Hepatitis virus akut: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Hepatitis virus akut adalah pembengkakan hati yang menyebar yang disebabkan oleh virus hepatotropik spesifik yang ditandai oleh rute transmisi dan epidemiologi yang berbeda. Periode prodromal nonspesifik dengan infeksi virus disertai anoreksia, mual, sering disertai demam dan nyeri pada kuadran kanan atas perut. Penyakit kuning sering berkembang, biasanya setelah gejala lainnya mulai hilang. Dalam kebanyakan kasus, infeksi terselesaikan secara spontan, tapi kadang berlanjut ke hepatitis kronis. Dalam kasus yang jarang terjadi, hepatitis virus akut berkembang dengan perkembangan insufisiensi hati akut (hepatitis fulminan). Kepatuhan terhadap kebersihan bisa mencegah infeksi hepatitis virus akut. Bergantung pada spesifisitas virus, profilaksis sebelum dan sesudah penyakit dapat dilakukan dengan vaksinasi atau penggunaan globulin serum. Pengobatan hepatitis akut akut, biasanya bergejala.

Hepatitis virus akut adalah penyakit yang tersebar luas dan penting di seluruh dunia dengan etiologi yang berbeda; Setiap jenis hepatitis memiliki ciri klinis, biokimia dan morfologisnya sendiri. Infeksi hati yang disebabkan oleh virus lain (misalnya virus Epstein-Barr, virus demam kuning, cytomegalovirus) umumnya tidak disebut hepatitis virus akut.

[1],

Apa yang menyebabkan hepatitis virus akut?

Setidaknya lima virus spesifik menyebabkan hepatitis virus akut. Penyebab hepatitis virus akut mungkin lain, tidak diketahui, virus.

Penyakit atau patogen tertentu yang menyebabkan radang hati

Penyakit atau patogen	Manifestasi
Virus
Sitomegalovirus	Pada bayi baru lahir: hepatomegali, ikterus, cacat lahir. Pada orang dewasa: penyakit mirip mononukleosis dengan hepatitis; Mungkin setelah transfusi darah
Epstein-Barr	Infeksi mononukleosis. Hepatitis klinis dengan penyakit kuning pada 5-10%; kerusakan hati subklinis pada 90-95%. Hepatitis akut pada anak muda (penting)
Demam kuning	Penyakit kuning dengan keracunan umum, pendarahan. Nekrosis hati dengan sedikit reaksi inflamasi
Lainnya	Jarang, hepatitis disebabkan oleh virus herpes simpleks, ECHO, Coxsackie, campak, rubella atau cacar air.
Bakteri
Aktinomikosis	Reaksi hati granulomatosa dengan abses nekrotik progresif
Abses Pyogenic	Komplikasi infeksi portalemia dan cholangitis yang parah; Jalur hematogen atau distribusi langsung juga dimungkinkan. Berbagai mikroorganisme, terutama bakteri gram negatif dan anaerob. Penyakit dan intoksikasi, hanya disfungsi hati ringan. Beda dengan amoebiasis
Tuberkulosis	Hati sering dilibatkan. Infiltrasi granulomatosa Biasanya manifestasi subklinis; jarang sakit kuning Peningkatan fosfatase alkalin yang tidak proporsional
Lainnya	Hepatitis fokal minor dengan berbagai infeksi sistemik (seringkali biasanya subklinis)
Jamur
Histoplasmosis (penyakit Darling)	Granuloma di hati dan limpa (biasanya subklinis), dilanjutkan dengan kalsifikasi
Lainnya	Infiltrasi granulomatosa pada kriptokokosis, koksidiomikosis, blastomikosis dan lainnya
Protozoa
Ameybiaz	Memiliki signifikansi epidemiologi yang penting, seringkali tanpa gangguan tinja yang ditandai. Biasanya abses tunggal besar dengan mencair. Hati yang membesar dan menyakitkan dengan disfungsi ringan. Beda dari abses pyogenic
Malaria	Hepatosplenomegali di daerah endemik (penyebab utamanya). Ikterus tidak ada atau ringan, jika tidak ada hemolisis yang diucapkan
Toksoplasmosis	Infeksi transplasental Pada bayi baru lahir: ikterus, kerusakan SSP dan manifestasi sistemik lainnya
Visceral leishmaniasis	Infiltrasi sistem retikuloendotelial dengan parasit. Hepatosplenomegali
Helminth
Askaridosis	Obstruksi empedu oleh orang dewasa, granuloma pada parenkim yang disebabkan oleh larva
Clonorchosis	Invasi saluran empedu; Cholangitis, concrements, cholangiocarcinoma
echinococcus	Satu atau lebih kista hidatid, biasanya dengan kalsifikasi perifer. Sering terjadi asimtomatik; Fungsi hati dipelihara. Bisa diperumit dengan terobosan di rongga perut atau saluran empedu
Fasciolez	Akut: menunjukkan hepatomegali, demam, eosinofilia. Kronis: fibrosis bilier, kolangitis
Schistosomiasis	Reaksi periportal granulomatosa terhadap telur dengan hepatosplenomegali progresif, fibrosis pipestem (fibrosis Simmers), hipertensi portal, varises kerongkongan. Fungsi hepatoteluler dipertahankan; bukan sirosis hati yang benar
Toxocarias	Sindrom migrasi viseral dari larva. Hepatosplenomegali dengan granuloma, eosinofilia
Spirochetes
Leptospirosis	Demam akut, sujud, sakit kuning, perdarahan, kerusakan ginjal. Nekrosis pada hati (seringkali ringan, meski mengalami ikterus berat)
Sifilis	Bawaan: neonatal hepatosplenomegali, fibrosis. Diakuisisi: hepatitis hepatitis dalam stadium sekunder, gusi dengan jaringan parut yang tidak rata di stadium tersier
Demam berulang	Borreliosis. Tanda-tanda umum, hepatomegali, kadang ikterus
Tidak diketahui
Hepatitis granulomatosa idiopatik	Peradangan granulomatosa kronik aktif dari etiologi yang tidak diketahui (potyparusaridosis). Tanda-tanda umum (bisa mendominasi), demam, malaise
Sarkoidosis	Infiltrasi granulomatosa (tanda umum, biasanya subklinis); jarang sakit kuning Terkadang peradangan progresif dengan fibrosis, hipertensi portal
Kolitis ulserativa, penyakit Crohn	Hal ini dikombinasikan dengan penyakit hati, terutama dengan kolitis ulserativa. Termasuk periportal inflammation (pericholangitis), sclerosing cholangitis, cholangiocarcinoma, hepatitis autoimun. Sedikit korelasi dengan aktivitas usus atau perawatan

Viral hepatitis A (HAV)

Viral hepatitis A adalah pikornavirus yang mengandung RNA beruntai tunggal. Infeksi HAV adalah penyebab paling umum hepatitis virus akut, terutama pada anak-anak dan remaja. Di beberapa negara, lebih dari 75% orang dewasa mengalami paparan terhadap HAV, terutama melalui transmisi fecal-oral, jadi jenis hepatitis ini terjadi di daerah dengan kebersihan rendah. Penularan infeksi melalui air dan makanan dan epidemi paling sering terjadi di negara-negara terbelakang. Terkadang sumber infeksi bisa menjadi kerang mentah yang bisa dimakan. Ada juga kasus sporadis, biasanya sebagai hasil kontak manusia-ke-manusia. Virus ini diekskresikan dari tubuh dengan tinja sebelum gejala virus hepatitis A akut berkembang , dan biasanya proses ini berakhir beberapa hari setelah timbulnya gejala; Jadi, ketika hepatitis bermanifestasi secara klinis, virus tersebut tidak lagi memiliki penyakit menular. Pengangkutan HAV kronis tidak dijelaskan, hepatitis tidak memakan waktu kronis dan tidak berlanjut pada sirosis.

Viral hepatitis B (HBV)

Viral hepatitis B adalah virus hepatitis yang kompleks dan paling lengkap. Partikel infeksi terdiri dari inti virus dan cangkang permukaan luar. Inti berisi heliks ganda DNA dan DNA polymerase melingkar, replikasi terjadi di nukleus hepatosit yang terinfeksi. Cangkang superfisial terbentuk di sitoplasma, karena alasan yang tidak diketahui dalam kelebihan besar.

HBV adalah penyebab paling umum kedua dari hepatitis virus akut. Infeksi yang tidak terdiagnosis sering terjadi, namun jauh lebih jarang terjadi daripada infeksi HAV. Viral hepatitis B paling sering ditransmisikan secara parenteral, biasanya melalui darah atau produk darah yang terinfeksi. Tes darah standar untuk hepatitis B (penentuan antigen permukaan HBsAg) hampir menghilangkan kemungkinan penularan virus melalui transfusi darah, namun ada risiko infeksi melalui jarum biasa saat menyuntikkan narkoba. Risiko infeksi HBV meningkat di antara pasien di departemen hemodialisis dan onkologi, serta staf rumah sakit yang berkontak dengan darah. Rute non-parenteral infeksi adalah karakteristik kontak seksual (heteroseksual dan homoseksual), dan juga di institusi tertutup seperti rumah sakit jiwa dan penjara, namun infektivitas virus ini jauh lebih rendah daripada infektivitas HAV, dan jalur transmisi seringkali tidak diketahui. Peran gigitan serangga dalam transmisi tidak jelas. Dalam banyak kasus, hepatitis B akut terjadi secara sporadis dalam sumber yang tidak dapat dijelaskan.

Untuk alasan yang tidak diketahui, HBV kadang-kadang dikaitkan terutama dengan manifestasi ekstrahepatik tertentu, termasuk polyarteritis nodular dan penyakit jaringan ikat lainnya, glomerulonefritis membran dan krioglobulinemia campuran idiopatik. Peran patogenetik HBV pada penyakit ini tidak jelas, namun mekanisme autoimun diasumsikan.

Pembawa HBV kronis menciptakan reservoir infeksi global. Prevalensi sangat bervariasi dan bergantung pada sejumlah faktor, termasuk wilayah geografis (misalnya, kurang dari 0,5% di Amerika Utara dan Eropa Utara, lebih dari 10% di beberapa wilayah di Timur Jauh). Seringkali ada transmisi langsung virus dari ibu ke anak.

Viral hepatitis C (HCV)

Virus Hepatitis C (HCV) mengandung RNA beruntai tunggal dan termasuk keluarga flavivirus. Ada enam subtipe utama HCV yang berbeda dalam urutan asam amino (genotip); Subtipe ini berbeda tergantung pada wilayah geografis, virulensi dan respons terhadap terapi. HCV juga dapat mengubah struktur asam amino dari waktu ke waktu di tubuh pasien yang terinfeksi (quasi-species).

Infeksi biasanya ditularkan melalui darah, terutama saat menggunakan pecandu narkoba sebagai jarum umum untuk pemberian obat intravena, tapi juga dengan tato dan body-piercing. Penularan virus saat melakukan hubungan seksual dan transmisi langsung dari ibu ke anak relatif jarang terjadi. Penularan virus dengan transfusi darah telah menjadi sangat langka setelah diperkenalkannya tes skrining darah donor. Beberapa kasus sporadis terjadi pada pasien tanpa faktor risiko yang jelas. Prevalensi HCV bervariasi dengan geografi dan faktor risiko lainnya.

Viral hepatitis C kadang-kadang diamati bersamaan dengan penyakit sistemik tertentu, termasuk krioglobulinemia campuran idiopatik, porfiria kulit akhir (sekitar 60-80% pasien porfiria memiliki HCV, namun hanya pada beberapa pasien, virus hepatitis C mengembangkan porfiria) dan glomerulonefritis; Mekanisme tidak jelas. Selain itu, virus hepatitis C terdeteksi pada 20% pasien dengan penyakit hati alkoholik. Alasan untuk asosiasi tinggi semacam itu tidak jelas, karena hanya dalam sejumlah kasus, penyalahgunaan obat dikombinasikan dengan alkoholisme. Pada pasien ini, virus hepatitis C dan alkohol bertindak secara sinergis, meningkatkan kerusakan hati.

Viral hepatitis D (HDV)

Viral hepatitis D, atau delta-factor, adalah virus RNA yang rusak, replikasi yang hanya dapat terjadi dengan adanya HBV. Dalam kasus yang jarang terjadi, hal itu diamati dalam bentuk koinfeksi dengan hepatitis B akut atau sebagai superinfeksi dengan hepatitis kronis B. Hepatosit yang terkena mengandung partikel delta yang dilapisi dengan HBsAg. Prevalensi HDV bervariasi dalam rentang yang luas tergantung pada wilayah geografis, di beberapa negara ada fokus endemik lokal. Kelompok risiko yang relatif tinggi termasuk mereka yang menggunakan obat intravena, namun, tidak seperti HBV, HDV tidak umum di kalangan homoseksual.

Viral hepatitis E (HEV)

Viral hepatitis E adalah virus yang mengandung RNA dengan rute transmisi enteral. Wabah hepatitis E akut terdaftar di China, India, Meksiko, Pakistan, Peru, Rusia, Afrika tengah dan utara dan disebabkan oleh masuknya air ke dalam air bersama dengan limbah. Wabah ini memiliki fitur epidemiologi yang serupa dengan epidemi HAV. Kasus sporadis juga diamati. Tidak ada wabah di Amerika Serikat atau di Eropa Barat. Seperti hepatitis A, HEV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau sirosis, pembawa kronis tidak ada.

Gejala hepatitis virus akut

Infeksi akut memiliki fase perkembangan yang dapat diprediksi. Hepatitis virus akut dimulai dengan masa inkubasi dimana virus berkembang biak dan menyebar secara asimtomatik. Fase prodromal atau preicteric memiliki gejala non-spesifik hepatitis virus akut, seperti anoreksia parah, malaise, mual dan muntah, sering dengan demam dan nyeri di kuadran kanan atas, kadang-kadang ruam dan arthralgia, terutama pada infeksi HBV. Setelah 3-10 hari urine menjadi gelap, ikterus (fase icteric) terjadi. Gejala umum hepatitis virus akut sering mengalami kemunduran, kesehatan pasien membaik meski terjadi ikterus progresif. Selama fase icteric, hati biasanya membesar dan menyakitkan, namun ujung hati tetap lembut dan halus. Sedang splenomegali sedang diamati pada 15-20% pasien. Ikterus biasanya mencapai maksimum antara minggu pertama dan minggu kedua dan kemudian menghilang dalam waktu 2 sampai 4 minggu (fase pemulihan). Appetite dipulihkan setelah minggu pertama. Hepatitis virus akut, secara aturan, diselesaikan secara spontan setelah 4-8 minggu.

Terkadang hepatitis virus akut berlanjut menurut jenis penyakit mirip influenza tanpa ikterus, yang merupakan satu-satunya manifestasi infeksi. Ini lebih sering terjadi dibandingkan hepatitis dengan penyakit kuning, dengan infeksi HCV dan pada anak-anak dengan infeksi HAV.

Beberapa pasien mungkin mengalami hepatitis berulang, ditandai dengan gejala kambuhan selama fase pemulihan. Manifestasi cholestasis dapat berkembang selama fase icteric (cholestatic hepatitis), namun biasanya dapat diatasi. Dalam kasus aliran terus-menerus, meskipun terjadi kemunduran umum, penyakit kuning dapat bertahan dalam waktu lama, menyebabkan peningkatan kadar fosfatase alkali dan munculnya gatal pada kulit.

HAV sering tidak menyebabkan ikterus dan tidak menunjukkan tanda-tanda. Hal ini hampir selalu terselesaikan setelah infeksi akut, walaupun mungkin ada kambuh dini.

HBV menyebabkan berbagai macam penyakit hati, mulai dari pembawa subklinis sampai hepatitis akut akut atau fulminan, terutama pada orang tua, yang kematiannya setinggi 10-15%. Pada infeksi kronis dengan HBV, karsinoma hepatoseluler akhirnya dapat berkembang, bahkan tanpa sirosis hati sebelumnya.

Viral hepatitis C dapat asimtomatik selama fase akut infeksi. Tingkat keparahan sering berubah, dengan eksaserbasi hepatitis dan peningkatan gelombang seperti di aminotransferase selama beberapa tahun atau bahkan puluhan tahun. HCV memiliki risiko tertinggi untuk mengembangkan proses kronis (sekitar 75%). Hepatitis kronis biasanya asimtomatik atau dengan manifestasi minor, namun selalu berlanjut pada sirosis pada 20-30% pasien; Sirosis hati sebelum manifestasinya sering berkembang selama beberapa dekade. Karsinoma hepatoseluler dapat menjadi konsekuensi dari sirosis hati akibat HCV dan sangat jarang akibat infeksi kronis tanpa sirosis (berlawanan dengan infeksi HBV).

Infeksi HDV akut biasanya terjadi sebagai infeksi HBV akut yang sangat parah (koinfeksi), sebagai eksaserbasi pada pengangkutan HBV kronis (superinfeksi) atau sebagai infeksi kronis HBV yang kronis.

HEV bisa memiliki jalur yang parah, terutama pada wanita hamil.

Diagnosis hepatitis virus akut

Pada periode prodromal, hepatitis virus akut menyerupai berbagai penyakit virus nonspesifik, dan oleh karena itu diagnosis hepatitis virus akut sulit dilakukan. Pada pasien tanpa ikterus dan dugaan hepatitis dengan adanya faktor risiko, tes hati fungsional nonspesifik, termasuk aminotransferases, bilirubin dan alkaline phosphatase, pertama kali diperiksa. Biasanya kecurigaan adanya hepatitis akut hanya terjadi pada periode icteric. Oleh karena itu, diagnosis banding hepatitis virus akut dari penyakit lain yang menyebabkan penyakit kuning sangat dibutuhkan.

Sebagai aturan, hepatitis virus akut membedakan dari penyebab kuning lain dalam meningkatkan ACT dan ALT (biasanya> 400 IU / L). Tingkat ALT biasanya lebih tinggi dari tingkat ACT, namun hampir tidak ada korelasi absolut tingkat enzim dengan tingkat keparahan klinis. Tingkat enzim meningkat di awal fase prodromal, puncak kenaikan mendahului manifestasi maksimum ikterus, dan penurunan terjadi secara perlahan selama masa pemulihan. Bilirubin dalam urin biasanya mendahului penyakit kuning. Hiperbilirubinemia pada hepatitis virus akut dapat dinyatakan dalam berbagai tingkat, penentuan fraksi bilirubin tidak memiliki nilai klinis. Alkaline phosphatase biasanya naik cukup; peningkatan yang signifikan dapat mengindikasikan cholestasis ekstrahepatik dan memerlukan pemeriksaan instrumental (misalnya ultrasound). Biopsi hati umumnya tidak diperlukan jika diagnosisnya tidak diragukan lagi. Jika hasil tes laboratorium menunjukkan hepatitis akut, terutama jika ALT dan ACT> 1000 IU / L, MHO sedang diselidiki. Manifestasi ensefalopati portosistemik, diatesis hemoragik dan perpanjangan MHO menunjukkan hepatitis fulminan.

Jika ada dugaan hepatitis virus akut, perlu dilakukan verifikasi etiologinya. Anamnesis bisa menjadi satu-satunya cara untuk mendiagnosis suatu obat atau hepatitis beracun. Anamnesis juga harus mengungkapkan faktor risiko hepatitis virus. Nyeri prodromal pada tenggorokan dan adenopati diffuse dapat mengindikasikan mononukleosis menular, dan bukan hepatitis virus. Hepatitis alkohol mengandaikan penyalahgunaan alkohol dalam sejarah, pengembangan gejala secara bertahap, adanya tanda bintang vaskular atau tanda-tanda penyalahgunaan alkohol kronis atau penyakit hati kronis. Tingkat Aminotransferase jarang melebihi 300 IU / L, bahkan pada kasus yang parah sekalipun. Selain itu, tidak seperti kerusakan hati alkoholik, dengan hepatitis virus, ALT biasanya lebih tinggi daripada ACT, walaupun ini bukan fitur diagnostik diferensial yang andal. Dalam kasus yang meragukan, biopsi hati membantu membedakan antara hepatitis alkoholik dan hepatitis virus.

Pada pasien dengan dugaan hepatitis virus, penelitian berikut harus dilakukan untuk mengidentifikasi virus hepatitis A, B atau C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM terhadap antigen virus hepatitis B (anti-HBc IgM) dan anti-HCV. Jika beberapa di antaranya positif, pengujian serologis lebih lanjut mungkin diperlukan untuk diagnosis banding hepatitis akut dari infeksi sebelumnya atau kronis. Jika serologi mengandaikan hepatitis B, analisis biasanya dilakukan pada hepatitis B e-antigen (HBeAg) dan anti-HBe untuk memprediksi secara lebih akurat jalannya penyakit dan melakukan terapi antiviral. Pada HBV yang dikonfirmasi secara serologis, uji anti-HDV dilakukan. Jika pasien baru-baru ini berada dalam fokus endemik, tes untuk anti-HEV IgM harus dilakukan.

HAV hadir dalam serum hanya selama infeksi akut dan tidak terdeteksi oleh uji klinis yang diketahui. Antibodi IgM biasanya muncul pada awal masa infeksi, dan titer mereka mencapai maksimum sekitar 1-2 minggu setelah perkembangan penyakit kuning, secara bertahap menurun dalam beberapa minggu; Hal ini disertai dengan munculnya antibodi IgG pelindung (anti-HAV), yang bertahan, sebagai aturan, sepanjang hidup. Dengan demikian, IgM adalah penanda infeksi akut, sedangkan anti-HAV IgG menunjukkan HAV yang ditransfer dan adanya kekebalan terhadap infeksi.

[2], [3], [4], [5], [6],

Diagnosis serologis hepatitis A

	HAV	Ditransfer HAV
IgM anti-HAV	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV adalah virus hepatitis A. HAV menular menular.

Diagnosis serologis hepatitis B

	HBV	Kronis	Ditunda2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
IgM anti-HBs	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

Virus HBV - hepatitis B; HBsAg adalah antigen permukaan virus hepatitis B; HBcAg - antigen nuklir virus hepatitis B; HBeAg adalah virus hepatitis B e-antigen.

Tingkat antibodi anti-HBV harus ditentukan bila secara serologis mengkonfirmasikan adanya HBV pada infeksi berat.

² Menunda infeksi HBV dengan pemulihan.

Anti-HBs juga dianggap sebagai satu-satunya tanda serologis setelah vaksinasi HBV.

Diagnosis serologis hepatitis C

	Akut	Kronis	HCV tertunda
Anti-HCV	+	+	+
НК NKT	+	+	-

HCV - virus hepatitis C. Penularan infeksi HCV dengan pemulihan spontan atau terapi yang efektif.

Virus hepatitis B akut memiliki setidaknya tiga sistem antigen-antibodi yang berbeda yang dapat diuji: HBsAg, HBeAg, dan HBeAg. DNA virus (DNA HBV) juga bisa diperiksa. Dalam serum, antigen permukaan HBV, yaitu HBsAg, dapat dideteksi. HBsAg biasanya muncul selama masa inkubasi, biasanya 1-6 minggu sebelum onset gejala klinis atau perubahan dalam analisis biokimia, dan menunjukkan adanya viremia, yang hilang dalam proses pemulihan. Namun, kehadiran HBsAg terkadang bersifat sementara. Antibodi pelindung yang tepat (anti-HBs) muncul beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pemulihan klinis dan biasanya bertahan seumur hidup; Dengan demikian, pendeteksiannya mengindikasikan adanya infeksi HBV yang ditransfer dan kekebalannya. Pada 5-10% pasien, HBsAg tetap bertahan dan antibodi tidak diproduksi: pasien ini menjadi pembawa virus tanpa gejala atau mereka menderita hepatitis kronis di masa depan.

HBcAd adalah antigen nuklir virus. Tanpa menggunakan metode khusus hanya terdeteksi pada sel hati yang terkena, namun tidak dalam serum darah. Antibodi terhadap HBcAd (anti-HBc) biasanya muncul pada awal fase klinis penyakit ini; Selanjutnya, titer antibodi secara bertahap menurun selama beberapa tahun atau sepanjang hidup. Kehadiran mereka bersama dengan anti-HBs menunjukkan pemulihan dari infeksi HBV sebelumnya. Antibodi anti-HBc juga hadir dalam pembawa HBsAg kronis, yang tidak memberikan respons anti-HBs. Pada infeksi akut, anti-HBc terutama diwakili oleh immunoglobulin IgM, sedangkan untuk infeksi kronis, anti-HBc IgG mendominasi. Anti-HBc IgM adalah penanda sensitif infeksi HBV akut, dan dalam beberapa kasus merupakan satu-satunya tanda infeksi baru-baru ini pada periode antara hilangnya HBsAg dan munculnya anti-HBs.

HBeAg adalah protein nukleus virus (jangan dikelirukan dengan virus hepatitis E), yang muncul hanya dengan adanya HBsAg dalam serum, HBeAg menyarankan replikasi aktif dan infektivitas virus yang lebih besar. Sebaliknya, adanya antibodi yang tepat (anti-HBe) menunjukkan infektivitas yang lebih rendah. Dengan demikian, e-antigen lebih informatif sebagai penanda prognostik daripada diagnostik. Penyakit hati kronis berkembang lebih sering di antara pasien dengan HBeAg dan lebih jarang di antara pasien dengan anti-HBe.

Pada pasien dengan infeksi HBV aktif, DNA virus (HBV-DNA) dapat dideteksi dalam serum dalam penelitian khusus, namun tes ini tidak selalu tersedia.

Dengan HCV, antibodi serum (anti-HCV) hampir selalu mengindikasikan adanya infeksi aktif; mereka tidak protektif Anti-HCV biasanya muncul dalam waktu 2 minggu setelah infeksi akut, namun kadang-kadang di kemudian hari. Dalam persentase kecil pasien, anti-HCV hanya mencerminkan pemaparan virus yang sebelumnya ditransfer dengan izin spontan, dan bukan adanya infeksi aktif. Tingkat ALT dan ACT berada dalam batas normal. Dalam kasus yang tidak jelas, RNA HCV diukur.

Saat HDVaHTH-HDV mengindikasikan infeksi aktif. Mereka mungkin tidak terdeteksi dalam beberapa minggu setelah onset penyakit akut.

Pada HEV, anti-HEV IgM tidak terdeteksi dengan metode konvensional. Pada pasien dengan riwayat endemik yang dikombinasikan dengan data klinis, kehadiran anti-HEV mengindikasikan adanya infeksi akut HEV.

Jika biopsi dilakukan, pola histopatologi yang serupa biasanya terlihat, terlepas dari spesifisitas virusnya: nekrosis hepatoselular asamofilik, infiltrat inflamasi mononuklear, tanda regenerasi histologis. HBV kadang-kadang dapat didiagnosis dengan adanya gejala "kaca buram" (karena pengisian sitoplasma HBsAg) dan menggunakan metode khusus pewarnaan imunologis komponen virus. Namun, tanda-tanda ini bukan karakteristik HBV akut dan lebih khas infeksi HBV kronis. Identifikasi HCV sebagai faktor etiologi terkadang dimungkinkan berdasarkan ciri morfologi terekspresikan yang kecil. Biopsi hati membantu dalam prognosis hepatitis akut, namun jarang dilakukan secara eksklusif untuk tujuan ini. Pemulihan histologis lengkap terjadi jika tidak ada nekrosis luas yang menghubungkan semua asini (nekrosis jembatan). Sebagian besar pasien dengan nekrosis jembatan sembuh total. Namun, dalam beberapa kasus, prosesnya berlanjut menjadi hepatitis kronis.

Pengobatan hepatitis virus akut

Tidak ada pengobatan untuk hepatitis virus akut yang tidak mempengaruhi jalannya penyakit ini , kecuali kasus imunisasi efektif setelah dipaparkan. Hindari alkohol yang meningkatkan kerusakan hati. Pembatasan dalam diet atau aktivitas fisik, termasuk istirahat tidur yang biasanya diresepkan, tidak memiliki pembenaran ilmiah. Sebagian besar pasien dapat kembali bekerja setelah mengatasi penyakit kuning, bahkan jika tingkat ACT atau ALT sedikit meningkat. Dengan hepatitis kolestatik, pemberian cholestyramine 8 g secara oral 1 atau 2 kali sehari dapat mengurangi gatal. Kasus hepatitis virus harus dilaporkan ke departemen kesehatan setempat atau kota.

Pencegahan hepatitis virus akut

Karena efektivitas pengobatan terbatas, pencegahan hepatitis virus akut sangat penting. Kebersihan pribadi dapat mencegah penularan, terutama feses-oral, yang diamati dengan HAV dan HEV. Darah dan cairan fisiologis lainnya (misalnya air liur, air mani) pada pasien dengan HBV akut dan HCV dan pasien tinja dengan HAV dianggap menular. Tindakan pencegahan penghalang terhadap infeksi dianjurkan, namun isolasi pasien tidak penting untuk mencegah penyebaran HAV dan secara umum untuk infeksi HBV atau HCV. Kejadian infeksi posttransfusi diminimalkan dengan menghilangkan transfusi yang tidak perlu dan memeriksa semua donor untuk HBsAg dan anti-HCV. Skrining donor mengurangi kejadian infeksi posttransfusi menjadi 1 / 100.000 unit transfusi komponen darah.

Imunoprofilaksis dapat mencakup imunisasi aktif dengan vaksin dan imunisasi pasif.

Pencegahan hepatitis virus akut A 

Profilaksis pra-paparan untuk infeksi HAV harus diberikan pada orang-orang yang bepergian ke daerah yang sangat endemik. Ini juga harus dilakukan di kalangan militer, pekerja TK dan staf laboratorium diagnostik, dan juga pada pasien dengan penyakit hati kronis karena peningkatan risiko hepatitis fulminan A. Beberapa vaksin HAV telah dikembangkan dengan rejimen dosis dan vaksinasi yang berbeda; mereka aman, memberikan perlindungan selama sekitar 4 minggu dan memberikan perlindungan berkepanjangan (mungkin lebih dari 20 tahun).

Imunoglobulin standar, yang sebelumnya disebut immunoglobulin serum, mencegah atau mengurangi tingkat keparahan infeksi HAV dan digunakan untuk profilaksis pascapontreks; Biasanya dianjurkan untuk menyuntikkan 0,02 ml / kg secara intramuskular, namun beberapa ahli menyarankan untuk meningkatkan dosis menjadi 0,06 ml / kg (dari 3 ml sampai 5 ml untuk orang dewasa).

Pencegahan hepatitis virus akut B

Vaksinasi di daerah endemik secara dramatis mengurangi prevalensi infeksi. Orang dengan risiko tinggi telah lama didorong untuk melakukan imunisasi pra-eksposur. Namun, vaksinasi selektif kelompok berisiko tinggi di AS dan daerah non-endemik lainnya tidak menyebabkan penurunan yang signifikan dalam kejadian virus hepatitis B; Dengan demikian, vaksinasi sekarang direkomendasikan untuk semua orang Amerika berusia di bawah 18 tahun, sejak lahir. Vaksinasi universal sangat diharapkan di semua negara, tapi terlalu mahal dan karena itu tidak realistis.

Dua vaksin rekombinan telah dikembangkan; Mereka aman, bahkan selama kehamilan. Rejim vaksinasi menyediakan tiga suntikan intramuskular ke dalam otot deltoid - imunisasi primer dan pemberian berulang pada 1 bulan dan 6 bulan. Anak diberi dosis rendah, dan pasien yang menerima terapi imunosupresif atau yang menjalani hemodialisis, dosis lebih tinggi.

Setelah vaksinasi, tingkat perlindungan anti-HBs bertahan sampai 5 tahun pada 80-90% dan sampai 10 tahun pada 60-80% divaksinasi. Pasien hemodialisis atau menerima obat imunosupresif dengan anti-HBs kurang dari 10 mIU / mL direkomendasikan untuk melakukan imunisasi booster.

Pemberian imunoprofilaksis pascakontrak infeksi HBV menggabungkan vaksinasi dengan pengenalan imunoglobulin melawan hepatitis B (IHGV), obat dengan titer anti-HBs yang tinggi. Ternyata, IHGV tidak mencegah perkembangan infeksi, namun mencegah atau mengurangi manifestasi klinis penyakit ini. Bayi yang baru lahir dari ibu positif HBsAg diberi vaksin dosis awal dan 0,5 ml IHD secara intramuskular di paha segera setelah lahir. Dalam beberapa hari setelah kontak seksual dengan pasangan positif HBsAg atau kontak dengan kulit atau mukosa yang rusak dengan darah positif HBsAg, diperlukan untuk mengelola IHGV 0,06 ml / kg secara intramuskular bersamaan dengan vaksin tersebut. Sebelumnya, pasien yang divaksinasi setelah paparan percutan terhadap darah positif HBsAg harus diuji anti-HBs; Jika titer kurang dari 10 mIU / ml, vaksinasi booster dilakukan.

Pencegahan hepatitis virus akut C, D, E

Saat ini, tidak ada obat untuk imunisasi terhadap infeksi HDV, HCV atau HEV. Namun, pencegahan virus hepatitis B akut mencegah hepatitis virus akut D. Penciptaan vaksin terhadap infeksi HCV terhambat oleh variabilitas genom virus yang diucapkan.