Hipertensi vena ginjal

Hipertensi vena ginjal - meningkatkan tekanan pada sistem vena ginjal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Penyebab hipertensi vena ginjal

Frekuensi hipertensi vena ginjal dikaitkan dengan anomali ginjal vaskular dan kondisi patologis lainnya yang menyebabkan penyumbatan aliran keluar vena keluar dari ginjal.

Penyebab paling umum hipertensi vena ginjal adalah "pinset" aortometri. Dari anomali vaskular murni vena, hipertensi vena ginjal paling sering disebabkan oleh vena ginjal kiri berbentuk cincin (17% kasus), vena ginjal kiri retroaortik (3%). Penyebab yang sangat jarang adalah ketidakhadiran kongenital bagian ginjal dari vena ginjal dan stenosis kongenitalnya. Hipertensi vena ginjal menyebabkan proses stagnan di ginjal, proteinuria, mikro atau makrohematuria terjadi. Tentang hipertensi vena ginjal juga dibuktikan dengan varikokel. Terkadang, dengan latar belakang proses stagnan di ginjal, terjadi peningkatan pembentukan renin dan hipertensi arterial yang bersifat nefrogenik.

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogenesis

Berdasarkan hasil penelitian phlebotometric dan phlebographic ginjal yang dilakukan pada pasien dengan normatensi arteri dan hipertensi pada ginjal dan non-ginjal, konsep mekanisme hipertensi vena ginjal berikut telah diajukan.

Hemodinamik vena ginjal ditentukan oleh aliran masuk arteri ke ginjal dan keadaan aliran keluar vena ke arah ginjal ke jantung. Gangguan aliran keluar pada vena ginjal akibat penyempitan lumen batang vena atau cabangnya menyebabkan hipertensi vena ginjal stagnan. Ini adalah mekanisme peningkatan tekanan vena pada ginjal selama nefroptosis, trombosis vena ginjal, kompresi batang arteri abnormal, jaringan parut,

Setiap obstruksi dinamis atau alam organik, melanggar keluar dari vena cava inferior di atas pertemuan pembuluh darah ginjal (insufisiensi jantung, kompresi vena cava inferior fibrozirovannymi lobus hati, membran atau bekas luka oklusi vena cava inferior dari tingkat hati, atau aperture, trombosis vena cava inferior dan lain-lain.) . Hal ini menyebabkan hipertensi dalam vena cava inferior, dan dapat menyebabkan stasis vena di kedua ginjal. Bentuk hipertensi ginjal sepenuhnya ditentukan oleh kondisi drainase vena dari ginjal.

Mekanisme yang sama sekali berbeda dari peningkatan tekanan vena di ginjal adalah karakteristik dari hipertensi arteri sistemik. Hal ini didasarkan pada karakteristik anatomi dan fungsional dari tempat tidur vaskular ginjal. Tekanan tinggi dalam arteri ginjal hipertensi sistemik, peningkatan sistem sympathoadrenal nada menyebabkan vasokonstriksi di korteks, meningkatkan aliran darah ginjal medula, fleksibilitas dari shunt arteriovenosa, menyediakan menerima jaringan vena massa darah tinggi dalam hal peningkatan pengiriman arteri nya, - elemen dasar dari patogenesis meningkatkan vena tekanan di kedua ginjal pasien dengan hipertensi nonrenal, serta di ginjal utuh kontralateral di b ol dengan hipertensi nefrogenik. Dengan mengatur ulang darah ginjal sebagian oleh hubungan pendek arc vena atau beralih ke neklubochkovy jalur sirkulasi dibuat jauh lebih sedikit resistensi terhadap aliran darah daripada ketika beredar melalui pembuluh darah glomerulus. Untuk ginjal adalah mekanisme kompensasi-adaptif yang melindungi glomeruli dari kerusakan akibat tekanan darah arteri.

Beberapa peran dalam meningkatkan tekanan vena pada ginjal dimainkan oleh hipertensi vena umum pada pasien dengan hipertensi arteri sistemik, misalnya nefrogenik.

Seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian, tekanan vena pada ginjal pada pasien dengan hipertensi arterial bergantung pada tingkat tekanan arteri sistemik pada saat fllebotonometri ginjal. Pada tahap transien hipertensi arteri, hipertensi vena ginjal intermiten berhubungan dengan fluktuasi tekanan arteri. Bentuk hipertensi vena ginjal ini sekunder akibat hipertensi arterial sistemik. Respons adaptif-kompensasi dari tempat tidur vaskular ginjal terhadap perfusi arteri organ di bawah tekanan yang meningkat. Jenis hipertensi ini disebut sebagai "hipertensi vena ginjal sekunder dari genesis arteri sistemik."

Jika hipertensi sistemik tekanan vena di ginjal meningkat oleh aksi shunting aliran darah ginjal mekanisme fisiologis, dengan fistula arteriovenosa kongenital atau didapat, menyebabkan reorganisasi ginjal arsitektonis pembuluh darah, tekanan vena ginjal di baris meningkat karena shunting aliran darah dalam komunikasi arteriovenous abnormal. Darah dari saluran darah reset ke tekanan vena yang tidak biasa untuk pembuluh darah. Hal ini mengembangkan apa yang disebut fistula ginjal hipertensi vena - ginjal hipertensi vena sekunder asal arteri lokal.

Proses patologis di ginjal menyebabkan perubahan kompleks pada hemodinamik intraorganik, yang menyebabkan gangguan gabungan sirkulasi vena ginjal. Ada bentuk campuran hipertensi vena ginjal, dalam mekanisme dimana faktor lokal dan faktor umum yang ada sebelum penyakit atau timbul bersamaan dengan itu ikut ambil bagian.

[12], [13]

Gejala hipertensi vena ginjal

Gejala hipertensi vena ginjal tergantung pada kondisi yang timbul dari penyakit urologis ini.

Ketika pasien varikokel mengeluh tentang adanya pendidikan volumetrik, pembengkakan separuh skrotum, sesuai dengan sisi lesi. Keluhan mungkin terjadi saat menggambar nyeri. Seringkali satu-satunya keluhan adalah ketidaksuburan. Pada wanita dengan varises ovarium, ketidakteraturan haid mungkin dilakukan.

Hematuria dengan hipertensi vena ginjal memiliki intensitas dan karakter yang bervariasi. Seringkali mengamati hematuria tanpa rasa sakit, yang terjadi tanpa provokasi (terutama dengan adanya fistula arteriovenosa) atau dengan aktivitas fisik. Hematuria intensif bisa disertai dengan pembentukan bekuan darah seperti cacing. Penyimpangan gumpalan bisa memicu kolik ginjal klasik.

Dengan trombosis akut pada vena ginjal, nyeri terjadi pada proyeksi ginjal yang terkena, hematuria.

Saat mengumpulkan anamnesis, Anda harus memperhatikan beberapa situasi di mana Anda bisa menduga dengan tingginya kadar hipertensi vena ginjal.

Situasi yang khas adalah ketika proteinuria kecil 600-800 mg / l (biasanya tidak lebih dari 1 g / hari) terdeteksi pada remaja sportif yang sehat secara eksternal dengan varikokel selama pemeriksaan klinis atau dalam pemeriksaan rawat jalan sebelum perawatan bedah rutin. Pasien seperti itu, terlepas dari tidak adanya manifestasi klinis khas, biasanya didiagnosis dengan "nefritis?" Dan menawarkan pemeriksaan in-patient. Di rumah sakit, proteinuria secara signifikan kurang atau tidak ada, yang memaksa seseorang menolak diagnosisnya. Negara dijelaskan dapat dengan mudah dijelaskan oleh fakta bahwa pada proteinuria netyazholoy dari ginjal hipertensi-pemerintah kaku terkait dengan aktivitas fisik yang meningkatkan aliran getah bening ginjal dan menyebabkan peningkatan tekanan dalam vena ginjal, dimana proteinuria diamati, dan kadang-kadang hematuria. Di rumah sakit, biasanya remaja mobile terpaksa harus berbaring lebih dari sekedar bergerak. Varicocele pada pasien tersebut ada sejak kecil dan sangat lambat berkembang.

Varicocele, yang muncul di masa dewasa, terutama di sebelah kanan, dan berkembang dengan cepat, sangat curiga terhadap hipertensi vena ginjal karena kompresi vena ginjal oleh tumor ginjal atau ruang retroperitoneal.

Hematuria berulang, seringkali tanpa alasan yang jelas, pada anak usia prasekolah atau pada orang yang baru saja mengalami trauma parah pada daerah lumbar, menunjukkan adanya fistula arteriovenosa pada ginjal.

Munculnya rasa sakit pada proyeksi ginjal dan hematuria pada pasien dengan sindrom nefrotik parah, eritrin atau insufisiensi peredaran dekompensasi, kecuali penyebab kolik ginjal yang paling umum, - memerlukan pengecualian dan trombosis pembuluh darah ginjal. Probabilitas trombosis pembuluh darah ginjal meningkat dengan latar belakang trombosis vena yang sudah berkembang dari lokalisasi lain. Perlu memperhatikan proteinuria: proteinuria signifikan bukan karakteristik kolik ginjal, tapi wajar untuk trombosis vena ginjal.

Palpatory mudah untuk menentukan keberadaan dan tingkat keparahan varicocele.

Secara visual menilai keparahan hematuria, adanya dan bentuk bekuan darah dalam urine.

Formulir

Hipertensi vena ginjal dibagi menjadi empat kelompok sesuai dengan ciri patogenesis.

• Hipertensi vena ginjal kongestif yang terkait dengan gangguan aliran darah ke vena ginjal karena penurunan lumennya dengan kondisi berikut:
  • anomali perkembangan pembuluh darah - aortomezenterialny "pinset" (paling sering anomali) annulare meninggalkan ginjal Wina, Wina retroaortalnaya meninggalkan ginjal, bawaan tidak adanya prikavalnogo kartu vena renal, stenosis kongenital dari pembuluh darah ginjal, dll;.
  • Kompresi vena ginjal oleh tumor, bekas luka, yang diatur oleh hematoma;
  • nephroplasty;
  • trombosis pada pembuluh darah ginjal.
• Hipertensi vena ginjal fistulous yang dihasilkan dari pembentukan fistula arteriovenosa dengan kondisi sebagai berikut:
• anomali vaskular (penyebab paling umum);
• tumor ginjal;
• trauma ginjal
• dengan hipertensi arterial non-invasif (bilateral);
• dengan hipertensi arterial ginjal akibat kerusakan sepihak pada ginjal kontralateral.
• Hipertensi vena ginjal sekunder dari asal mula sistemik arteri:
• Campuran bentuk hipertensi vena ginjal.

[14], [15], [16], [17], [18]

Diagnostik hipertensi vena ginjal

Diagnostik laboratorium hipertensi vena ginjal

[19], [20], [21], [22], [23]

Analisis umum urin

Proteinuria karakteristik dari 300 sampai 600 mg / l, adalah mungkin munculnya sejumlah kecil silinder. Hematuria dapat mengalami tingkat keparahan - dari eritrosituria ringan sampai perdarahan yang banyak.

Eritrosit tidak melewati filter glomerulus, sehingga tidak digambarkan sebagai tidak berubah. Dengan hipertensi vena ginjal, reabsorpsi sedikit berkurang.

Penentuan proteinuria harian

Lebih informatif untuk menilai ekskresi protein daripada tes urine umum. Karakteristik proteinuria, tidak melebihi 1000 mg / hari, meningkat dengan tenaga fisik yang intens. Dengan trombosis pembuluh darah ginjal, proteinuria dapat mengalami tingkat keparahan, termasuk tingkat nephrotic.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Tes provokatif

Untuk diagnosis hipertensi vena ginjal, definisi proteinuria adalah metode diagnostik yang lebih sensitif daripada definisi eritrosituria. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa salah satu mekanisme utama proteinuria pada hipertensi vena ginjal adalah peningkatan tekanan intra-serebral, sementara defek vaskular diperlukan untuk membentuk hematuria yang diucapkan. Jelas, tidak akan ada proteinuria jika hipertensi vena ginjal diberi kompensasi penuh pada saat analisis, misalnya dengan membuang darah ke dalam vena testis. Ini mendikte kebutuhan akan sampel provokatif yang menciptakan kondisi

Menguraikan sirkulasi ginjal.

• Tes Marching. Lakukan analisis urin umum sebelum dan sesudah berolahraga. Penampilan atau penguatan proteinuria atau hematuria adalah bukti yang mendukung hipertensi vena ginjal. Sampelnya sederhana dalam eksekusi, namun hasilnya sulit untuk ditafsirkan, karena aktivitas fisik pada kebanyakan kasus bersifat formal atau tidak sama sekali, dan tolerabilitasnya sangat bergantung pada kebugaran tubuh.
• Sampel dengan dopamin dilakukan dalam kasus kontroversial. Obat ini diberikan sebagai infus konstan pada tingkat 1,5 μg / (kghmin) selama 2 jam. Dopamin dosis kecil seperti itu tidak mengubah hemodinamika sistemik, namun meningkatkan aliran darah ginjal dan meningkatkan GFR hingga 10-15% (normal). Jika terjadi pelanggaran arus keluar darah melalui pembuluh darah ginjal, peningkatan aliran darah ginjal dapat menyebabkan munculnya atau menguatnya proteinuria atau bahkan hematuria. Diperlukan koagulogram sesegera mungkin untuk menilai sistem koagulasi darah. Tanpa koagulogram, pengangkatan antikoagulan atau obat hemostatik sangat tidak diinginkan.

Diagnosis instrumental hipertensi vena ginjal

Sistoskopi

Hematuria etiologi yang tidak jelas merupakan indikasi adanya cystoscopy. Isolasi urin berwarna darah di sepanjang salah satu ureter memungkinkan seseorang untuk menentukan sisi lesi, dan juga dengan jelas menyingkirkan glomerulonefritis.

[34]

Ultrasonografi ginjal dengan dopplerografi

Memungkinkan Anda untuk menilai kondisi ginjal dan pembuluh darah ginjal. Penelitian ini terutama ditunjukkan untuk dugaan trombosis pada pembuluh darah ginjal. Terkadang dengan bantuan dopplerografi adalah mungkin untuk mengidentifikasi fistula arteriovenosa.

Radioisotop renografi dan nefrosintigrafi dinamis

Penelitian ini dilakukan untuk menilai simetri nefropati. Untuk hipertensi vena ginjal, lesi asimetris adalah karakteristik, sedangkan pada keadaan nefropati imun selalu simetris.

Venografi ginjal selektif

Metode utama diagnosis, yang memungkinkan untuk andal menentukan sifat dan tingkat pembuluh darah ginjal.

Phlebonometri

Penelitian dilakukan dalam proses angiografi. Metode ini memungkinkan untuk memperkirakan signifikansi hemodinamik dari perubahan yang terungkap.

Indikasi konsultasi oleh spesialis lainnya

Semua orang dengan dugaan hipertensi vena ginjal disarankan oleh ahli urologi (jika tidak hadir - ahli bedah vaskular) dan seorang ahli biologi, spesialis angiografi. Jika pasien memiliki proteinuria dan, jika perlu, untuk menyingkirkan glomerulonefritis, konsultasi nephrologist ditunjukkan.

Perbedaan diagnosa

Hipertensi vena ginjal harus dibedakan dengan semua penyakit yang terjadi secara teratur dengan hematuria tanpa rasa sakit, namun tanpa keracunan kotor.

Glomerulonefritis kronis (terutama mesangioproliferative) dapat terjadi dengan hematuria tanpa rasa sakit. Perbedaan utama antara semua nefropati imun adalah simetri kerusakan ginjal. Terkadang ada hubungan jelas antara kambuhan giok dengan infeksi virus pernafasan akut, angina dan penyakit akut lainnya. Namun, baik hematuria maupun proteinuria tidak pernah dipicu oleh aktivitas fisik. Proteinuria yang sangat tinggi yang menyebabkan sindrom nefrotik dapat menjadi faktor predisposisi dalam pengembangan trombosis vena ginjal.

Tumor ginjal dan saluran kemih. Tumor ginjal sering diamati pada orang tua atau, sebaliknya, pada masa kanak-kanak. Ditandai dengan adanya formasi teraba pada proyeksi ginjal, peningkatan hematuria dengan effleurage pada daerah lumbal dari sisi lesi, gejala keracunan kanker adalah mungkin - kelemahan, penurunan berat badan, pengurangan atau penyimpangan nafsu makan. Anemia akibat keracunan hipoplasia (hyporegenerative), sedangkan anemia posthemorrhagic klasik berlanjut dengan reticulocytosis tinggi, yaitu hiperegeneratif. Dalam kebanyakan kasus, tumor ginjal dapat dikesampingkan dengan ultrasound. Dengan tumor saluran kemih, lebih sulit untuk melakukan pemeriksaan sinar-X lengkap, CT, kadang-kadang berupa urethrocystoscope dan ureteropyeloscopy dengan biopsi area yang mencurigakan.

Hematuria keluarga jinak adalah lesi herediter jinak progresif yang jarang terjadi dan jinak yang tidak sesuai dengan pengobatan spesifik. Dasar patologi - pengirisan bawaan membran glomeruli basal. Seringkali pasien seperti itu, setelah banyak pemeriksaan, melakukan angiografi yang tidak mengungkapkan adanya perubahan di tempat tidur vaskular ginjal, atau biopsi ginjal, di mana tidak ada perubahan seperti batu giat yang terdeteksi. Untuk memastikan diagnosis, mikroskop elektron diperlukan untuk mengukur ketebalan membran basal glomerulus. Penelitian ini dilakukan hanya di klinik nephrological terbesar.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Pengobatan hipertensi vena ginjal

Tujuan pengobatan hipertensi vena ginjal

Tujuan pengobatan hipertensi vena ginjal tergantung pada manifestasi penyakit - mulai dari pencegahan infertilitas pada varikokel hingga menyelamatkan nyawa pasien dengan perdarahan forester.

Indikasi untuk rawat inap

Jika ada dugaan hipertensi vena ginjal, tahap awal pemeriksaan sangat mungkin terjadi pada pasien rawat jalan. Rawat inap pasien diperlukan untuk melakukan pemeriksaan angiografi dan perawatan bedah selanjutnya.

Rawat inap darurat diperlukan untuk semua pasien dengan pendarahan anemia dan hematuria etiologi yang tidak jelas.

Pengobatan non farmakologis hipertensi vena ginjal

Pembatasan aktivitas fisik sangat diperlukan dalam hal itu memprovokasi hematuria. Dalam kasus hematuria berat, istirahat ketat diindikasikan.

Pengobatan obat hipertensi vena ginjal

Peran terapi obat hipertensi vena ginjal rendah. Perdarahan alami menunjukkan penunjukan terapi hemostatik. Biasanya, perawatan dimulai dengan pemberian etamidilin intramuskular atau intravena pada dosis 250 mg 3-4 kali sehari. "Jika pendarahan tidak berhenti, mungkin, menetapkan aktivitas antifibrinolytic persiapan ekspresi -. Aprotinin (contrycal, gordoks) asam aminomethylbenzoic (ambenom), dll antifibrinolitik Aplikasi berisiko, terutama di hematuria intensif, karena fakta bahwa ketika menggunakan mereka perdarahan cepat berhenti tidak berhasil, obat bersama dengan lulus darah melalui defek pembuluh darah - pasien akan mengembangkan tamponade dari pelvis ginjal, obstruksi ureter pembekuan darah, kadang-kadang bahkan tamponade kandung kemih.

Dengan trombosis vena ginjal yang dikonfirmasi, pengangkatan antikoagulan langsung - heparin atau hepar rendah molekul, misalnya sodium enoxaparin (kleksan) pada dosis harian 1-1,5 mg / kg, cukup logis.

Penting untuk mengelola pasien dengan benar setelah operasi rekonstruktif pada vena untuk hipertensi vena ginjal. Untuk mencegah trombosis anastomosis sejak saat melakukan operasi untuk keluar dari rumah sakit, pasien diberi antikoagulan langsung setiap hari dalam dosis pencegahan (misalnya, sodium enoxaparin dalam kandungan 20 mg / hari secara intradermal). Setelah dibuang selama 1 bulan atau lebih agen antiplatelet digunakan - asam asetilsalisilat dalam dosis 50-100 mg / hari setelah makan.

[44], [45], [46], [47], [48]

Pengobatan operatif hipertensi vena ginjal

Metode utama untuk mengobati hipertensi vena ginjal adalah intervensi bedah.

Tujuan perawatan bedah hipertensi vena ginjal

Bergantung pada situasi spesifik, tujuan yang berbeda dapat ditetapkan - normalisasi hemodinamik ginjal dan pencegahan perkembangan nefrosklerosis di sisi kekalahan, pencegahan dan pengobatan infertilitas, menghentikan pendarahan.

Jenis pengobatan bedah hipertensi vena ginjal

• Pembedahan rekonstruktif bertujuan untuk membentuk bypass anastomosis anoproposis renocaval testikuloiikalny, testukulosaphenic atau testikuloepigastral anastomosis.
• Reseksi ginjal dengan fistula arteriovenosa tunggal.
• Nefrektomi dengan beberapa fistula arteriovenosa dan perdarahan inisial, tahan terhadap semua jenis pengobatan lainnya.
• Trombektomi dengan trombosis vena ginjal dan terapi konservatif yang tidak berhasil.

Varikokel adalah tanda anomali atau penyakit vena kava inferior atau salah satu vena ginjal, sehingga operasi yang tidak memastikan pelepasan darah vena dari ginjal secara patogen tidak berdasar. Mereka berkontribusi untuk hipertensi-pemerintah dan dapat menimbulkan munculnya fornikalnyh perdarahan, memburuknya fungsi ginjal, dan lain-lain. Ini sebabnya kehadiran pasien dikonfirmasi-pemerintah hipertensi ginjal dan varikokel operasi merupakan kontraindikasi untuk Ivanissevich dan Endovascular oklusi vena testis, karena ini mengganggu renokavalny alami memotong anastomosis. Karena intervensi ini, hemodinamik ginjal mengalami dekompensasi tajam. Komplikasi mungkin terjadi. Paling banter, kekambuhan varikokel berkembang; dalam kasus terburuk, hipertensi vena jangka panjang dapat menyebabkan nefrosklerosis progresif atau hematuria kambuhan berulang.

Intervensi bedah fisiologis yang paling fisiologis untuk varikokel adalah operasi yang bertujuan untuk menciptakan anastomosis vaskular (anastomosis testisulosafik proksimal dan testisulosafenat), pelestarian anastomosis renocaval vena pada hipertensi ginjal. Berbagai varian anastomosis vaskular antara ujung distal vena testis dan bagian proksimal vena dalam yang mengelilingi tulang iliaka (anastomosis testis proksimal-epigastrik) disarankan.

Untuk memperbaiki hasil bedah vaskular disarankan menggunakan metode microsurgical. Melalui insisi kulit yang sejajar dengan ligamentum inguinalis, setelah mundur dari situ 1,5-2 cm ke atas, tali spermatika diekskresikan. Selanjutnya, bagian proksimal vena dalam, mengelilingi iliaka, dan vena epigastrik yang lebih rendah diidentifikasi selama 2-3 cm. Lokasi dan kegunaan katup di mulut vena ditentukan, kapal dilintasi 10-12 cm di sebelah lokasi katup. Vena testikel disilangkan dan anastomosis ditempatkan di antara bagian distal dan bagian proksimal vena dalam dari amplop ileum, serta antara daerah proksimal vena testis dan vena epigastrium yang lebih rendah. Vena harus berdiameter memadai dan mengandung katup bermutu tinggi. Lakukan revisi menyeluruh dan dressing pembuluh darah tambahan, yang bisa menjadi penyebab varikokel. Koreksi mikrosurgik aliran darah keluar dengan varikokel memungkinkan untuk menguraikan arus keluar vena agunan dari testis dan mengurangi pengaruh aliran darah retrograde di sepanjang batang utama vena testis.

Manajemen lebih lanjut

Pasien yang menjalani perawatan bedah rekonstruktif pada vena, dengan tujuan mencegah trombosis anastomosis, menerima agen antiplatelet paling sedikit 1 bulan setelah keluar dari rumah sakit (asam asetilsalisilat dalam dosis 50-100 mg / hari).

Pencegahan

Skrining tidak dilakukan, karena metode diagnostik murah dan tidak invasif yang memungkinkan kita untuk menyimpulkan dengan kepastian yang memadai mengenai ada tidaknya hipertensi vena ginjal kurang.

Hipertensi vena ginjal dicegah dengan pencegahan trombosis vena ginjal. Disimpulkan dalam pengobatan penyakit yang memadai yang secara alami dipersulit oleh trombosis (sindrom nefrotik, sindrom antifosfolipid, dekompensasi insufisiensi peredaran darah, eritrin, dll.).

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Ramalan cuaca

Dengan pengobatan hipertensi vena ginjal yang adekuat, prognosisnya menguntungkan. Penyakit ini tidak memiliki kecenderungan untuk kambuh lagi. Kelanjutan hipertensi vaskular ginjal tanpa berat tanpa perawatan menyebabkan perkembangan nefrosklerosis yang lambat namun stabil pada sisi yang terkena. Dengan perawatan bedah fistula arteriovenosa yang memadai, prognosisnya menguntungkan. Dengan ketidakmungkinan teknis perawatan bedah (misalnya, dalam kasus beberapa fistula), prognosisnya secara signifikan lebih buruk. Hal ini ditentukan oleh frekuensi dan tingkat keparahan episode hematuria. Dengan trombosis pembuluh darah ginjal, prognosis biasanya ditentukan oleh penyakit yang mendasari yang menyebabkan komplikasi semacam itu. Perlu dicatat bahwa trombosis pembuluh darah ginjal berkembang hanya dengan penyakit penyakit yang parah dan sangat tidak menguntungkan.

[56], [57], [58], [59], [60]