisa asimetris jika kebanyakan pasien berada di satu sisi.

Dengan edema, hati bisa diperbesar atau dipadatkan. Saat menekan hati, tampilan refleks hepato-yugular bisa dideteksi. Saat palpasi jantung, Anda dapat mengidentifikasi pembengkakan di daerah parasternal ke kiri, terkait dengan perluasan ventrikel kanan, dan saat mendengarkan - untuk mendeteksi suara regurgitasi trikuspid atau S2 ventrikel kanan di sepanjang tepi kiri sternum.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostik gagal jantung

Tanda klinis (misalnya, dispnea dengan olahraga, ortopnea, pembengkakan, takikardia, wheezing paru, pembengkakan vena jugularis), yang mengindikasikan gagal jantung, tampak terlambat. Gejala serupa dapat terjadi pada PPOK atau selama pneumonia, kadang-kadang keliru dikaitkan dengan usia tua. Kecurigaan gagal jantung harus terjadi pada pasien dengan riwayat infark miokard, hipertensi atau kelainan katup dan adanya nada tambahan dan murmur jantung. Tersangka tingkat sedang gagal jantung pada pasien lanjut usia atau pasien yang menderita diabetes.

Untuk memperjelas diagnosis, perlu dilakukan sinar X dada, EKG dan penelitian yang memungkinkan evaluasi obyektif terhadap fungsi jantung (biasanya ekokardiografi). Tes darah, kecuali peptida natriuretik tipe B, tidak digunakan untuk diagnosis, namun berguna untuk mengklarifikasi penyebab dan manifestasi umum gagal jantung.

Temuan sinar-X dada yang mendukung gagal jantung meliputi pembesaran bayangan jantung, efusi pleura, cairan pada celah interlobar utama, dan garis horisontal di bagian perifer bidang paru posterior bawah (garis keriting B). Temuan ini mencerminkan peningkatan konstan tekanan di atrium kiri dan penebalan kronis dari septum interlobar karena edema. Hal ini juga memungkinkan untuk mendeteksi kemacetan vena di lobus atas paru-paru dan edema interstisial atau alveolar. Studi hati-hati terhadap bayangan jantung pada proyeksi lateral memungkinkan kita untuk mengidentifikasi peningkatan spesifik pada ventrikel atau atrium. Pemeriksaan sinar-X memungkinkan diagnosis banding dengan penyakit lain disertai sesak napas (misalnya COPD, fibrosis paru idiopatik, kanker paru-paru).

Hasil EKG tidak dianggap diagnostik, tetapi elektrokardiogram patologis diubah, terutama menunjukkan infark miokard, hipertrofi ventrikel kiri, blokade bundle branch block kiri dan takiaritmia (misalnya tachysystolic fibrilasi atrium), meningkatkan kemungkinan memiliki gagal jantung, dan dapat membantu untuk mengidentifikasi penyebabnya.

Ekokardiografi memungkinkan Anda menilai ukuran ruang jantung, fungsi katup, fraksi ejeksi, dislokasi dinding, hipertrofi ventrikel kiri dan efusi di rongga perikardial. Hal ini juga memungkinkan untuk mendeteksi trombi intracardiac, tumor dan kalsifikasi di area katup jantung, patologi cincin mitral dan dinding aorta. Kelainan yang dibatasi atau segmental dari pergerakan dinding dengan jelas menunjukkan penyebab mendasar IHD, namun mungkin juga ada pada miokarditis fokus. Doppler atau studi Doppler warna dapat dipercaya mengidentifikasi kekurangan katup dan pelepasan darah. Studi Doppler tentang aliran vena mitral dan pulmonal sering membantu mendeteksi dan mengukur disfungsi diastolik ventrikel kiri. Pengukuran ejeksi ventrikel kiri membantu untuk membedakan disfungsi diastolik yang ada (PV> 0,40) dari sistolik (PV <0,40), yang mungkin memerlukan perlakuan yang berbeda. Ekokardiografi tiga dimensi bisa menjadi metode penelitian yang penting, namun saat ini hanya tersedia di pusat-pusat khusus.

Pemindaian radioisotop memungkinkan kita untuk mengevaluasi fungsi sistolik dan diastolik, untuk mendeteksi infark miokard yang ditransfer, iskemia atau hibernasi miokardium. MRI hati memungkinkan Anda mendapatkan gambaran struktur yang akurat, namun tidak selalu tersedia dan harganya lebih mahal.

Tes darah yang direkomendasikan mencakup tes darah klinis umum, penentuan kreatinin darah, urea, elektrolit (termasuk magnesium dan kalsium), glukosa, protein, dan tes hati fungsional. Pemeriksaan fungsi kelenjar tiroid direkomendasikan untuk pasien dengan atrial fibrillation dan beberapa, kebanyakan lansia, pasien. Konsentrasi urea dalam serum darah meningkat dengan gagal jantung; Penelitian ini dapat membantu dalam kasus-kasus di mana manifestasi klinis tidak jelas atau diagnosis lainnya (misalnya COPD) harus dikesampingkan, terutama jika ada riwayat penyakit dan paru-paru dan jantung.

Kateterisasi jantung dan koronarografi diresepkan untuk dugaan penyakit arteri koroner atau saat diagnosis dan etiologi dipertanyakan.

Biopsi endokard biasanya dilakukan hanya jika ada kecurigaan kardiomiopati infiltratif.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Pengobatan gagal jantung

Pasien dengan gagal jantung yang berhubungan dengan penyebab tertentu (misalnya, infark miokard akut, fibrilasi atrium dengan tingkat yang cepat ventrikel, hipertensi berat, berat katup regurgitasi) menunjukkan rawat inap mendesak, serta pasien dengan edema paru, manifestasi parah gagal jantung, diidentifikasi untuk pertama kalinya atau tahan terhadap perawatan rawat jalan. Pasien dengan eksaserbasi ringan yang didiagnosis dengan gagal jantung dapat diobati di rumah. Tujuan utamanya adalah untuk mendiagnosis dan menghilangkan atau mengobati proses patologis yang menyebabkan gagal jantung.

Tugas selanjutnya meliputi mengurangi manifestasi klinis, memperbaiki hemodinamika, menghilangkan hipokalemia, disfungsi ginjal, hipotensi arterial simtomatik, dan koreksi aktivasi neurohumoral. Tujuan jangka panjang mencakup pengobatan hipertensi, pencegahan infark miokard dan aterosklerosis, pengurangan penerimaan di rumah sakit dan peningkatan ketahanan hidup dan kualitas hidup. Pengobatan melibatkan perubahan sifat gizi dan gaya hidup, terapi obat (lihat di bawah) dan (kadang-kadang) pembedahan.

Membatasi sodium yang disertakan dengan makanan membantu mengurangi retensi cairan. Semua pasien sebaiknya tidak mengeluarkan air liur saat memasak dan di meja makan, dan hindari makanan asin. Pasien terberat harus membatasi asupan sodium (<1 g / hari) dengan hanya mengkonsumsi makanan dengan kadar natrium rendah. Mengontrol berat badan setiap pagi membantu mendeteksi keterlambatan sodium dan air pada periode awal. Jika berat badan meningkat lebih dari 4,4 kg, pasien sendiri dapat menyesuaikan dosis diuretik, namun jika penambahan berat badan berlanjut atau gejala lainnya bergabung, mereka perlu mencari pertolongan medis. Penderita aterosklerosis atau diabetes harus mengikuti diet yang tepat. Obesitas bisa menjadi penyebab gagal jantung dan selalu memperburuk gejalanya; pasien harus berusaha untuk mencapai BMI 21-25kg / m ².

Aktivitas fisik ringan yang teratur (misalnya berjalan), sesuai dengan tingkat keparahannya, dianjurkan. Aktivitas mencegah kemerosotan kebugaran fisik otot skelet (mengurangi status fungsional); apakah rekomendasi ini mempengaruhi kelangsungan hidup, saat ini sedang diselidiki. Bila eksaserbasi, perlu mengamati istirahat.

Pengobatan dipilih dengan mempertimbangkan penyebab, gejala dan reaksi terhadap obat-obatan, termasuk efek samping. Pengobatan disfungsi sistolik dan diastolik memiliki beberapa perbedaan, walaupun ada tujuan umum. Pasien dan keluarganya harus berpartisipasi dalam pilihan pengobatan. Mereka perlu menjelaskan pentingnya kepatuhan terhadap pengobatan, menggambarkan tanda-tanda eksaserbasi parah dan pentingnya menggunakan obat-obatan yang tidak memiliki efek cepat. Pengamatan pasien secara hati-hati, terutama bila pasien menganut pengobatan, dengan mempertimbangkan frekuensi kunjungan tak terjadwal ke dokter atau panggilan darurat dan rawat inap membantu menentukan waktu kapan diperlukan intervensi medis. Perawat khusus sangat penting untuk mengajar pasien, memantau dan mengatur dosis obat sesuai dengan protokol yang ada. Banyak pusat (misalnya, fasilitas rawat jalan khusus) telah menggabungkan praktisi dari berbagai disiplin ilmu (misalnya, perawat yang mengkhususkan diri pada gagal jantung, apoteker, pekerja sosial, spesialis rehabilitasi) di tim multidisiplin atau program rawat jalan untuk gagal jantung. Pendekatan ini dapat memperbaiki hasil pengobatan dan mengurangi jumlah rawat inap, ini paling efektif pada pasien yang paling parah.

Jika hipertensi arterial, anemia berat, hemochromatosis, diabetes melitus yang tidak terkontrol, tirotoksikosis, beri-beri, alkoholisme kronis, penyakit Chagas atau toxoplasmosis berhasil diobati, kondisi pasien dapat meningkat secara signifikan. Upaya untuk memperbaiki infiltrasi ventrikel ekstensif (misalnya, pada amyloidosis dan kardiomiopati restriktif lainnya) tetap tidak memuaskan.

Pengobatan bedah gagal jantung

Intervensi bedah dapat ditunjukkan pada penyakit tertentu yang menyebabkan gagal jantung. Biasanya, intervensi bedah pada pasien dengan gagal jantung dilakukan di pusat-pusat khusus. Intervensi terapeutik mungkin merupakan koreksi bedah shunt intrakardiak kongenital atau yang didapat.

Beberapa pasien dengan kardiomiopati iskemik bisa mendapatkan keuntungan dari CABG, yang memungkinkan untuk mengurangi tingkat iskemia. Jika gagal jantung berkembang karena patologi aparatus katup, pertimbangkan kemungkinan plastis atau penggantian katup. Efek terbaik dicatat pada pasien dengan regurgitasi mitral primer dibandingkan dengan pasien dengan regurgitasi mitral akibat dilatasi ventrikel kiri, yang fungsi miokardnya mungkin tidak akan membaik setelah operasi. Lebih baik melakukan koreksi pembedahan sebelum timbulnya dilatasi irreversibel ventrikel.

Transplantasi jantung adalah metode pilihan untuk pasien yang berusia kurang dari 60 tahun dengan gagal jantung refrakter berat tanpa kondisi yang mengancam jiwa lainnya. Survival adalah 82% di tahun pertama dan 75% dalam waktu 3 tahun; Namun, tingkat kematian saat menunggu donor adalah 12-15%. Aksesibilitas organ tubuh manusia tetap rendah. Sistem pembedahan prostetik fungsi ventrikel kiri dapat digunakan sebelum transplantasi atau (pada beberapa pasien terpilih) secara permanen. Jantung tiruan belum bisa menjadi alternatif nyata. Intervensi bedah pada tahap penelitian meliputi implantasi alat pembatas untuk mengurangi ekspansi progresif dari ruang jantung dan aneurisma mekar yang dimodifikasi, yang disebut remodeling ventrikel bedah. Dynamic myoplasty dan eksisi segmen miokardium yang membesar (Operasi Batista - ventricullectomy parsial) sekarang tidak disarankan.

Aritmia

Sinus takikardia, reaksi kompensasi biasa pada gagal jantung, biasanya dihentikan dengan pengobatan gagal jantung yang efektif. Jika ini tidak terjadi, perlu untuk menghilangkan penyebab yang menyertainya (misalnya, hipertiroidisme, emboli paru, demam, anemia). Dengan pelestarian takikardia, terlepas dari adanya koreksi karena alasan tersebut, perlu mempertimbangkan kemungkinan pemberian resep beta-adrenoblocker dengan peningkatan dosisnya secara bertahap.

Fibrilasi atrium dengan irama ventrikel tidak terkontrol merupakan indikasi koreksi obat. Obat pilihan adalah beta-blocker, namun dengan fungsi sistolik yang diawetkan dengan hati-hati, adalah mungkin untuk menggunakan penghambat denyut jantung yang menurunkan saluran kalsium. Terkadang penambahan digoksin ini efektif. Dengan gagal jantung sedang, pemulihan ritme sinus mungkin tidak memiliki kelebihan dibanding normalisasi denyut jantung, namun beberapa pasien dengan gagal jantung merasa lebih baik dengan ritme sinus. Jika, dengan bentuk atrial fibrillation tachysystolic, terapi obat tidak bekerja, dalam beberapa kasus, alat pacu jantung dua kamar permanen diimplantasikan dengan ablasi AV lengkap atau sebagian dari nodus AV.

Ekstrasistol bebas ventrikel terisolasi, karakteristik gagal jantung, tidak memerlukan perawatan khusus. Tachycardia ventrikel yang persisten, yang bertahan meskipun pengobatan gagal jantung yang optimal, mungkin merupakan indikasi untuk pengangkatan obat antiaritmia. Sarana pilihan - amiodarone dan b-adrenoblocker, karena obat antiaritmia lainnya dapat memiliki efek proarrhythmic yang merugikan dengan adanya disfungsi sistolik ventrikel kiri. Karena amiodaron berkontribusi terhadap peningkatan konsentrasi digoksin, dosis digoksin harus dikurangi setengahnya. Karena penggunaan amiodarone jangka panjang dapat disertai efek samping, gunakan dosis serendah mungkin (200-300 mg sekali sehari). Tes darah untuk mempelajari fungsi hati dan hormon perangsang tiroid dilakukan setiap 6 bulan, dan juga pada kasus-kasus tersebut ketika perubahan patologis terdeteksi pada roentgenogram dada atau dyspnea diperparah. Tes sinar-X dada dan paru-paru dilakukan setiap tahun untuk menyingkirkan perkembangan fibrosis paru. Dengan aritmia ventrikel yang stabil, amiodaron dapat diberikan 400 mg sekali sehari.

Sebuah implan cardioverter-defibrillator (IKDF) direkomendasikan untuk pasien dengan harapan hidup yang baik diproyeksikan jika mereka mengungkapkan takikardia gejala ventrikel (terutama menghasilkan sinkop), fibrilasi ventrikel atau ventrikel kiri fraksi ejeksi <0,30 setelah infark miokard.

[51], [52], [53],

Gagal jantung refrakter

Setelah perawatan, gejala gagal jantung bisa terjadi. Alasan bisa keteguhan yang mendasari patologi (misalnya, hipertensi, iskemia, katup regurgitasi), pengobatan yang tidak tepat gagal jantung, gagal pasien resep untuk menerima obat, asupan natrium diet berlebihan atau alkohol penyakit tidak terdiagnosis tiroid, anemia atau aritmia (misalnya Fibrilasi atrium dengan konduktivitas tinggi pada ventrikel, takikardia ventrikel tidak stabil). Selain itu, obat-obatan yang digunakan untuk mengobati penyakit lain mungkin secara tidak sengaja berinteraksi dengan obat-obatan yang digunakan untuk mengobati gagal jantung. NSAID, agen antidiabetes, dihydropyridine dan nondihydropyridine calcium channel blocker dari short action dapat memperburuk jalannya gagal jantung, sehingga biasanya tidak digunakan. Alat pacu jantung biventrikular mengurangi tingkat keparahan manifestasi klinis pada pasien dengan gagal jantung, disfungsi sistolik parah dan kompleks QRS yang panjang .

Obat untuk gagal jantung

Obat yang mengurangi manifestasi gagal jantung meliputi diuretik, nitrat dan digoksin. Penghambat ACE, beta-blocker, penghambat reseptor aldosteron dan penghambat reseptor angiotensin II efektif untuk pemberian jangka panjang dan memperbaiki kelangsungan hidup. Dalam pengobatan disfungsi sistolik dan diastolik, berbagai strategi digunakan. Untuk pasien dengan disfungsi diastolik yang parah, diuretik dan nitrat harus diberikan pada dosis rendah, karena pasien ini tidak mentolerir penurunan tekanan darah atau volume plasma. Pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik, digoksin tidak efektif dan bahkan dapat menyebabkan kerusakan.

Diuretik

Diuretik diresepkan untuk semua pasien dengan disfungsi sistolik, disertai gejala gagal jantung. Dosisnya dipilih, dimulai dengan minimum, mampu menstabilkan berat badan pasien dan mengurangi manifestasi klinis gagal jantung. Preferensi diberikan pada loop diuretik. Furosemide paling sering digunakan, mulai dari 20-40 mg sekali sehari dengan peningkatan dosis menjadi 120 mg sekali sehari (atau 60 mg dua kali sehari) jika perlu, dengan mempertimbangkan keefektifan pengobatan dan fungsi ginjal. Alternatifnya adalah bumetanide dan terutama torasemide. Torasemide memiliki penyerapan yang lebih baik dan dapat digunakan lebih lama (rasio dosis dengan furosemid 1: 4). Selain itu, karena efek antialdosteron, penggunaan torasemide menghasilkan ketidakseimbangan elektrolit yang lebih sedikit. Pada kasus refrakter, furosemid dapat diberikan pada dosis 40-160 mg intravena, asam etakrilat 50-100 mg secara intravena, bumetanide 0,5-2,0 mg atau 0,5-1,0 mg intravena. Loop diuretik (terutama bila digunakan dengan thiazides) dapat menyebabkan hipovolemia dengan hipotensi arteri, hiponatremia, hypomagnesemia dan hipokalemia berat.

Pada awal pengobatan, elektrolit serum dipantau setiap hari (bila diuretik diberikan secara intravena), selanjutnya sesuai kebutuhan, terutama setelah meningkatkan dosis. Diuretik hemat kalium - spironolakton atau eplerenon (adalah penghambat reseptor aldosteron) - dapat ditambahkan untuk mencegah hilangnya potassium saat dosis diuretik dosis tinggi diresepkan. Hiperkalemia dapat berkembang, terutama dengan pemberian inhibitor ACE secara simultan atau penghambat reseptor angiotensin II, sehingga komposisi elektrolit harus dipantau secara teratur. Diuretik thiazide biasanya digunakan bersamaan dengan hipertensi arterial.

Beberapa pasien diajari kemungkinan peningkatan dosis diuretik pasien rawat jalan, jika terjadi peningkatan berat badan atau edema perifer terjadi. Sambil mempertahankan peningkatan berat badan, pasien ini harus segera mencari pertolongan medis.

Persiapan eksperimental dari kelompok penghambat ADH meningkatkan ekskresi air dan konsentrasi natrium dalam serum darah, mereka kurang dapat menyebabkan hipokalemia dan disfungsi ginjal. Obat ini bisa menjadi tambahan yang berguna untuk terapi diuretik permanen.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Penghambat enzim pengubah angiotensin

Semua pasien dengan disfungsi sistolik dengan tidak adanya kontraindikasi (misalnya, konten kreatinin dalam plasma darah> 250 pmol / L, bilateral stenosis arteri ginjal, ginjal stenosis arteri tunggal ginjal atau angioedema karena sejarah inhibitor ACE) inhibitor ACE diresepkan dalam.

Penghambat ACE mengurangi sintesis angiotensin II dan pemecahan mediator bradikinin yang mempengaruhi sistem saraf simpatis, fungsi endotel, nada vaskular dan fungsi miokard. Efek hemodinamik meliputi dilatasi arteri dan vena, penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri yang signifikan selama istirahat dan olahraga, penurunan tahanan vaskular sistemik, dan efek menguntungkan pada remodeling ventrikel. ACE inhibitor meningkatkan harapan hidup dan mengurangi jumlah rawat inap untuk gagal jantung. Pada pasien dengan aterosklerosis dan patologi vaskular, obat ini dapat mengurangi risiko pengembangan infark miokard dan stroke. Pada pasien diabetes, mereka menunda perkembangan nefropati. Dengan demikian, ACE inhibitor dapat diresepkan untuk pasien dengan disfungsi diastolik dalam kombinasi dengan salah satu penyakit ini.

Dosis awal harus rendah (1/4 - 1/2 dari dosis target, tergantung pada tekanan darah dan fungsi ginjal). Dosisnya secara bertahap meningkat dalam waktu 2-4 minggu sebelum mencapai pengobatan jangka panjang yang dapat ditolerir, kemudian jangka panjang. Dosis target yang biasa dari obat yang ada adalah sebagai berikut:

• Enalapril - 10-20 mg 2 kali sehari;
• lisinopril - 20-30 mg sekali sehari;
• ramipril 5 mg 2 kali sehari;
• Captopril 50 mg 2 kali sehari.

Jika efek hipotensi (lebih sering diamati pada pasien dengan hiponatremia atau penurunan BCC), pasien menderita kurang baik, adalah mungkin untuk mengurangi dosis diuretik. Penghambat ACE sering menyebabkan gagal ginjal reversibel moderat karena perluasan arteriol glomerulus eferen. Kenaikan kreatinin awal sebesar 20-30% tidak dianggap sebagai indikasi penarikan obat, namun kenaikan dosis yang lebih lambat, penurunan dosis diuretik atau penarikan dari NSAID diperlukan. Retensi kalium dapat terjadi karena penurunan efek aldosteron, terutama pada pasien yang mendapat tambahan sediaan potassium. Batuk terjadi pada 5-15% pasien, mungkin karena akumulasi bradikinin, namun perlu mengingat kemungkinan penyebab batuk lainnya. Terkadang ada ruam atau dysgeusia. Angioedema jarang berkembang, tapi bisa mengancam kehidupan; Hal ini dianggap sebagai kontraindikasi terhadap penunjukan kelas obat ini. Sebagai alternatif, penghambat reseptor angiotensin II dapat digunakan, namun reaktivitas silang kadang dilaporkan. Kedua kelompok obat dikontraindikasikan pada kehamilan.

Sebelum pengangkatan penghambat ACE, perlu mempelajari komposisi elektrolit plasma darah dan fungsi ginjal, kemudian 1 bulan setelah dimulainya pengobatan dan kemudian setelah setiap peningkatan yang signifikan dalam dosis atau perubahan kondisi klinis pasien. Jika, karena penyakit akut, dehidrasi berkembang atau fungsi ginjal memburuk, penghambat ACE dapat dihentikan sementara.

[61], [62], [63], [64], [65],

Penghambat reseptor angiotensin II

Reseptor reseptor angiotensin II (ARA II) tidak memiliki keunggulan yang signifikan terhadap inhibitor ACE, namun cenderung menyebabkan batuk dan edema Quincke. Mereka dapat digunakan bila efek samping ini tidak memungkinkan penggunaan inhibitor ACE. Masih belum jelas apakah penghambat ACE dan ARA II sama efektifnya pada gagal jantung kronis, dan pilihan dosis optimal juga dalam proses penelitian. Dosis target biasa untuk pemberian oral untuk valsartan adalah 160 mg 2 kali sehari, candesartan 32 mg sekali sehari, losartan 50-100 mg sekali sehari. Dosis awal, rejimen untuk kenaikan dan kontrolnya saat mengonsumsi inhibitor ARA II dan ACE serupa. Seperti ACE inhibitor, APA II dapat menyebabkan disfungsi ginjal reversibel. Jika, karena penyakit akut, dehidrasi berkembang atau fungsi ginjal memburuk, pembatalan sementara ARA II mungkin dilakukan. Penambahan inhibitor ARA II ke ACE, beta-blocker dan diuretik dipertimbangkan untuk pasien dengan kegagalan sedang sambil mempertahankan gejala dan sering dirawat di rumah sakit. Terapi kombinasi tersebut memerlukan pemantauan tekanan darah, plasma darah elektrolit dan fungsi ginjal yang ditargetkan.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Penghambat reseptor alosteron

Karena aldosteron dapat disintesis secara independen dari sistem renin-angiotensin, efek sampingnya tidak sepenuhnya hilang bahkan dengan penggunaan ACE inhibitor dan ARA II yang maksimal. Dengan demikian, penghambat reseptor aldosteron, spironolakton dan eplerenon, dapat mengurangi tingkat kematian, termasuk kematian mendadak. Dalam kebanyakan kasus, spironolactone diberikan dengan dosis 25-50 mg 1 kali per hari untuk pasien dengan gagal jantung kronis yang berat, dan eplerenon dalam dosis 10 mg 1 kali per hari pada pasien dengan gagal jantung akut dan LVEF <30% setelah infark miokard. Fungsi potasium tambahan dihentikan. Konsentrasi kalium dalam serum kreatinin harus dipantau setiap 1-2 minggu selama 4-6 minggu pertama administrasi dan setelah perubahan dosis yang mengurangi, jika konsentrasi kalium adalah antara 5,5 dan 6,0 mEq / L, lebih jauh lagi, persiapan dibatalkan ketika digit> 6,0 mEq / L, peningkatan kreatinin lebih dari 220 μmol / L, atau jika terjadi perubahan data EKG, karakteristik hiperkalemia.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Beta-blocker

Beta-blocker merupakan tambahan penting untuk penghambat ACE dalam disfungsi sistolik kronis pada kebanyakan pasien, termasuk pasien lanjut usia, pasien dengan disfungsi diastolik pada hipertensi dan kardiomiopati hipertrofik. Penolakan untuk menggunakan BAB hanya mungkin terjadi jika ada kontraindikasi yang jelas (asma bronkial II atau III, blok atrioventrikular atau intoleransi sebelumnya). Beberapa obat ini memperbaiki LVEF, kelangsungan hidup dan hasil kardiovaskular utama lainnya pada pasien dengan disfungsi sistolik kronis, termasuk penyakit berat. Beta-blocker sangat efektif dalam disfungsi diastolik, karena mengurangi detak jantung, memperpanjang waktu pengisian diastolik, dan mungkin memperbaiki relaksasi ventrikel.

Pada dekompensasi akut beta-blocker CHF harus digunakan dengan hati-hati. Mereka harus diresepkan hanya dengan stabilisasi lengkap kondisi pasien, yang bahkan tidak mencakup sedikit retensi cairan; pada pasien yang sudah memakai beta-blocker, untuk sementara ditarik atau dikurangi.

Dosis awal harus rendah (dari 1/8 sampai 1/4 dari dosis harian target), dengan peningkatan bertahap dalam waktu 6-8 minggu (pada tolerabilitas). Biasanya, dosis target saat diberikan kepada carvedilol adalah 25 mg 2 kali sehari (50 mg, 2 kali sehari - untuk pasien dengan berat lebih dari 85 kg), untuk bisoprolol - 10 mg 1 kali per hari untuk metoprolol - 200 mg 1 kali hari (metoprolol berkelanjutan tindakan suksinat). Carvedilol, beta-blocker non-selektif generasi ketiga, juga berfungsi sebagai vasodilator dengan efek antioksidan dan a-adrenoblocker. Ini adalah obat pilihan, namun di banyak negara harganya lebih mahal daripada beta-blocker lainnya. Beberapa beta-blocker (misalnya, bucindolol, xamoterol) terbukti tidak efektif dan bahkan dapat menyebabkan kerusakan.

Setelah dimulainya perawatan, terjadi perubahan denyut jantung, kebutuhan oksigen miokard, dan volume kejut dan tekanan pengisian tetap sama. Pada denyut jantung rendah, fungsi diastolik membaik. Jenis pengisian ventrikel menormalkan (meningkat pada awal diastol), menjadi kurang restriktif. Perbaikan fungsi miokard dicatat pada banyak pasien setelah perawatan 6-12 bulan, terjadi peningkatan PV dan CB dan penurunan tekanan pengisian LV. Toleransi terhadap aktivitas fisik meningkat.

Setelah memulai pengobatan, penunjukan beta-blocker mungkin memerlukan peningkatan dosis diuretik sementara jika efek inotropik negatif akut dari blokade beta-adrenergik menyebabkan penurunan denyut jantung dan retensi cairan. Dalam kasus tersebut, disarankan untuk perlahan meningkatkan dosis beta-blocker.

[79], [80], [81], [82]

Dana vasodilator

Hydralazine dalam hubungannya dengan isosorbid dinitrat hanya dapat digunakan untuk mengobati pasien yang tidak dapat mentolerir ACE inhibitor atau angiotensin II (biasanya karena disfungsi ginjal), meskipun hasil jangka panjang menggunakan kombinasi ini tidak menunjukkan efek positif diucapkan. Sebagai vasodilator, obat ini memperbaiki hemodinamik, mengurangi regurgitasi katup, dan meningkatkan ketahanan terhadap olahraga tanpa perubahan fungsi ginjal yang signifikan. Hydralazine diresepkan mulai dari dosis 25 mg 4 kali sehari dan meningkatkannya setiap 3-5 hari sampai dosis target 300 mg per hari, walaupun banyak pasien tidak mentolerir obat ini dengan dosis di atas 200 mg per hari karena hipotensi. Isosorbide dinitrate mulai diminum dalam dosis 20 mg 3 kali sehari (dengan interval 12 jam tanpa penggunaan nitrat) dan meningkatkannya menjadi 40-50 mg 3 kali sehari. Belum diketahui apakah dosis rendah (sering digunakan dalam praktek klinis) memberikan efek jangka panjang. Secara umum, vasodilator telah diganti dengan inhibitor ACE: obat ini lebih mudah digunakan, biasanya lebih baik ditoleransi oleh pasien, dan sebagai tambahan, efeknya lebih besar.

Sebagai monoterapi, nitrat bisa mengurangi gejala gagal jantung. Pasien harus dilatih untuk menggunakan semprotan dengan nitrogliserin (jika perlu untuk manifestasi akut) dan bercak (dengan dyspnoea malam hari). Pada pasien dengan gagal jantung dan angina pektoris, penggunaan nitrat aman, efektif dan dapat ditoleransi dengan baik.

Vasodilator lainnya, seperti calcium channel blocker, tidak digunakan untuk mengobati disfungsi sistolik. Hibridin short-acting (misalnya nifedipin) dan preparat non-dihidropiridina (misalnya diltiazem, verapamil) dapat memperburuk kondisi. Namun, amlodipine dan felodipine dapat ditoleransi dengan baik dan dapat memberi efek positif pada pasien dengan gagal jantung dalam kombinasi dengan angina atau hipertensi. Kedua obat tersebut dapat menyebabkan edema perifer, kadang-kadang amlodipine menyebabkan edema paru. Felodipine tidak dapat dikonsumsi dengan jus grapefruit, yang secara signifikan meningkatkan kandungan felodipin dalam plasma darah dan efek sampingnya karena penghambatan metabolisme sitokrom P450. Pasien dengan disfungsi diastolik, penghambat saluran kalsium dapat diresepkan sesuai kebutuhan untuk mengobati hipertensi atau iskemia atau untuk memantau denyut jantung dengan fibrilasi atrium. Verapamil digunakan untuk kardiomiopati hipertrofik.

Obat-obatan digitalis

Obat ini menghambat Na, K-ATPase. Akibatnya, mereka menyebabkan lemah positif efek inotropnyi, mengurangi aktivitas simpatis, memblokir node atrioventrikular (memperlambat denyut ventrikel selama fibrilasi atrium atau memperpanjang interval PR selama irama sinus), mengurangi vasokonstriksi dan aliran darah ginjal membaik. Obat digital yang paling sering diresepkan adalah digoksin. Ini diekskresikan oleh ginjal, masa paruh adalah 36-40 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Digitoksin sebagian besar diekskresikan melalui empedu. Ini berfungsi sebagai alternatif bagi pasien dengan fungsi ginjal lemah, namun jarang diresepkan.

Digoxin tidak memiliki efek positif yang terbukti pada harapan hidup, namun bila digunakan dengan diuretik dan penghambat ACE, hal itu dapat membantu mengurangi manifestasi klinis. Digoksin paling efektif pada pasien dengan volume LV diastolik akhir besar dan S ₃. Penarikan digoksin yang tiba-tiba dapat meningkatkan jumlah rawat inap dan memperparah manifestasi gagal jantung. Efek toksik sangat mengganggu, terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan terutama pada wanita. Pasien tersebut mungkin perlu meresepkan dosis obat yang lebih rendah yang dikonsumsi secara oral, serta pasien lanjut usia, berat badan rendah dan pasien yang memakai amiodaron secara bersamaan. Pasien dengan berat lebih dari 80 kg mungkin memerlukan dosis yang lebih tinggi. Secara umum, dosis rendah digunakan sekarang dari sebelumnya, dan dapat diterima untuk mempertimbangkan kandungan rata-rata obat dalam darah (dalam 8-12 jam setelah pemberian) dalam kisaran 1-1,2 ng / ml. Metode dosis digoksin sangat bervariasi antara spesialis yang berbeda dan di berbagai negara.

Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dengan penunjukan digoksin (0,125-0,25 mg per oral sekali sehari, tergantung pada usia, jenis kelamin dan berat badan), digitalisasi lengkap dicapai setelah kurang lebih 1 minggu (5 hari paruh). Digitalisasi yang lebih cepat saat ini tidak disarankan.

Digoxin (dan semua digitalis glikosida) memiliki jendela terapeutik yang sempit. Efek toksik yang paling parah adalah aritmia yang mengancam jiwa (misalnya, fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, penyumbatan atrioventrikular lengkap). Tachycardia ventrikel tak-directional, non-paroxysmal nodular tachycardia yang dikombinasikan dengan atrial fibrillation dan hyperkalemia adalah tanda serius efek toksik digitalis. Mual, muntah, anoreksia, diare, kebingungan, ambliopia, dan (jarang) xerophthalmia juga mungkin terjadi. Dengan hipokalemia atau hypomagnesemia (seringkali karena penunjukan diuretik), dosis rendah dapat menyebabkan efek toksik. Komposisi elektrolit darah harus sering dipantau pada pasien yang memakai diuretik dan digoksin, untuk mencegah perkembangan efek negatif; Dianjurkan untuk meresepkan hematum diuretik potasium.

Bila efek toksik digitalis muncul, obat tersebut dibatalkan dan koreksi defisiensi elektrolit dilakukan (secara intravena dengan gangguan yang diucapkan dan manifestasi toksisitas akut). Pasien dengan gejala keracunan parah dirawat di unit pengamatan dan fragmen Fab antibodi terhadap digoksin (fragmen antibodi domba terhadap digoksin) dengan adanya aritmia atau jika overdosis disertai dengan konsentrasi kalium serum di atas 5 mmol / l ditentukan. Obat ini juga efektif dalam keracunan glikosidik dalam overdosis glikosida tanaman. Dosisnya dipilih tergantung konsentrasi plasma digoksin atau dosis total yang diambil secara internal. Aritmia ventrikel diobati dengan lidokain atau fenitoin. Blokade atrioventrikular dengan irama ventrikel lambat mungkin memerlukan pengaturan alat pacu jantung sementara; Isoproterenol dikontraindikasikan karena meningkatkan risiko aritmia ventrikel.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Obat lain

Berbagai obat yang memiliki efek inotropik positif telah diteliti pada pasien dengan insufisiensi sedang, tapi semuanya, kecuali digoksin, meningkatkan risiko kematian. Injeksi inotropik intravena secara teratur (misalnya dobutamin) ke pasien rawat jalan meningkatkan tingkat kematian dan saat ini tidak dianjurkan.

Ramalan cuaca

Secara umum, pasien dengan gagal jantung memiliki prognosis pesimis, jika penyebab perkembangannya tidak dapat diperbaiki. Kematian dalam waktu 1 tahun setelah rawat inap pertama dengan gagal jantung adalah sekitar 30%. Pada gagal jantung kronis, mematikan tergantung pada tingkat keparahan gejala dan disfungsi ventrikel, bisa bervariasi antara 10-40% per tahun.

Gagal jantung biasanya melibatkan kemunduran progresif dengan episode dekompensasi parah dan akhirnya kematian. Namun, hasil yang mematikan juga bisa tiba-tiba dan tak terduga tanpa gejala sebelumnya memburuk.

Perawatan lebih lanjut untuk pasien

Semua pasien dan anggota keluarga mereka harus diberi tahu tentang perkembangan penyakit ini. Bagi beberapa pasien, meningkatkan kualitas hidup sama pentingnya dengan meningkatkan durasinya. Oleh karena itu, perlu mempertimbangkan pendapat pasien tentang masalah ini (misalnya, kebutuhan akan bunyi bising endotrakeal, ventilasi mekanik) jika kondisinya memburuk, terutama pada kegagalan tengah yang parah. Semua pasien harus disesuaikan dengan fakta bahwa simtomatologi akan menurun, dan mereka harus berusaha sekuat tenaga untuk mendapatkan akses dokter jika kondisinya berubah secara signifikan. Melibatkan apoteker, perawat, pekerja sosial dan pendeta yang mungkin menjadi bagian dari tim interdisipliner untuk menerapkan rencana perawatan pasien di rumah sangat penting untuk perawatan pasien di penghujung kehidupan.

Gagal jantung adalah konsekuensi dari disfungsi ventrikel. Gagal ventrikel kiri menyebabkan perkembangan dyspnea dan kelelahan yang cepat, kegagalan ventrikel kanan - edema perifer dan akumulasi cairan di rongga perut. Biasanya, kedua ventrikel terlibat sampai tingkat tertentu dalam prosesnya. Diagnosis ditegakkan secara klinis, dikonfirmasi dengan sinar-X dada dan ekokardiografi. Pengobatan meliputi diuretik, ACE inhibitor, beta-blocker dan terapi untuk penyakit yang mendasari yang menyebabkan gagal jantung.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]