Endokarditis infektif dan kerusakan ginjal

Endokarditis infektif adalah lesi inflamasi pada katup jantung dan endokardium parietal dengan etiologi infeksi, yang paling sering terjadi sebagai sepsis (akut atau subakut) dan disertai oleh bakteremia, kerusakan katup, manifestasi dan komplikasi emboli dan imun (sistemik).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Di antara manifestasi sistemik endokarditis infektif, tempat penting ditempati oleh penyakit seperti glomerulonefritis dan vaskulitis, yang disebabkan oleh kerusakan kompleks imun pada kapiler glomerulus dan pembuluh darah kecil.

Prevalensi endokarditis infektif adalah 1,4-6,2 kasus per 100.000 penduduk. Peningkatan insiden endokarditis infektif yang diamati dalam beberapa tahun terakhir dikaitkan dengan meluasnya penggunaan operasi jantung dan instrumentasi invasif (kateter intravaskular, fistula arteriovena dan pirau, termasuk untuk sesi hemodialisis), serta meluasnya penggunaan narkoba. Bentuk khusus endokarditis infektif - endokarditis infektif pecandu narkoba, yang dikaitkan dengan kegagalan menjaga kondisi steril selama pemberian obat intravena - terjadi dengan frekuensi 1,5-2 kasus per 1000 pecandu narkoba suntik per tahun.

Pria lebih sering sakit 1,5-3 kali lipat dibanding wanita, dan pada kelompok usia di atas 60 tahun - 5 kali lipat lebih sering. Dalam beberapa tahun terakhir, tren peningkatan kejadian pada lansia dan orang tua telah terlihat jelas, yang saat ini porsinya di antara pasien endokarditis infektif di Rusia adalah 20%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Penyebab kerusakan ginjal pada endokarditis infektif

Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme, termasuk jamur, rickettsia, dan klamidia. Namun, bakteri merupakan agen penyebab utama. Agen penyebab endokarditis infektif yang paling umum adalah streptokokus (50%) dan stafilokokus (35%). Agen penyebab lainnya dapat berupa bakteri dari kelompok HASEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), enterococci, pseudomonad, bakteri gram negatif dari kelompok usus, dll. Pada sebagian kecil pasien (5-15%), tidak mungkin untuk mengisolasi agen penyebab selama tes darah bakteriologis berulang. Dalam kebanyakan kasus, ini disebabkan oleh terapi antibakteri sebelumnya. Karakteristik agen penyebab dapat memengaruhi sifat perjalanan dan fitur klinis endokarditis infektif. Endokarditis infektif subakut pada katup yang rusak paling sering disebabkan oleh bakteri dengan virulensi rendah (streptokokus viridans).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Gejala kerusakan ginjal pada endokarditis infektif

Gejala endokarditis infektif disebabkan oleh kombinasi gejala kerusakan infeksi pada katup jantung, tromboemboli dari vegetasi, bakteremia dengan fokus metastasis di berbagai organ dan proses imunopatologis.

• Infeksi pada katup.
  • Tanda-tanda infeksi dan keracunan yang tidak spesifik: demam, menggigil, keringat malam, lemas, anoreksia, penurunan berat badan, artralgia, mialgia, splenomegali.
  • Tanda-tanda khusus kerusakan katup: munculnya atau perubahan sifat bunyi akibat terbentuknya cacat katup, perforasi katup, robeknya tali tendon, pecahnya katup. Proses-proses ini diperumit oleh perkembangan kegagalan sirkulasi pada lebih dari 50% pasien.
  • Emboli arteri fragmen vegetasi: tromboemboli pembuluh darah otak (kecelakaan serebrovaskular akut), infark miokard, emboli paru, oklusi arteri mesenterika dengan perkembangan gambaran "perut akut", infark limpa, infark ginjal, oklusi arteri perifer besar (gangren anggota badan).
  • Bakteremia dengan fokus metastasis pada organ: dengan virulensi patogen yang tinggi, abses ginjal, miokardium, otak, dll. berkembang.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostik kerusakan ginjal pada endokarditis infektif

Hampir semua pasien dengan endokarditis infektif mengalami anemia dan peningkatan LED yang signifikan, terkadang hingga 70-80 mm/jam. Leukositosis atau leukopenia neutrofilik, trombositopenia, peningkatan kandungan y-globulin, konsentrasi tinggi protein C-reaktif, faktor reumatoid, kompleks imun yang bersirkulasi, krioglobulinemia, penurunan aktivitas hemolitik total komplemen CH50, serta komponen C3 dan C4 komplemen sering terdeteksi. Hipokomplementemia pada endokarditis infektif berfungsi sebagai indikator kerusakan ginjal: pada pasien dengan glomerulonefritis, frekuensi deteksinya (94%) sesuai dengan frekuensi deteksi endapan komponen C3 komplemen dalam biopsi ginjal selama pemeriksaan imunohistokimia. Selain itu, kandungan komplemen dalam darah pasien ini dapat dianggap sebagai penanda efektivitas terapi antibakteri. Telah ditetapkan bahwa laju normalisasi kadar komplemen yang lambat merupakan karakteristik infeksi persisten dan menunjukkan perlunya koreksi pengobatan.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pengobatan kerusakan ginjal pada endokarditis infektif

Taktik pengobatan bergantung pada karakteristik patogen, lokasi dan tingkat keparahan lesi katup, adanya manifestasi sistemik penyakit (dalam perkembangan glomerulonefritis - pada keadaan fungsi ginjal). Terapi antibakteri merupakan metode pengobatan etiotropik endokarditis infektif. Prinsip utama penggunaan obat antibakteri diberikan di bawah ini.

• Perlu menggunakan obat antibakteri dengan aksi bakterisida.
• Untuk menciptakan konsentrasi tinggi obat antibakteri pada vegetasi (yang diperlukan untuk pengobatan yang efektif), pemberian obat secara intravena dalam dosis tinggi selama jangka waktu lama (setidaknya 4-6 minggu) diindikasikan.
• Jika kondisi pasien parah dan tidak ada informasi tentang agen infeksi, terapi empiris harus dimulai sampai hasil tes darah mikrobiologis tersedia.
• Dalam kasus endokarditis infektif subakut atau gambaran klinis atipikal, terapi antibakteri etiotropik harus dilakukan setelah identifikasi patogen.