List Penyakit – K
Kelainan pada pembuluh darah ginjal terbagi menjadi malformasi kongenital struktur, kuantitas, bentuk dan lokasi pembuluh arteri dan sering didiagnosis di antara semua kelainan pada ginjal dan saluran kemih.
Kelainan rasa sakit itu diwujudkan oleh rasa sakit di satu atau lebih daerah anatomis, cukup diucapkan untuk menyebabkan kesusahan atau gangguan fungsi sosial, profesional atau lainnya.
Dasar dari berfungsinya faring adalah proses saraf yang saling rumit, pelanggaran sedikit pun yang mengarah ke disorganisasi fungsi pische- dan panduan udara pada tingkat ini.
Pada penyakit metabolik, lapisan kornea manapun dapat dilibatkan dalam proses patologis.
Gangguan konversi ini diwujudkan dengan gejala atau kehilangan fungsi tertentu yang berkembang secara tidak sadar dan tanpa disengaja dan biasanya melibatkan fungsi motorik atau sensorik.
Kelainan otot bawaan kongenital - pemendekan gigih otot sternokleidomastoid secara terus-menerus, disertai oleh kecenderungan kepala dan pembatasan mobilitas di tulang belakang leher rahim, dan pada kasus yang parah terjadi deformasi tengkorak, tulang belakang, dan tulang belikat.
Beredar antikoagulan biasanya diwakili oleh autoantibodi yang menetralkan faktor pembekuan spesifik secara in vivo (misalnya autoantibodi terhadap Faktor VIII dan V) atau menghambat fosfolipid yang terikat protein secara in vitro. Terkadang jenis auto-antibodi yang terlambat menyebabkan perdarahan in vivo, protrombin yang mengikat.
Kelainan emosional yang spesifik pada masa kanak-kanak - berlebihannya kecenderungan normal dalam proses perkembangan anak, diwujudkan oleh kegelisahan atau ketakutan yang diekspresikan hanya dalam situasi tertentu, merupakan karakteristik bayi, anak prasekolah dan usia sekolah dasar dan hilang saat tumbuh dewasa.
Deformitas kaki adalah manifestasi karakteristik penyakit sistemik dari sistem muskuloskeletal (SZODA). Dengan beberapa displasia epifisis, pseudoahondroplasia, displasia spondyloepiphysic, kelainan bawaan bawaan fungsional jarang terjadi.
Menurut WHO, kelahiran prematur adalah kelahiran anak dari 22 sampai 37 minggu penuh kehamilan (yaitu 259 hari sejak dimulainya periode menstruasi terakhir). Di negara kelahiran prematur kita dianggap kelahiran anak dari tanggal 28 sampai 37 minggu kehamilan (dari 196 sampai 259 hari sejak dimulainya menstruasi terakhir).
Tiga fenotipe kekurangan enzim bawaan dijelaskan, yang disebabkan oleh mutasi gen yang mengendalikan sintesis kompleks enzim. Data yang dipublikasikan pada lokalisasi gen ini pada kromosom 3.
Di antara keadaan imunodefisiensi yang diketahui, defisiensi selektif imunoglobulin A (IgA) paling sering terjadi pada populasi. Di Eropa, frekuensinya adalah 1 / 400-1 / 600 orang, di negara-negara Asia dan Afrika frekuensi kejadiannya agak rendah.
Protein Z adalah protein yang bergantung pada vitamin K yang berfungsi sebagai kofaktor proses penghambatan pembekuan darah dengan membentuk kompleks dengan protein plasma, penghambat protease Z-dependent.
Protein S adalah kofaktor protein non-enzimatik dalam inaktivasi faktor Va dan VIIIa, memiliki aktivitas antikoagulan C protein-independen. Protein S, serta protein C, bergantung pada vitamin K dan disintesis di hati.
Karena protein yang diaktifkan C menyebabkan pemecahan faktor Va dan VIIIa, maka ini adalah antikoagulan plasma alami. Berkurangnya protein C akibat genetika atau penyebab yang diakibatkannya menyebabkan timbulnya trombosis vena.
Kekurangan aktivitas piruvat kinase adalah penyebab anemia herediter turun paling umum kedua setelah defisiensi G-6-PD. Ini diwariskan secara autosomal resesif, diwujudkan oleh anemia hemolitik kronis (nesferositik), terjadi pada frekuensi 1:20 000 pada populasi, diamati pada semua kelompok etnis.
Kekurangan myeloperoxidase adalah patologi fagosit bawaan yang paling umum, kejadian defisiensi mieloperoksidase turun temurun adalah dari 1: 1.400 sampai 1:12 000.
Defisiensi enterokinase bawaan dijelaskan, dan juga insufisiensi sementara enzim dalam bayi yang sangat prematur. Karena kekurangan enterokinase, penerjemahan tripsinogen menjadi tripsin terganggu, akibatnya - pemecahan protein di usus halus. Dengan patologi duodenum, defisiensi duodenase, yang menyebabkan kekurangan peptidase, juga dimungkinkan.
Antitrombin adalah protein yang menghambat trombin dan faktor Xa, IXa, Xla. Prevalensi defisiensi heterozigot antitrombin plasma adalah 0,2 sampai 0,4%. Trombosis vena berkembang pada separuh individu heterozigotik.
Antitrombin III adalah antikoagulan alami yang menyumbang 75% dari semua aktivitas plasma antikoagulan, glikoprotein dengan berat molekul 58.200 dan kadar plasma 125-150 mg / ml.