Hipertensi nefrogenik (ginjal): ulasan informasi

Hipertensi nefrogenik (ginjal) - Hipertensi renovaskular adalah kondisi patologis yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah yang terus-menerus.

Dari sejumlah besar pasien yang menderita hipertensi, sepertiganya memiliki karakter nephrogenic, yaitu. Disebabkan oleh penyakit ginjal dan pembuluh darahnya.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi

Hipertensi nefrogenik menempati salah satu tempat pertama di antara hipertensi arterial sekunder, atau simtomatik, dan ditemukan pada 5-16% pasien. Hal ini menyebabkan komplikasi yang menjadi penyebab kemunduran atau kehilangan kemampuan kerja dan kematian pasien.

Hipertensi vasorenal terjadi pada 1-7% pasien dengan hipertensi arterial.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Penyebab hipertensi nefrogenik (ginjal)

Penyebab hipertensi nefrogenik didapat dan penyakit bawaan atau kondisi patologis.

[12], [13], [14], [15]

Penyebab kongenital hipertensi nefrogenik (ginjal)

• displasia fibromuskular dari arteri ginjal (yang paling umum penyebab kongenital), arteriovenous kalsifikasi fistula ginjal, aneurisma, trombosis atau emboli, hipoplasia arteri anomali arteri ginjal ginjal dari aorta dan arteri ginjal (atresia dan arteri ginjal hipoplasia), stenosis, trombosis vena, cedera pembuluh darah ginjal, tapal kuda, distopirovannyh dan ginjal patologis bergerak.
• Anomali kandung kemih, uretra dan ureter.

[16], [17], [18]

Akuisisi penyebab hipertensi nefrogenik (ginjal)

Aterosklerosis arteri ginjal (penyebab paling umum dari hipertensi renovaskular), nephroptosis, trombosis arteri ginjal atau besar cabang-cabangnya, aortoarteriit nonspesifik (penyakit pulseless, penyakit Takayasu) dengan lesi arteri renal, periarteritis nodosa, aneurisma arteri ginjal, fistula arteriovenosa (paling sering sebagai akibat dari trauma), kompresi arteri ginjal dari luar (tumor, kista ginjal, lonjakan, hematoma).

Hipertensi vasorenal pada 99% pengamatan ditentukan oleh dua penyakit: lesi aterosklerotik arteri renalis (60-70%) dan displasia fibromuskular (30-40%). Penyebab yang tersisa sangat jarang terjadi dan secara agregat tidak lebih dari 1% kasus.

Trombosis dan emboli, sebagai bentuk oklusal lesi pada arteri ginjal, sering menyebabkan hipertensi arterial. Akhirnya, hipertensi vasorenal dapat berkembang sebagai hasil kompresi arteri ginjal utama dengan tumor, kista, lonjakan, hematoma terorganisir, dll.

Bentuk parenkim hipertensi ginjal dapat terjadi dengan latar belakang glomerulonefritis akut dan kronis, pielonefritis kronis, nefropati obstruktif, penyakit ginjal polikistik, kista ginjal sederhana, termasuk beberapa, nefropati diabetik, hidronefrosis, hipoplasia ginjal bawaan, cedera ginjal, tumor reninsekretiruyuschih negara renoprival, primer retensi natrium (Liddle syndrome, Gordon), penyakit jaringan ikat sistemik (systemic lupus erythematosus, skleroderma sistemik), tuberkulosis ginjal. Secara signifikan kurang (sekitar 20%) mengungkapkan hipertensi ginjal pada penyakit ginjal dengan lesi tubulus dan interstitium (amiloidosis ginjal, obat interstitial nephritis, tubulopathy).

[19], [20], [21], [22], [23]

Patogenesis

Pada akhir abad XIX. Tigerstedt dan Bergman (1898), bereksperimen dengan ekstrak dari lapisan kortikal ginjal, menemukan renin - hormon, yang memainkan peran besar dalam doktrin hipertensi arterial.

Penelitian telah menunjukkan bahwa penyempitan arteri ginjal, yang menyebabkan iskemia parenkim ginjal, menyebabkan peningkatan produksi renin pada alat juxtaglomerular (SGA) ginjal. Pembentukan renin adalah proses yang kompleks. Link pertama dalam proses ini adalah sintesis preproenin, protein yang terdiri dari peptida sinyal dan struktur prorenic. Peptida sinyal dibelah dalam retikulum endoplasma, dan prorenin glikosilasi melewati alat Golgi, dimana diubah menjadi renin aktif. Molekul renin membentuk butiran, yang kemudian didorong ke dalam ruang interselular. Sintesis renin oleh sel-sel di SELATAN bergantung pada nada arteriol aferen atau tekanan intramuralnya. Sekresi Renin diatur dengan regulasi baro ginjal. Stenosis arteri ginjal, mengakibatkan penurunan tekanan darah pada distal sehubungan dengan itu dan mengurangi pembuluh darah arteriol nada aferen merangsang baroreseptor tempat padat (macula densa) - terkait erat dengan struktur tubular SELATAN, mengakibatkan sintesis disempurnakan renin.

Sintesis renin SOA ginjal mempengaruhi sejumlah faktor. Stimulasi aktivitas neurohumoral simpatis menyebabkan peningkatan produksi renin yang terlepas dari aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. Efek ini dimediasi oleh paparan reseptor beta-adrenergik. Selain itu, ada penghambat alfa-adrenergik penghambat di ginjal. Respon terhadap stimulasi kedua jenis reseptor tergantung pada kombinasi efek perubahan tekanan perfusi, aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus, yang semuanya dapat bervariasi di bawah pengaruh aktivitas simpatis. Beban natrium menghambat, dan penipisan stoknya menstimulasi ekspresi gen renin dan sekresi renin. Pengurangan tekanan perfusi merangsang, dan kenaikannya menghambat sekresi renin. Pada saat yang sama, banyak faktor lain yang mempengaruhi sekresi renin, khususnya, angiotensin II, produk aktif metabolisme renin, enzim dengan efek hipertensi yang kuat. Angiotensin II menekan sekresi renin oleh mekanisme umpan balik.

Saat ini, diketahui bahwa renin yang disintesis pada ginjal di bawah pengaruh enzim hati angiotensinogen menggabungkan dengan globulin a1-globulin, membentuk polipeptida angiotensin, yang memiliki efek vasopressor. Angiotensin ada dalam dua bentuk: angiotensin I tidak aktif dan memiliki efek vasopresor kuat dari angiotensin II. Bentuk pertama diubah menjadi yang kedua di bawah pengaruh angiotensin-converting enzyme (ACE). Ini mengacu pada metaloprotease yang mengandung seng. Sebagian besar ACE terikat pada selaput sel. Ini ada dalam dua bentuk: endothelial dan testicular. ACE didistribusikan secara luas di kebanyakan jaringan tubuh. Tidak seperti renin, ACE tidak memiliki spesifisitas dan mampu mempengaruhi banyak substrat. Salah satu substrat tersebut adalah bradikinin, zat yang memiliki sifat depresor dan termasuk pada sistem kallikrenne-kinin. Turunnya aktivitas ACE, menyebabkan penurunan produksi angiotensin II dan sekaligus meningkatkan sensitivitas pembuluh ke bradikinin, yang menyebabkan penurunan tekanan darah.

Angiotensin II memiliki efek hipertensi baik secara langsung, mempengaruhi nada arteriol, dan melalui stimulasi sekresi aldosteron. Tindakan hipertensi aldosteron dikaitkan dengan pengaruhnya terhadap reabsorpsi natrium. Akibatnya, volume cairan ekstraselular dan plasma meningkat, kandungan natrium di dinding arteriol meningkat, yang menyebabkan pembengkakan, nada meningkat dan kepekaan yang meningkat terhadap pengaruh tekanan. Interaksi renin, angiotensin dan aldosteron, ditandai dengan umpan balik positif dan negatif, disebut sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Telah ditetapkan bahwa jaringan ginjal mampu menghasilkan zat yang memiliki sifat depresor langsung atau tidak langsung. Efek depresor dari sistem kallikrein-kinin, aksi vasodilatasi prostasiklin, sekaligus merangsang sekresi renin, ditemukan. Antara zat pressor dan depressor yang diproduksi oleh ginjal, ada hubungan yang erat.

Dengan demikian, patogenesis hipertensi ginjal cukup kompleks dan terkait dengan beberapa faktor utama: retensi natrium dan air, disregulasi dari pressor dan depressor hormon (peningkatan aktivitas hormon pressor ginjal dan nonrenal dan gagal depressor fungsi ginjal), stimulasi sekresi vasopresin, penghambatan faktor natriuretik rilis meningkatkan produksi radikal bebas, iskemia ginjal, gangguan gen.

Fungsi ginjal mungkin normal, tapi lebih sering perlahan tapi semakin menurun, mencapai 85-90% defisit dalam perkembangan gagal ginjal kronis.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Gejala hipertensi nefrogenik (ginjal)

Gejala hipertensi nefrogenik disebabkan oleh gangguan perfusi jaringan ginjal karena penyakit atau kondisi patologis yang menyebabkan pembatasan aliran darah ginjal yang tajam. Dalam kasus ini, ginjal secara simultan dapat menyebabkan hipertensi arteri dan organ target dari kondisi patologis ini, yang memperparah jalannya dan gejala hipertensi nefrogenik (ginjal). Penyebab hipertensi nefrogenik (ginjal) yang paling umum adalah penyempitan aterosklerotik pada arteri ginjal utama. Hipertensi vasorenal dengan nefroptosis biasanya bersifat ortostatik dan disebabkan oleh infleksi atau ketegangan arteri ginjal.

Jika Anda menduga nefrogenik a (ginjal) hipertensi algoritma diagnostik adalah kompleks dan terdiri dari beberapa tahapan yang selesai menentukan alasan nya (renovaskular dan parenkim), menentukan makna fungsional dari lesi diidentifikasi dari arteri ginjal dengan hipertensi renovaskular, karena secara dramatis mempengaruhi pilihan strategi pengobatan . Bagi seorang ahli urologi, dalam praktiknya, ini berarti mengkonfirmasikan atau menghilangkan penyebab vasorenal hipertensi. Ketika pasien karakter penyakit renovaskular bawah urolog pengamatan (ahli bedah vaskular) bersama-sama dengan terapis (ahli jantung), di mana memecahkan masalah kemungkinan operasi untuk mengurangi penyakit atau tekanan darah stabilisasi. Dengan tidak adanya data untuk hipertensi renovaskular, atau jika kondisi pasien tidak memungkinkan untuk melakukan perawatan bedah radikal untuk hipertensi renovaskular, ini dilewatkan di bawah pengamatan dan pengobatan oleh dokter (ahli jantung).

Pada tahap pertama, pemeriksaan kesehatan umum menyeluruh dipertimbangkan, termasuk studi yang ditargetkan mengenai keluhan pasien dan pengumpulan anamnesis, pengukuran tekanan darah pada lengan dan kaki, auskultasi jantung dan pembuluh darah besar. Sayangnya, riwayat dan jalur hipertensi vasorenal tidak memiliki sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan diagnosis. Beberapa data dan gejala anamnestic hanya menunjukkan adanya hipertensi vasorenal. 

Data pemeriksaan fisik memiliki nilai awal yang besar dalam mendeteksi hipertensi vasorenal daripada data anamnestic, namun tidak adanya tanda obyektif tersebut tidak mengecualikan diagnosis hipertensi vasorenal. Deteksi kebisingan vaskular atau manifestasi lain dari lesi vaskular sistemik mengandaikan adanya hipertensi vasorenal, namun tidak dijadikan dasar untuk menegakkan diagnosis. Gejala khas hipertensi nefrogenik adalah peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba dan cepat, resistensi hipertensi terhadap kombinasi terapi yang poten, atau "tanpa sebab" kehilangan kontrol tekanan darah. Stenosis arteri ginjal lebih umum terjadi pada pasien dengan sistemik, dan khususnya aterosklerotik, lesi pada arteri. Selain itu, dengan perkusi, adalah mungkin untuk mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri yang diucapkan, akibat hipertensi berat yang berkepanjangan.

Untuk hipertensi vasorenal tidak diperlukan, namun gejala sangat khas bila pasien memiliki tekanan darah tinggi terhadap latar belakang denyut jantung normal, atau bahkan bradikardia.

Tes darah klinis dan biokimia dilakukan (yang terakhir mencakup penentuan urea darah, kreatinin dan elektrolit dalam darah), analisis urin umum, analisis urin Zimnitsky, tes Kakovsky-Addis dan analisis urin bakteriologis. Pemeriksaan wajib fundus. Sampel dengan satu dosis kaptopril dilakukan.

Metode instrumental yang digunakan pada tahap ini meliputi ultrasound dan ginjal, nephroscintnography dinamis dengan I-hippuran. Pada tahap kedua, angiografi (aortografi tradisional, angiografi selektif arteri ginjal atau angiografi pengurangan digital) dilakukan untuk mengidentifikasi lesi pada arteri ginjal.

Dalam langkah ketiga untuk menentukan sifat hipertensi, menentukan signifikansi fungsional lesi arteri renal dan taktik optimasi intraoperatif diperiksa hemodinamik pusat, beroperasi tingkat renin radioimmunoassay dalam darah diperoleh dari vena renal dan vena cava inferior, dan sampel farmakoradiologicheskuyu dengan kaptopril.

Formulir

Hipertensi arterial nefrogenik dibagi menjadi dua bentuk: vasorenal dan parenkim.

Hipertensi vasorenal adalah hipertensi arterial simtomatik yang timbul akibat iskemia parenkim ginjal di latar belakang kekalahan pembuluh arteri ginjal utama. Yang kurang sering, hipertensi vasorenal disebut displasia fibromuskular arteri renalis dan malformasi arteriovena, hipertensi vasorenal terbagi menjadi dua bentuk: bawaan dan didapat.

Dengan hipertensi arteri ginjal parenkim, hampir semua penyakit diffuse ginjal dapat terjadi, di mana hipertensi dikaitkan dengan lesi glomeruli dan pembuluh darah kecil intragroup.

[31], [32]

Diagnostik hipertensi nefrogenik (ginjal)

Diagnosis hipertensi nefrogenik meliputi tahap berikut:

[33], [34], [35]

Penentuan kadar renin dalam darah perifer

Ditemukan bahwa penurunan asupan dan ekskresi natrium menyebabkan peningkatan kadar renin. Pada manusia, tingkat renin plasma berfluktuasi tajam di siang hari, dan karena itu pengukuran tunggal tidak informatif. Selain itu, hampir semua obat antihipertensi memiliki efek signifikan pada kadar renin darah. Karena itu, mereka harus batal, minimal 2 minggu. Sebelum penelitian, yang berbahaya bagi penderita hipertensi berat.

[36], [37], [38], [39]

Uji captopril sekali pakai

Setelah penghambat eksperimen pertama angiotensin II diciptakan, dan kemudian penghambat angiotensin II dan ACE lainnya, penelitian menunjukkan bahwa di bawah pengaruh penghambat arteri angiotensin II, stenosis arteri ginjal meningkatkan sekresi renin oleh ginjal iskemik. Hasil positif dari percobaan satu kali dengan kaptopril menunjukkan hipertensi yang bergantung pada renin, namun tidak memungkinkan diagnosis hipertensi vasorenal. Itulah sebabnya penggunaan hanya tes captopril dosis tunggal untuk skrining hipertensi vasorenal saja tidak cukup.

[40], [41],

Hitung darah lengkap

Eritrositosis langka terjadi karena produksi erythropoietin yang berlebihan oleh ginjal yang terkena.

Ada stimulasi terisolasi dari sumsum tulang merah: reticulocytosis, sejumlah besar sel darah merah yang terlalu banyak, tingkat hemoglobin yang terlalu tinggi yang berhubungan dengan eritrositosis, meskipun masing-masing sel darah merah atau retikulosit secara normal normal.

Analisis umum urin

Kemungkinan proteinuria kecil (sampai 1 g / hari), eritrosituria, kurang sering - leukocyturia ringan.

Tes darah biokimia. Dengan tidak adanya gagal ginjal kronis yang parah, perubahan tidak dapat dideteksi, dan pada pasien dengan penyakit bersamaan, perubahan karakteristik penyakit ini terungkap (pada pasien dengan aterosklerosis lanjut, tingkat tinggi lipoprotein densitas rendah dan sangat rendah, kolesterol, dll.).

Tes Reberg adalah untuk semua pasien dengan hipertensi berkepanjangan dan berat dari setiap asal, termasuk dugaan nephrogenic, untuk mendeteksi gagal ginjal kronis.

Ekskresi protein harian diselidiki bila diagnosis banding diperlukan dengan lesi glomerulus primer.

Penentuan aldosteron dalam darah perifer dilakukan untuk menyingkirkan atau mengkonfirmasi hiperaldosteronisme sekunder bersamaan dengan studi tingkat renin.

Pemantauan tekanan arteri Holter dan EKG diindikasikan untuk diagnosis banding pada kasus kompleks dan ambigu.

Metode instrumental diagnosis hipertensi nefrogenik

Tugas metode investigasi instrumental adalah menemukan lesi pembuluh ginjal dan untuk membuktikan sifat asimetris nefropati. Jika keterlibatan ginjal simetris, ini biasanya mengindikasikan hipertensi ginjal parenkim karena nefropati dan nefrosklerosis simetris yang berbeda.

Metode penelitian ini bertujuan untuk mempelajari struktur ginjal, terutama vaskularisasi mereka, dan memungkinkan kita untuk menilai fungsi ginjal. Studi struktural dan fungsional meliputi urografi ekskretori. Metode pemeriksaan ultrasound, CT dan magnetic resonance imaging dari sistem saluran kemih.

Survey urografi dan ekskretori urografi memiliki beberapa ciri dari implementasinya. Urografi ekskresi biasanya beroperasi selama studi hagiographic untuk menilai status struktural dan fungsional dari ginjal Terhadap dekompensasi eksplisit kronis gagal ginjal administrasi PKB kontraindikasi karena nefrotoksichnosgi mereka (risiko eksaserbasi tiba-tiba gagal ginjal kronis). Selain itu, penelitian tentang latar belakang ini sedikit informatif.

Hal ini diperlukan untuk menahan diri dari urografi ekskretori dan pada hipertensi yang terlalu tinggi dan melakukannya hanya setelah setidaknya sedikit tekanan arteri sementara dengan obat short-acting (misalnya klonidin).

Gambar pertama diambil segera setelah pengenalan kontras, yang kedua - setelah 3-5 menit, maka keputusan dibuat sesuai dengan hasil yang didapat pada gambar pertama.

Khas menunda kontras ginjal dengan sisi yang terkena, asimetri ginjal, tertunda rilis agen kontras pada sisi yang terkena untuk radiografi sebelumnya, awal dan terus-menerus renogram, giperkontsentratsiya kontras agen di urograms kemudian dari lesi, dan di nephrosclerosis parah terpana oleh ginjal tidak dapat secara umum kontras.

Ultrasonografi ginjal dan arteri ginjal

Evaluasi ultrasonik terhadap ukuran ginjal tidak cukup sensitif. Bahkan dengan stenosis arteri ginjal yang parah, ukuran ginjal tetap normal. Selain itu, penentuan ukuran ultrasonik ginjal sangat bergantung pada metode penyidikan yang digunakan. Oleh karena itu, ukuran komparatif ginjal tidak ada gunanya untuk skrining stenosis arteri ginjal dengan hipertensi vasorenal.

Pemindaian UZDG dan dupleks (kombinasi pemindaian ultrasound dan ultrasound Doppler) adalah metode yang lebih efektif untuk menilai arteri ginjal. Stenosis arteri mempengaruhi karakter aliran darah intravaskuler, meningkatkan kecepatannya di area cedera dan menimbulkan turbulensi pada area pembesaran postfrotik. Karena USG dupleks dapat memberikan informasi tentang aliran darah, ia memiliki arti lebih besar dalam mendeteksi gangguan hemodinamik di arteri ginjal daripada mendeteksi stenosis arteri ginjal.

Dengan demikian, USG ultrasonografi dan Doppler dapat menunjukkan tanda-tanda aliran darah yang terganggu melalui arteri ginjal yang terkena, tanda-tanda nefrosklerosis dari sisi yang terkena dan kemungkinan hipertrofi kompensasi ginjal yang berlawanan.

Pencitraan ultrasound intravaskular arteri ginjal mengacu pada metode standar untuk mempelajari ciri anatomi mereka di klinik. Pada kebanyakan kasus, memungkinkan untuk mengidentifikasi hipertensi vasorenal dan untuk melakukan diagnosis banding antara dua penyebab utamanya - aterosklerosis dan displasia fibromuskular. Namun, karena sifat invasif metode ini, metode ini tidak dapat dianggap sesuai untuk tujuan skrining.

Scintigrafi ginjal radioisotop

Metode diagnostik radioisotop hipertensi nefrogenik (ginjal) menentukan fungsi sekresi tubulus proksimal, urodinamika VMP, serta fitur topografi dan anatomis, fungsional dan struktural dari ginjal. Untuk tujuan ini, nephroscintigraphy dinamis digunakan dengan obat, pengangkutannya akan direalisasikan terutama melalui sekresi tubulus ginjal proksimal -131 I-hippuran.

Renografi atau nefrosintigrafi dinamis dapat mengungkapkan asimetri kurva renograf atau gambar ginjal. Namun, sangat mungkin bahwa penurunan diameter arteri ginjal benar-benar dikompensasi oleh peningkatan tekanan arteri. Dalam kasus ini, tidak ada asimetri yang signifikan. Maka Anda tidak bisa melakukannya tanpa tes dengan captopril. Untuk melakukan ini, pasien dikurangi tekanan arterial dengan kaptopril (biasanya 25-50 mg setiap kali), kemudian pengujian isotop berulang. Asimetri kurva atau gambar harus muncul atau diperkuat (signifikan adalah jatuhnya filtrasi dari sisi yang terpengaruh lebih dari 10% dari tingkat aslinya). Acara ini membuktikan dua fakta:

• Hipertensi adalah vasorenal, karena ada penurunan filtrasi yang signifikan dari sisi yang terpengaruh sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah sistemik;
• Hipertensi sangat prenitif, yang khas untuk sindrom yang dijelaskan dan nantinya akan membantu dalam penunjukan rejimen terapi.

Namun, hipertensi vasorenal tidak selalu bermutu tinggi, terkadang hal itu terjadi pada tingkat renin yang normal.

Karena tugas utama metode penelitian isotopik adalah konfirmasi atau penolakan simetri nefropati, tidak ada gunanya dan tidak praktis secara ekonomis untuk melakukannya di ginjal tunggal, bila semua pertanyaan terkait fungsi ginjal diselesaikan dengan tes laboratorium nephrological.

Computed tomography dan magnetic resonance tomography CT memungkinkan untuk menilai keadaan pembuluh rongga perut, terutama aorta dan cabang-cabangnya, dan mengungkapkan penyakit pada pembuluh darah ginjal. Penggunaan pemberian RKV secara intravena dalam jumlah minimal memvisualisasikan dinding pembuluh darah. Data CT berkorelasi baik dengan hasil angiografi. Yang paling dapat diandalkan dalam hal mengidentifikasi penyebab hipertensi vasorenal MSCT, yang sekarang hampir digantikan oleh arteriografi ginjal yang dilakukan untuk tujuan yang sama. Dalam beberapa kasus, alternatif untuk angiografi adalah MRI.

Angiografi dalam diagnosis lesi pada arteri ginjal

Metode yang paling andal untuk mempelajari arteri ginjal untuk diagnosis hipertensi vasorenal adalah studi radiokontras. Angiografi menentukan sifat, luas dan lokalisasi pembuluh ginjal.

Dalam studi X-ray seumur hidup tentang pembuluh manusia dengan diperkenalkannya media kontras, Sicard dan Forestier dilakukan pada tahun 1923 untuk pertama kalinya. Pada akhir 20-an - awal 30-an abad yang lalu, aortoarteriografi karena karya Dos Santos dkk. Secara bertahap memasuki praktik klinis, namun tidak menerima distribusi yang luas dalam diagnosis penyakit pada sistem arteri. Sikap hati-hati terhadap aortografi pada saat itu disebabkan oleh toksisitas yang tinggi dari agen kontras yang digunakan dan reaksi parah terhadap pemberian mereka, serta risiko komplikasi yang disebabkan oleh tusukan aorta dan arterial. Selain itu, diagnosis banyak penyakit pada sistem arteri, termasuk lesi pada sistem arteri ginjal, pada saat itu merupakan kepentingan akademis murni, karena kebanyakan pasien hipertensi vasorenal melakukan nephrectomy.

Tahap baru dalam pengembangan angiografi mengacu pada paruh kedua tahun 30an. Ini difasilitasi oleh sintesis RKV beracun yang relatif rendah dan operasi radikal pertama yang sukses pada aorta dan arteri utama. Pada akhir 40an dan awal 50an, aortografi menjadi semakin populer sebagai metode yang sangat informatif untuk mendiagnosis penyakit pada sistem arteri, ginjal, ruang retroperitoneal, jantung dan otak. Pada tahun 1953, SJ Seldinger melaporkan metode yang dikembangkannya untuk kateterisasi perkutan aorta. Teknik ini, menggunakan konduktor khusus, menggantikan jarum di aorta dengan kateter polietilena. N.A. Lopatkin - periset domestik pertama - melakukan angiografi ginjal pada tahun 1955.

Peran penting dalam evolusi metode aortoarteriografi dimainkan oleh penciptaan perangkat x-ray yang kuat untuk angiografi dengan amplifikasi elektron optik dan sistem pengamatan televisi, serta penggunaan RCBs organik triiodik. Kemajuan teknologi elektronika dan komputer pada akhir 70an menyebabkan terciptanya metode baru yang radikal untuk studi radiocontrast pembuluh darah - angiografi pengurangan digital (atau digital).

Perbaikan lebih lanjut dari metode ini dimungkinkan karena kombinasi sinar-X dan komputer elektronik, yang sekaligus menggunakan prinsip untuk meningkatkan citra kapal dan pengurangan (pengurangan) gambar jaringan lunak dan tulang. Inti dari metode ini adalah bahwa pemrosesan komputer dari gambar x-ray menekan latar belakangnya, mis. Menghilangkan citra jaringan lunak dan tulang dan pada saat bersamaan meningkatkan kontras pembuluh darah. Ini juga memvisualisasikan arteri dan vena. Meskipun demikian, dokter harus menyadari kemungkinan adanya kesalahan teknis dalam mengidentifikasi beberapa bentuk penyakit arteri ginjal dan dengan adanya argumen kuat lainnya yang mendukung diagnosis hipertensi vasorenal, untuk melanjutkan penelitian.

[42], [43], [44], [45], [46]

Indikasi untuk angiografi:

• hipertensi stabil atau ganas tinggi, tahan terhadap terapi antihipertensi gabungan;
• Tekanan arteri meningkat karena penyakit lainnya;
• penyakit parenkim pada ginjal (glomerulonefritis yang menyebar atau pielonefritis kronis);
• tumor penghasil hormon kelenjar adrenal;
• koarktasio aorta, terutama pada pasien muda;
• penyakit umum arteri (aterosklerosis, displasia fibromuskular, periarteritis nodular, arteritis aorta dan cabang-cabangnya);
• penyakit yang ditandai dengan perkembangan trombosis dan emboli arteri;
• Penurunan fungsi sekretori ginjal menurut nefrosintigrafi dinamis.

Adanya tanda-tanda stenosis arteri ginjal, terungkap pada tahap survei sebelumnya, berfungsi sebagai kriteria tambahan untuk kelancaran angiografi. Angiografi diindikasikan untuk pasien yang berpotensi mengalami operasi rekonstruktif pada pembuluh darah ginjal, dan memungkinkan pembentukan bentuk, volume dan lokalisasi lesi pada pembuluh ginjal. Dalam penelitian ini, darah dapat diambil secara terpisah dari masing-masing ginjal untuk penentuan tingkat renin selanjutnya, yang meningkatkan reliabilitas analisis.

Tidak adanya pasien dengan hipertensi arteri stabil tinggi, tahan terhadap terapi yang kompleks, keluhan apapun, tidak hanya tidak mempertanyakan kelayakan angiografi arteri ginjal, namun sebaliknya, berfungsi sebagai argumen tambahan yang mendukung tingkah lakunya.

Kontraindikasi terhadap perilaku angiografi ginjal sedikit dan sebagian besar tidak mutlak. Dengan demikian, dengan intoleransi terhadap pasien dengan sediaan yodium, penggunaan agen kontras neiodic adalah mungkin. Pasien dengan insufisiensi ginjal, dengan adanya indikasi yang jelas untuk pemeriksaan angiografi, bukan angiografi tradisional, lakukan angiografi pengurangan arteri digital. Pasien yang menderita penyakit disertai pendarahan meningkat, pada masa persiapan untuk melakukan penelitian, melakukan terapi hemostatik tertentu. Angiografi juga tidak boleh dilakukan terhadap latar belakang hipertensi tinggi, karena probabilitas hematoma di lokasi tusukan arteri femoralis meningkat berkali-kali.

Kontraindikasi absolut adalah dekompensasi gagal ginjal kronis (kemungkinan timbulnya gagal ginjal akut). Stadium akhir gagal ginjal dan kondisi umum pasien yang sangat parah.

Komplikasi angiografi. Ada komplikasi angiografi yang mudah dan parah. Komplikasi kecil meliputi hematoma kecil di daerah tusukan arteri, sakit kepala, mual, muntah, demam jangka pendek, menggigil, kejang pendek arteri, dll. Sebagian besar komplikasi ini disebabkan oleh aksi senyawa iodida yang digunakan sebagai RVB. Dengan diperkenalkannya RVC yang tidak beracun ke dalam praktik klinis, frekuensi komplikasi ini telah menurun secara signifikan.

Komplikasi berat angiografi:

• Pelanggaran akut terhadap sirkulasi serebral atau koroner:
• gagal ginjal akut;
• hipertensi arterial berat;
• tromboembolisme masif;
• kerusakan intima arteri yang menyebabkan diseksi dindingnya;
• perforasi dinding arteri, disertai perdarahan, pembentukan hematoma pulsatile dan anastomosis arteriovenosa;
• pemisahan kateter atau konduktor.

Komplikasi yang serius bisa menjadi penyebab kematian pasien.

Kelemahan umum dari metode yang dijelaskan untuk memeriksa pasien adalah sifat tidak langsung informasi tentang lesi arteri ginjal dengan hipertensi vasorenal. Satu-satunya metode yang menentukan perubahan struktural pada ginjal in vivo adalah pemeriksaan morfologis biopsi ginjal. Namun, biopsi ginjal tidak aman karena adanya risiko pendarahan internal. Selain itu, dalam beberapa kasus ada kontraindikasi medis terhadap kelakuannya.

Indikasi konsultasi oleh spesialis lainnya

Semua orang dengan kecurigaan terhadap sifat vasorenal hipertensi disarankan untuk nephrologist, dan saat dia tidak ada - seorang ahli jantung. Konsultasi nephrologist terutama ditunjukkan untuk pasien dengan dugaan lesi bilateral arteri renalis, penyakit arteri ginjal pada ginjal tunggal atau satu-satunya, gagal ginjal kronis. Semua pasien disarankan oleh dokter mata untuk menentukan kondisi fundus dan mengidentifikasi tanda-tanda oftalmologis keganasan hipertensi. Pada tahap menentukan taktik pengobatan - konsultasi seorang ahli urologi atau ahli bedah vaskular dan ahli anestesi.

Perbedaan diagnosa

Hipertensi vasorenal harus berdiferensiasi dengan semua hipertensi simtomatik kronis lainnya, lebih jarang terjadi pada penyakit hipertensi.

Hipertensi arterial renoparenchymatous. Melaksanakan studi radioisotop yang mengkonfirmasikan simetri kerusakan ginjal memungkinkan dengan tegas menyingkirkan hipertensi vasorenal. Kekalahan lebih lanjut dari pembuluh darah ginjal ditentukan atau ditolak oleh ultrasound Doppler. Tahap terakhir dari diagnosis banding adalah studi isotop dengan captopril dan angiografi.

Hiperaldosteronisme primer Biasanya kondisi pasien ini ditentukan tidak begitu oleh hipertensi seperti hipokalemia, dan tingkat keparahan kondisinya tidak tergantung pada jumlah keterlibatan adrenal. Khas adalah keluhan kelemahan otot, dan tidak stabil pada waktunya dan terkadang sangat parah, mungkin ada pembengkakan, dan dari diuretik (loop dan thiazide) kondisinya memburuk. Terapi hipotensi sulit untuk dipilih. Mungkin ada gangguan ritme (dengan perubahan yang sesuai pada elektrokardiogram) dan poliuria akibat nefropati hipokalemik. Tingkat renin yang meningkat, yang terungkap sehubungan dengan pembatalan terapi, memungkinkan untuk menyingkirkan hiperaldosteronisme primer yang tidak pasti.

Sindrom dan penyakit Ithenko-Cushing. Dengan penyakit ini, pasien memiliki ciri khas, distrofi kulit, kerusakan tulang dan diabetes steroid. Keterlambatan sodium dan renin rendah bisa dideteksi. Diagnosis ditegaskan dengan definisi peningkatan kadar kortikosteroid dalam darah.

Tumor ginjal yang menghasilkan renin. Asal hipertensi pada pasien ini sama dengan bentuk vasorenal, namun tidak ada perubahan pada arteri ginjal utama.

Pheochromocytoma dan tumor lainnya yang menghasilkan katekolamin. Dalam sekitar setengah kasus, penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai krisis katekolamin khas dengan keluhan yang sesuai dan tidak ada tanda-tanda kerusakan ginjal. Krisis ini dapat dihentikan oleh pemberian alpha-blocker phentolamine secara intravena, namun mengingat jarangnya pasien tersebut dan spektrum penggunaan phentolamine yang sangat sempit, natrium nitroprusside biasanya digunakan. Diagnosis oleh pheochromocytoma tidak boleh didasarkan pada informasi tentang keefektifan obat apapun.

Dalam setengah dari kasus yang tersisa, hipertensi relatif labil dengan beberapa komponen vegetatif. Variabilitas ekstrim dari gambaran klinis penyakit ini menentukan saat memeriksa pasien dengan dugaan hipertensi arterial yang diduga untuk memasukkan analisis ekskresi produk metabolik katekolamin dengan air kencing, yang dapat dilakukan dengan latar belakang terapi.

Koarktasio aorta. Biasanya pasien usia muda, meski memiliki hipertensi, dengan kesehatan yang baik dan menimbulkan ketidakpercayaan dengan ketahanan fisik yang sangat baik, otot-otot ekstremitas dan hipotrofi kaki otot (terutama betis) berkembang dengan baik. Tekanan darah tinggi hanya terdeteksi di arteri-arteri tungkai atas. Murmur sistolik kasar, yang ditentukan selama auskultasi normal jantung dan pembuluh darah besar, juga terdengar di antara skapula.

Penyakit hipertensi adalah penyakit yang dimulai perlahan pada usia muda dan, sebagai aturan, berjalan dengan baik. Jelas terlihat ketergantungan tekanan darah tinggi pada beban fisik dan emosional, asupan cairan, ditandai dengan krisis hipertensi. Deteksi asimetri nefropati secara tegas bertentangan bahkan dengan penyakit hipertensi yang paling ganas.

Tirotoksikosis. Secara lahiriah, pasien ini tampak berlawanan dengan pasien hipertensi vasorenal. Dengan hipertensi vasorenal, pasien, tanpa memandang usia, tidak terlihat seperti pasien yang sakit parah, ia cukup, kadang-kadang sedikit kerdil, mungkin mengalami gangguan memori karena ensefalopati dari hipertensi berat yang berkepanjangan. Pada tirotoksikosis berat, pasien (kebanyakan wanita muda) memberi kesan orang-orang fisik atau mental yang tidak sehat. Tindakan, penilaian dan ucapan mereka terlalu cepat dan tidak produktif, pikiran sulit dirumuskan. Saat memerhatikan menarik perhatian tidak begitu banyak hipertensi, seperti kuat, tidak ada yang bisa dijelaskan, bahkan saat istirahat, takikardia dan kecenderungan gangguan irama jantung (pada kasus yang parah, mungkin ada fibrilasi atrium konstan). Untuk hipertensi vasorenal, gangguan irama jantung sangat tidak umum, dan hipertrofi ventrikel kiri adalah karakteristik. Diagnosis tirotoksikosis primer dikonfirmasi oleh deteksi kadar tiroksin tingkat tinggi dan tingkat hormon tiroid yang sangat rendah.

Erythremia. Orang tua biasanya menderita eritemia. Kulit mereka berwarna merah, tapi tidak ada edema, hampir selalu tekanan darah tinggi, yang mereka derita lebih buruk dari orang-orang seusianya dengan hipertensi. Keluhan khas adalah berbagai lokalisasi rasa sakit (di tangan, kaki, kepala, jantung, kadang-kadang bahkan di tulang dan limpa), gatal pada kulit, karena di antaranya pasien tidur kurang nyenyak di malam hari. Dalam analisis umum darah, aktivitas berlebih dari ketiga kecambah sumsum tulang terungkap, yang tidak pernah terjadi pada eritrositosis simtomatik. Hipertensi vasorenal bertentangan dengan rasa sakit pada tulang, terutama yang lebih buruk dengan perkusi (pertanda proliferasi sumsum tulang belakang), peningkatan limpa dan nyeri di dalamnya. Identifikasi perubahan dalam pemeriksaan ginjal isotopik tidak serta merta menolak diagnosis eritrin, karena karena disinhibisi kuman platelet dan trombositosis yang dihasilkan, penyakit ini bisa dipersulit oleh trombosis pembuluh, termasuk ginjal.

Pengobatan hipertensi nefrogenik (ginjal)

Pengobatan hipertensi nefrogenik terdiri dari: peningkatan kesejahteraan, kontrol tekanan arteri yang memadai, perlambatan perkembangan gagal ginjal kronis, perpanjangan hidup, termasuk tanpa dialisis.

Indikasi rawat inap dengan hipertensi nephrogenic

Hipertensi nephrogenic yang baru ditemukan atau kecurigaannya merupakan indikasi rawat inap di rumah sakit untuk mengklarifikasi sifat penyebab penyakit ini.

Di tempat rawat jalan, persiapan pra operasi untuk pembedahan untuk kejadian vasorenal hipertensi adalah mungkin, dan juga penanganan pasien yang memiliki bentuk parenkim penyakit atau tingkat keparahan kondisi, perawatan operatif untuk hipertensi vasorenal dikontraindikasikan.

Pengobatan non farmakologis hipertensi nefrogenik

Peran pengobatan non-obat rendah. Pasien dengan hipertensi nephrogenic biasanya terbatas pada konsumsi garam dan asupan cairan, walaupun efek dari rekomendasi ini patut dipertanyakan. Mereka agak perlu untuk pencegahan hipervolemia, yang dimungkinkan dengan penggunaan garam dan cairan yang berlebihan.

Kebutuhan taktik pengobatan aktif untuk pasien dengan lesi arteri ginjal diakui secara universal, karena perawatan bedah ditujukan tidak hanya untuk menghilangkan sindrom hipertensi, tetapi juga untuk melestarikan fungsi ginjal. Harapan hidup pasien dengan hipertensi vasorenal yang menjalani operasi secara signifikan lebih besar daripada pada pasien yang karena satu dan lain alasan tidak menjalani operasi. Pada masa persiapan operasi, dengan efektivitas yang tidak mencukupi atau bila tidak memungkinkan melakukannya, perlu untuk mengobati pasien dengan hipertensi vasorenal dengan pengobatan.

Taktik dokter dalam pengobatan farmakologis hipertensi vasorenal

Perawatan bedah pasien hipertensi vasorenal tidak selalu menyebabkan penurunan atau normalisasi tekanan darah. Selain itu, pada banyak pasien dengan stenosis arteri ginjal, terutama aterosklerotik, peningkatan tekanan arterial disebabkan oleh penyakit hipertensi. Itulah sebabnya diagnosis akhir hipertensi vasorenal relatif sering diperlukan untuk menetapkan ex juvantibui, dengan fokus pada hasil perawatan bedah.

Hipertensi arterial yang lebih berat terjadi pada pasien dengan aterosklerosis atau displasia fibromuskular, semakin besar kemungkinan asal mula vasorenalnya. Pengobatan operatif memberikan hasil yang baik pada pasien muda dengan displasia fibromuskular arteri renalis. Efisiensi operasi pada arteri ginjal lebih rendah pada pasien dengan stenosis aterosklerotik, karena banyak dari pasien ini berusia lanjut dan menderita hipertensi.

Kemungkinan varian perjalanan penyakit, menentukan pilihan taktik pengobatan:

• Hipertensi vasorenal yang benar, di mana stenosis arteri ginjal adalah satu-satunya penyebab hipertensi arterial;
• penyakit hipertensi di mana lesi aterosklerotik atau fibromuskular arteri ginjal tidak terlibat dalam asal mula hipertensi arteri;
• penyakit hipertensi, yaitu "berlapis" hipertensi vasorenal.

Tujuan perawatan obat pada pasien tersebut adalah untuk menjaga agar tekanan darah terkendali, untuk mengambil tindakan untuk meminimalkan kerusakan pada organ target, untuk menghindari efek samping obat yang tidak diinginkan. Obat antihipertensi modern memungkinkan Anda memantau tekanan darah pasien dengan hipertensi vasorenal dan selama persiapan operasi.

Indikasi untuk terapi obat pada pasien hipertensi arterial nephrogenic (renal), termasuk asal mula vasorenal:

• usia tua,
• aterosklerosis berat;
• tanda-tanda angiografi yang meragukan dari stenosis hemodinamik yang signifikan pada arteri ginjal;
• berisiko tinggi operasi;
• ketidakmungkinan perawatan bedah karena kesulitan teknis;
• penolakan pasien dari metode pengobatan invasif.

Pengobatan pengobatan hipertensi nephrogenic

Terapi antihipertensi obat hipertensi nefrogenik harus dilakukan lebih agresif, mencapai kontrol ketat tekanan darah pada tingkat target, meski hal ini sulit dicapai. Namun, pengobatan tidak boleh secara cepat mengurangi tekanan darah, terutama dengan hipertensi vasorenal, terlepas dari obat yang dimaksud atau kombinasi dari keduanya, karena ini menyebabkan pengurangan GFR pada sisi yang terkena.

Biasanya untuk pengobatan hipertensi nefrogenik, dan terutama bentuk parenkimnya, berbagai kombinasi dari kelompok obat berikut ini digunakan: beta-adrenoblocker, antagonis kalsium, penghambat ACE, diuretik, vasodilator perifer.

Pada pasien dengan takikardia, yang tidak khas untuk hipertensi renovaskular, yang ditunjuk oleh beta-blocker: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, yang membutuhkan kontrol ketat pada pasien dengan gagal ginjal kronis.

Pada pasien dengan bradikardia normal atau denyut jantung dari beta-blockers tidak ditampilkan dan obat lini pertama, antagonis kalsium adalah: amlodipine, felodipine (digulung-bentuk), felodipine, verapamil, diltiazem, nifedipine bentuk sediaan yang berkepanjangan.

Penghambat ACE diberi peran obat lini kedua dan kadang-kadang lini pertama: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril mungkin diresepkan, namun dosis obatnya cenderung mendekati maksimal.

Dengan asal mula vasorenal hipertensi, yang pada sebagian besar pengamatan sangat tinggi, tujuan inhibitor ACE memiliki karakteristik tersendiri. Anda tidak dapat secara tajam mengurangi tekanan darah, karena hal ini dapat menyebabkan defisit filtrasi yang diucapkan pada ginjal yang terkena, termasuk dengan menurunkan nada arteriol eferen, yang meningkatkan defisit filtrasi karena penurunan gradien tekanan filtrasi. Oleh karena itu, sehubungan dengan bahaya gagal ginjal akut atau eksaserbasi gagal ginjal kronis, penghambat ACE dikontraindikasikan pada lesi arteri ginjal bilateral atau pada lesi arteri ginjal tunggal.

Saat melakukan uji farmakologis, kekuatan ikatan dengan enzim tidak penting; Obat dengan tindakan terpendek dan onset efek yang cepat sangat dibutuhkan. Sifat-sifat di antara penghambat ACE adalah kaptopril.

Obat-obatan dari tindakan sentral dalam pengobatan pasien hipertensi nefrogenik adalah persiapan cadangan dalam, namun terkadang karena kekhasan tindakan mereka, obat-obatan menjadi pilihan. Penting adalah fitur utama obat ini - kemungkinan penunjukan mereka dengan hipertensi tinggi tanpa takikardia bersamaan. Mereka juga tidak mengurangi aliran darah ginjal dengan penurunan tekanan darah sistemik dan meningkatkan efek obat antihipertensi lainnya. Klonidin tidak sesuai untuk penerimaan permanen, karena memiliki gejala penarikan dan menyebabkan takipilaksis, namun merupakan obat pilihan bila perlu untuk menurunkan tekanan darah dengan cepat dan aman.

Di antara agonis residen imidazolin yang ada di pasaran, rilmenidin memiliki beberapa keuntungan karena masa paruh yang lebih lama.

Saat mengidentifikasi hiperaldosteronisme sekunder, spironolakton harus diresepkan.

Diuretik dengan hipertensi vasorenal adalah persiapan cadangan dalam.

Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa penyebab hipertensi vasorenal tidak terjadi pada retensi cairan, dan penunjukan diuretik demi efek diuretiknya tidak masuk akal. Selain itu, efek hipotensi dari diuretik karena peningkatan sekresi natrium dengan hipertensi vasorenal patut dipertanyakan, karena meningkatkan ekskresi natrium oleh ginjal yang sehat secara klinis menyebabkan peningkatan pelepasan renin.

Antagonis reseptor angiotensin II sangat mirip dengan efeknya terhadap inhibitor ACE, namun ada perbedaan dalam mekanisme tindakan yang menentukan indikasi penggunaannya. Dalam hal ini, jika efek penghambat ACE tidak mencukupi, perlu menggunakan antagonis reseptor angiotensin II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. Indikasi kedua untuk penunjukan antagonis reseptor untuk angiotensin II ditentukan oleh kecenderungan inhibitor ACE untuk memicu batuk. Dalam situasi ini, disarankan untuk mengubah inhibitor ACE menjadi antagonis reseptor angiotensin II. Mengingat bahwa semua obat dalam kelompok ini dibandingkan dengan ACE inhibitor kurang berpengaruh pada arteriol darah nada eferen dan dengan demikian kurang menurunkan gradien tekanan filtrasi, mereka dapat diberikan dengan lesi bilateral dari arteri ginjal dan pada arteri lesi hanya ginjal dalam kontrol kreatinin atau kadar kalium dalam darah.

Alfa-adrenoblocker dengan hipertensi nephrogenic biasanya tidak diresepkan, namun pria tua dengan hipertensi nefrogenik melawan aterosklerosis dan adenoma prostat bersamaan juga dapat ditugaskan ke skema utama alfa-blocker dari tindakan yang berkepanjangan.

Dalam kasus ekstrim, Anda dapat menunjuk hydralazine - vasodilator perifer, nitrat (vasodilator perifer) dan penghambat ganglion. Penghambat nitrat dan ganglion untuk mengurangi tekanan hanya bisa digunakan di rumah sakit.

Perlu dipertimbangkan bahwa ketika mempertimbangkan obat-obatan, hanya fakta hipertensi nefrogenik yang dipertimbangkan, namun, dalam kondisi gagal ginjal kronis atau komplikasi jantung, skema terapi secara signifikan berubah.

Efektivitas penghambat reseptor beta-adrenergik dan terutama inhibitor ACE dijelaskan oleh efek spesifiknya pada sistem "renin-angiotensin-aldosteron". Memainkan peran utama dalam patogenesis hipertensi nefrogenik. Blokade reseptor adrenergik beta, menekan pelepasan renin, secara konsisten menghambat sintesis angiotensin I dan angiotensin II, zat utama yang menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu, beta-adrenoblockers berkontribusi untuk menurunkan tekanan darah, mengurangi curah jantung, menghambat sistem saraf pusat. Mengurangi resistensi vaskular perifer dan meningkatkan ambang batas sensitivitas baroreseptor terhadap katekolamin dan stres. Dalam pengobatan pasien dengan tingkat kemungkinan hipertensi nefrogenik yang tinggi, penghambat saluran kalsium lambat cukup efektif. Mereka memiliki efek vasodilatasi langsung pada arteriol perifer. Keuntungan dari kelompok obat ini untuk pengobatan hipertensi vasorenal adalah efek mereka yang lebih menguntungkan pada keadaan fungsional ginjal daripada penghambat ACE.

Komplikasi dan efek samping obat untuk hipertensi vasorenal

Dalam pengobatan hipertensi vasorenal, sejumlah gangguan fungsional dan organik yang tidak diinginkan, seperti hipo- dan hiperkalemia, gagal ginjal akut, penting dilakukan. Pengurangan perfusi ginjal, edema akut paru-paru dan kontraksi iskemik ginjal di sisi stenosis arteri ginjal.

Usia pasien lansia, diabetes melitus dan azotemia sering disertai hiperkalemia, yang dapat mencapai tingkat bahaya bila diobati dengan penghambat saluran kalsium yang lambat dan penghambat ACE. Seringkali mengamati munculnya gagal ginjal akut dalam pengobatan penghambat ACE pada pasien dengan stenosis arteri ginjal bilateral atau dengan stenosis parah pada ginjal tunggal. Serangan edema paru pada pasien dengan stenosis arteri unilateral atau bilateral digambarkan.

[47], [48], [49]

Pengobatan operatif hipertensi vasorenal

Pengobatan operatif dengan hipertensi vasorenal mengurangi koreksi lesi vaskular yang mendasarinya. Ada dua pendekatan untuk tugas ini:

• berbagai cara untuk memperluas arteri stenotik dengan alat yang dipasang di ujung kateter yang dimasukkan ke dalamnya (balon, injektor hidrolik, waveguide laser, dll.);
• Berbagai varian operasi pada pembuluh ginjal terbuka, dilakukan secara in situ atau extracorporally.

Pilihan pertama, tidak hanya tersedia untuk ahli bedah, tetapi juga untuk spesialis di bidang angiografi, dipanggil di negara kami dilatasi endovaskular x-ray atau angioplasti transluminal perkutan.

Istilah "dilatasi endovaskular sinar X" lebih sesuai dengan kandungan intervensi, yang meliputi tidak hanya angioplasti, tetapi juga jenis operasi rontgen lain dari arteri ginjal: atherektomi transluminal, mekanik, laser atau hidrolik. Untuk bidang operasi yang sama dengan hipertensi vasorenal adalah oklusi endovaskular sinar-X dari fistula arteriovenosa arterial atau fistula itu sendiri.

Dilema balon dilema sinar-X

Dilatasi endovaskular sinar X pertama pada stenosis arteri ginjal dijelaskan oleh A. Grntzig et al. (1978). Ke depan CJ Tegtmeyer dan TA. Sos menyederhanakan dan menyempurnakan teknik prosedur ini. Inti dari metode ini terdiri dari pengenalan ke dalam arteri kateter dengan lumen ganda, pada ujung distal yang diperkuat balon elastis, namun tidak dapat diperluas dari diameter tertentu. Balon melalui arteri disuntikkan ke daerah stenotik, setelah itu cairan disuntikkan ke dalamnya di bawah tekanan tinggi. Dalam hal ini, balon itu menyebar beberapa kali, mencapai diameter mapan, dan memperluas arteri, menghancurkan plak atau formasi lainnya, mempersempit arteri.

Kegagalan teknis termasuk perkembangan restenosis segera setelah dilatasi arteri ginjal yang berhasil. Hal ini mungkin disebabkan adanya flap jaringan yang berfungsi sebagai katup, atau dengan memasuki arteri renal dari detritus ateromatosa dari plak yang terletak di aorta di sekitar lokasi arteri ginjal.

Jika tidak ada kemungkinan untuk melakukan dilatasi sinar-X endovascular karena kesulitan teknis, gunakan terapi obat-obatan, pemasangan stent, penyambungan bypass arteri ginjal, atherektomi, termasuk energi laser. Terkadang, dengan fungsi ginjal kontralateral yang baik, nephrectomy atau embolisasi arteri dilakukan.

Komplikasi serius dilatasi endovascular X-ray:

• perforasi arteri ginjal oleh konduktor atau kateter yang dipersulit oleh perdarahan:
• pengelupasan kulit dari intima;
• pembentukan hematoma intramural atau retroperitoneal;
• trombosis arterial;
• mikroembolisme bagian distal dari tempat tidur vaskular ginjal dengan detritus dari plak yang rusak;
• Penurunan tekanan darah yang tajam akibat penghambatan produksi renin dalam kombinasi dengan penghapusan terapi antihipertensi pra operasi:
• eksaserbasi gagal ginjal kronis.

Angioplasti transluminal perkutan mencapai efikasi pada hiperplasia fibromuskular pada 90% pasien dan hipertensi renovaskular aterosklerotik pada 35% pasien.

Embolisasi super selektif arteri renal segmental dengan fistula arteriovenosa pembuluh darah ginjal

Dengan tidak adanya kemanjuran pengobatan hipertensi, perlu menggunakan operasi yang sebelumnya direbus ke reseksi ginjal atau bahkan nephrectomy. Keberhasilan yang dicapai di bidang operasi endovaskular X-ray, dan, khususnya, metode hemostasis endovaskular, memungkinkan kita mengurangi aliran darah lokal dengan bantuan oklusi endovaskular, sehingga mengurangi pasien dari hematuria dan hipertensi arteri.

Oklusi frontal X-ray dari fistula sinus kavernosa pertama kali dilakukan pada tahun 1931 oleh Jahren. Dalam dua dekade terakhir, ketertarikan akan metode oklusi endokrin X-ray telah meningkat, karena peningkatan peralatan dan instrumen angiografi, penciptaan bahan dan perangkat embol baru. Satu-satunya metode untuk diagnosis fistula arteriovenosa intrarenal adalah angiografi dengan menggunakan metode selektif dan superselektif.

Indikasi untuk oklusi endovaskular sinar-X dari arteri terkemuka adalah fistula arteriovenosa, diperumit oleh hematuria, hipertensi arterial, yang dihasilkan dari:

• kerusakan ginjal traumatis;
• anomali vaskular bawaan;
• Komplikasi iatrogenik: biopsi ginjal perkutan atau operasi ginjal perkutan endoskopik.

Kontraindikasi terhadap dilatasi dilovir sinar-X hanyalah kondisi yang sangat serius dari pasien atau intoleransi RVC.

Buka intervensi bedah untuk hipertensi nefrogenik

Indikasi utama untuk perawatan bedah hipertensi vasorenal adalah tekanan darah tinggi.

Keadaan fungsional ginjal biasanya dipertimbangkan dari sudut pandang risiko intervensi, karena pada sebagian besar pasien dengan hipertensi vasorenal, fungsi ginjal total tidak melampaui batas norma fisiologis. Pelanggaran fungsi ginjal total paling sering diamati pada pasien dengan lesi bilateral arteri ginjal, serta dengan stenosis berat atau oklusi salah satu arteri dan pelanggaran fungsi ginjal kontralateral.

Operasi rekonstruktif pertama yang berhasil dilakukan pada arteri ginjal untuk pengobatan hipertensi vasorenal dilakukan pada 50-an abad yang lalu. Operasi rekonstruksi langsung (endotelektomi transaortal, reseksi arteri ginjal dengan reimplantasi ke aorta atau anastomosis end-to-end, anastomosis arteri splenorenal, dan operasi transplantasi) banyak digunakan.

Untuk anastomosis aortorenal, gunakan segmen vena saphena atau prostesis sintetis. Anastomosis dipaksakan antara aorta infrarenal dan arteri renal distal terhadap stenosis. Operasi ini dapat diterapkan, pada tingkat yang lebih luas, pada pasien hiperplasia fibromuskular, namun mungkin efektif pada pasien dengan plak aterosklerotik.

Thromboendarterektomi dilakukan oleh arteriotomi. Untuk mencegah penyempitan arteri di tempat pembedahan, tempelan dari flap vena biasanya diaplikasikan.

Dengan aterosklerosis aorta yang parah, ahli bedah menggunakan teknik bedah alternatif. Misalnya, pembentukan anastomosis splenorenal selama operasi pada pembuluh ginjal kiri. Terkadang terpaksa melakukan autotransplantasi ginjal.

Salah satu metode untuk memperbaiki hipertensi vasorenal adalah masih nephrectomy. Intervensi bedah dapat mengurangi hipertensi 50% pasien dan mengurangi dosis obat antihipertensi yang digunakan pada 40% pasien yang tersisa. Peningkatan harapan hidup, pengendalian hipertensi arterial yang efektif, perlindungan fungsi ginjal memberi kesaksian pada terapi agresif pasien dengan hipertensi renovaskular.

Penatalaksanaan lebih lanjut hipertensi nephrogenic

Terlepas dari apakah perawatan bedah dilakukan atau tidak, manajemen lebih lanjut pasien dikurangi untuk menjaga tingkat tekanan darah.

Jika pasien telah menjalani operasi rekonstruktif pada pembuluh darah ginjal, asam asetilsalisilat harus disertakan dalam rejimen untuk pencegahan trombosis arteri ginjal. Efek samping pada saluran pencernaan biasanya dapat dicegah dengan penunjukan bentuk obat khusus - tablet effervescent, tablet penyangga, dll.

Efek antiagregatsionny yang lebih jelas memiliki blocker platelet reseptor ADP - ticlopidine dan clopidogrel. Clopidogrel memiliki kelebihan karena tindakan tergantung dosis dan ireversibel, kemungkinan penggunaan monoterapi (karena tindakan tambahan pada trombin dan kolagen), efeknya cepat. Ticlopidine harus digunakan dalam kombinasi dengan asam asetilsalisilat, karena efek angiagregantnya tercapai setelah sekitar 7 hari. Sayangnya, tingginya nilai agen antiplatelet modern yang sangat efektif terhambat oleh biaya tinggi.

Informasi untuk Pasien

Hal ini diperlukan untuk melatih pasien untuk secara independen mengontrol tingkat tekanan arteri. Ini bagus, ketika pasien minum obat secara bermakna, dan tidak secara mekanis. Dalam situasi ini, dia cukup mampu secara independen menghasilkan koreksi minor dari skema terapi.

Ramalan cuaca

Kelangsungan hidup pasien secara langsung bergantung pada seberapa besar kemungkinan untuk memperbaiki tekanan darah. Dengan cepatnya eliminasi penyebab hipertensi, prognosisnya jauh lebih baik. Efek hipotensi dari operasi rekonstruktif untuk hipertensi vasorenal adalah sekitar 99%, namun hanya 35% pasien yang dapat benar-benar menyingkirkan obat antihipertensi. Pada 20% pasien yang dioperasi, ada dinamika positif yang signifikan dari parameter fungsional ginjal yang terkena.

Kemungkinan resolusi radikal situasi dengan pengobatan konservatif tidak mungkin dilakukan, namun terapi antihipertensi bermutu tinggi dengan obat-obatan modern menyebabkan pengurangan tekanan darah pada 95% pasien (tanpa memperhitungkan tingkat koreksi, ketekunan efek, biaya pengobatan, dll.). Di antara pasien yang tidak diobati dengan gambaran klinis hipertensi vasorenal ganas yang dilipat, tingkat kelangsungan hidup tahunan tidak melebihi 20%.

[50]